什么是早搏

    早搏即过早搏动或期前收缩，正常与病理情况下都可发生，但以后者较多见。早搏可来自心房、房室交界区或心室，可来自一个异位灶（单源性）、多个异位灶（多源性），有时偶然发生（偶发），有时频繁发生（频发），形成二联律、三联律等。早搏后有一个长的间歇，称为代偿间期，通常把早搏后的代偿间期与其前面的R-R间隔相加，若等于两个正常的心动周期，称为代偿完全，若小于两个正常的心动周期，称为代偿不完全。早搏的激动可和心脏基本节律的激动发生干扰，根据干扰所在的部位不同，可引起房性或室性融合波。

    早搏如何诊断

    （1）根据病史、症状、体征。

    （2）根据心电图表现：

    1）房性早搏：①P波提前出现，与正常P波不同。②P-R间期＞0.12秒；QRS波群多正常，只有在出现室内差异性传导时，QRS波形态呈现右束支阻滞图形；P波后也可不出现QRS波。

    ③代偿间期多不完全。

    2）结性早搏：①提前出现的QRS波群和逆行的P波，QRS波形态与正常基本相同。②逆行P波在QRS波群前时，P-R间期＜0.12秒，或逆行P波在QRS波群后时，R-P间期＜0.20秒；P波有时埋在QRS波群内而不见。③多为完全代偿间期。

    3）室性早搏：①QRS波群提早出现，形状宽大、粗钝，或有切迹，波群时间延长＞0.12秒。

    ②QRS波群前无P波。③代偿间期完全。

    早搏是如何产生的早搏就是指在有节奏的心脏搏动之间，穿插着提早的搏动。来源于心房的早搏，叫房性早搏；来源于心房与心室之间的早搏，叫房室交界性早搏；来源于心室的早搏，叫室性早搏。它们的形态，在心电图上各不相同。

    产生早搏的原因多种多样，形成早搏的机理非常复杂：有的人是因为过多食用兴奋剂如茶、烟、酒、咖啡等，有的人是因为过度疲劳或劳累，有的人是因为受了较强的精神刺激，甚至有的人一切都正常也会来几下早搏，类似于这些情况的，都属于功能性早搏。另外，一些人则是因为心脏传导系统受到炎性产物的刺激或破坏（如心肌炎等），或由于冠心病引起的心肌缺血，使心脏传导系统产生功能性或组织结构上的改变而引起这种情况统称为器质性早搏。

    早搏的危害如何其危害取决于不同的人、不同的病、不同种类的早搏以及早搏次数的多少。正常人在24小时之间也会发生几次早搏，但毫无影响。精神紧张的人，对早搏有恐惧心理，几乎每一次早搏都像鼓槌敲击他的胸部，使他寝食不安。其实，感觉越明显的早搏，往往越可能是功能性的，其危害最小；器质性的早搏纷至沓来时，病人可以毫无感觉，而这种早搏恰恰需要及时有效的治疗。心肌炎处于活动期的病人和冠心病的病人，有时早搏虽然只是偶尔发生，但却需要积极加以治疗，因为它的转化往往可使你猝不及防。每分钟5次以下的偶发早搏，一般不会影响心脏的血液搏出量和供血；但是，过于频繁的早搏则不然，它使心脏还没有来得及充满血液就开始搏动，搏出的血量和供血自然深受其影响而锐减，这种早搏要是发生在一个原有严重心脏病的人身上，可能会使他很快发生心力衰竭或其他严重情况。

    总之，早搏的治疗要因人、因病、因不同的部位等而异，往往是比较专科性的问题，需请专科医生处理，病人切不可自行贸然试之。

    早搏能不能与心脏病划等号正常的心脏先有电的激动，后有机械性收缩和舒张，从而有节奏地泵出血液，供应人体脏器的代谢需要。在正常成人休息时，窦房结有规律地每分钟发出60～100次电脉冲，向整个心脏传布。随着运动，窦房结发出电脉冲频率加快。如果窦房结之外的心脏组织，如心房或心室在窦房结以正常节奏发出电脉冲之前抢先激动，控制心脏的电活动，就会使心脏在没有充分被血液充盈之前，提前收缩1次，我们称这种情况为期前收缩或早搏。

    早搏发生在正常心脏也并非罕见。单纯的早搏不能与心脏病划等号。良性早搏见于心脏正常的人，或至少使用现有的诊查手段不能发现心脏的结构和功能有异常的人。发现有早搏的人应当到医院检查，明确有无心脏病。主要检查手段包括医生问诊和体格检查、X线胸片、超声心动图和运动试验心电图。许多有早搏的人本无自觉症状，而是在升学、就业或体检时无意中发现的。有些人可觉心悸、胸闷、类似坐电梯快速升降时的感觉或心脏偶然的有力搏动，有无症状或症状轻重并不与早搏的数量或频发程度成正比。绝大部分人都程度不同受一些心理因素的影响，即由于不了解早搏的意义而紧张和忧虑出现的症状。在各种体检的心电图上对查出早搏的结论往往为“不正常心电图，室性（或房性）早搏”。当这种报告单交给病人，医生又没有耐心对病人做解释时，这些术语给病人精神上的压力可想而知。

    把年龄与早搏相结合做病因诊断缺乏科学根据，如有人把年轻人与儿童的早搏归因于心肌炎，当没有任何心肌炎的证据时，便归因于“心肌炎后遗症”，把老年人的早搏归因于冠心病，这种臆测性的诊断使得大量预后很好的良性早搏病人长期不能正常工作和生活，丢失了心爱的事业和家庭的幸福，甚至贻误终生，正确认识良性早搏不但是病人的事，更重要的是医务人员的事，医生不正确的认识与解释是医源性疾病的根源。

    早搏是否影响健康在名目繁多的心律失常中，早搏是最常见的。有人报告在无症状的正常人中，连续24小时观察动态心电图，可有50％的人出现早搏；连续48小时观察，则有70%～80％的人出现早搏。

    通常情况下，心脏跳动时，自己是感觉不到的。发生早搏时，由于心室强有力的收缩，可以感到心脏跳动；再由于早搏后有一段停顿间隙，故又可感觉到有心跳停顿的感觉。每个人感觉不一样，有的说是心脏荡了一下，有的感觉心脏欲从喉咙里跳出来，有的表现为明显心慌不适，有的自以为是频频停搏。此外，还可伴有胸闷、恶心、咳嗽、头昏等不适。也有的人甚至发生频繁的早搏，可毫无感觉和症状，仅在医生听诊或心电图检查时才被发现。

    心脏整齐、规则的跳动，主要是搏出血液满足全身组织器官的需要。发生早搏，尤其是室性早搏，可使心搏出量减少。但是，每分钟少于6次的早搏，对身体健康几乎无影响。偶发房性早搏，所减少的冠状动脉血流量仅为5％，偶发室性早搏减少12％，两者对脑循环均无影响。每分钟多于6次的频发早搏，可减少冠状动脉血流量达25％左右，减少脑循环血量8%～12％，减少肾循环血流量8%～10％，这样对健康就会带来一定的影响。但是，关键在于有无器质性心血管疾病，如果有严重的心脏病，那么频发早搏会导致心肌缺血、心绞痛或心力衰竭。频发房性早搏常为心脏病人发生心房颤动的前驱，频发室性早搏可发展为室性心动过速，甚至心室颤动而猝死。如果无严重心脏病，即使早搏频发，也不至于造成严重后果。

    正常人在过度劳累、紧张、激动、焦虑不安时，或在大量吸烟、饮酒、喝咖啡、喝浓茶时均可发生早搏，也可在休息或卧床失眠时发生，老年人可在便秘后发生。这种功能性早搏在诱发原因去除后即可消失，对发生者做全面深入的检查，也无任何心脏病证据可见。早搏对健康无任何影响。

    有些早搏发生在各种器质性心脏病或其他病理情况下，如发热、贫血、甲状腺功能亢进、风湿病活动期、高血压、低血钾、严重缺氧或某些药物中毒时。治疗以原发病治疗为主。早搏对健康的影响取决于原发病的严重程度。

    何谓功能性早搏早搏出现于正常人在某些特殊情况下，如精神兴奋、过劳，以及烟、酒、茶、咖啡等过量时，无器质性心脏病的任何证据，这样的早搏称为“功能性早搏”。

    何谓病理性早搏在某些病理情况下，如心肌缺血和缺氧、心肌损害、心功能不全、电解质紊乱、酸碱平衡失调以及药物中毒时，发生的早搏称为“病理性早搏”。

    发现早搏怎么办首先要对早搏有一个正确的认识，消除恐惧心理。早搏并不是一种独立的疾病，其对人体的危害性主要取决于产生早搏的原有疾病。通常早搏的防治要从两方面着手。

    一是消除病因及诱因。应根据不同情况，采取不同的治疗方法。主要包括避免精神紧张及过度劳累，生活中避免烟、酒、茶、咖啡等过量；使用镇静药安定；改善心肌供血供氧可用扩张冠状动脉药（如消心痛）及吸氧；口服钾镁制剂纠正低血钾及低血镁；避免药物过量，特别是洋地黄、利尿剂、抗心律失常药等。

    二是抗心律失常药物的应用。由于大多数抗心律失常药都有降低心功能、减慢心电传导，甚至产生新的心律失常等副作用，故在用药时应权衡利弊，选用疗效好副作用小的药物。通常抗心律失常药的使用原则是：对功能性早搏尽可能不用，如早搏频发，病人难受时，可考虑使用少量镇静剂或β受体阻滞剂。对病理性早搏，只要病人无心动过缓、心脏传导阻滞及心功能不全，在病因治疗的同时应选用适量的抗心律失常药。对于“危险性室性早搏”即多源性或多形性室性早搏、连发的室性早搏以及过早的室性早搏，尤其是当病人存在心肌缺血和缺氧、电解质紊乱及严重心功能不全时，应立即住院，在心电图监护下进行治疗。

    早搏有何临床意义一般讲，偶发性早搏或发生多年而无其他体征，亦无明显症状者，多无重要意义。这种情况多见于健康人，多与情绪激动、疲劳、饱餐、饮酒和吸烟过量等因素有关，不需特殊治疗。

    若早搏发生频繁或呈多源性者，常是病理性的表现。见于动脉硬化、冠心病、风湿病、病毒性心肌炎以及某些药物（如洋地黄、奎尼丁、锑剂等）的影响。急性心肌梗死病人出现室性早搏，可发展成室性心动过速或心室颤动，应做紧急处理。二尖瓣病变出现房性早搏，易发展成心房颤动。如出现室性期前收缩落在前一个心搏的T波上（R-on-T）现象，易引起心室颤动，应予注意。另外，早搏合并有其他心脏异常体征或心电图有其他异常变化者，多属病理性。

    对早搏的错误认识错误一：早搏是心脏停跳所谓早搏，是由异常心电现象引起的心脏提前收缩，即心脏受到窦房结以外部位的指令而提前收缩。根据指令所在地的不同，早搏可分为房性早搏、窦性早搏和房室交界性早搏。

    无论是哪种早搏，心脏也没有停跳，只是搏出的血液比正常搏动稍少一些，导致这一次的脉搏减弱，好像停了一次。会自己搭脉的人可以感觉到，早搏后那一次脉搏稍强，这是因为早搏后那次搏动的血液比正常情况下多，从而代偿了早搏导致的血液搏出量的减少。所以，早搏并没有使心脏停跳。

    错误二：早搏由心脏病引起早搏有生理性和病理性之分。不伴有心脏病的称做生理性（功能性）早搏，伴有心脏病的称做病理性（器质性）早搏。有人认为，早搏就是不正常，是心脏有病，这不完全正确。有资料显示，几乎所有的人在一生中都发生过早搏，只不过许多人没有感觉到而已。

    错误三：早搏的频率和症状与危险性有关过去，通常把每分钟出现6次早搏作为一个界限，每分钟6次以上者多考虑病理性早搏，6次以下者多属于生理性早搏。现代医学证明，这种说法失之偏颇。早搏的危险性是由原发病的严重性和早搏是否有发展为恶性心律失常的趋势来决定的，而不是由早搏的次数或症状而定。比如在升学体检时发现，很多学生在心电图中有早搏，但这些学生仍然活蹦乱跳，丝毫没有异样的感觉。有些人只是偶发早搏，就感觉心跳到了喉咙口，很不舒服。有症状的可能是病理性早搏，没有症状的也不能排除病理性的可能。

    错误四：有早搏就必须用药消除发现早搏后，一般很难自行判断性质，应去医院检查有无隐藏的心脏疾患。医生会根据病史和体格检查，进行X线、心电图及超声心动图等检测，有冠心病家族史和有动脉粥样硬化危险因素者，还要做运动试验。如上述各项检查均属正常，则不需要治疗。若查出有心脏疾患，应在医生指导下用药。如果主要是精神紧张、忧虑或长期失眠所致的早搏，应充分解除顾虑，适当使用镇静药，这会有利于早搏的消除。

    何谓房性早搏房性早搏起源于窦房结以外心房的任何部位。正常成人进行24小时心电监测，大约60%有房性早搏发生。各种器质性心脏病人均可发生房性早搏，并经常是快速性房性心律失常出现的先兆。

    心电图检查：房性早搏的P波提前发生，与窦性P波形态各异。如发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期，可产生传导中断（称为被阻滞的或未下传的房性早搏）或缓慢传导（下传的P-R间期延长）现象。发生很早的房性早搏可重叠于前面的T波之上，由于不能下传心室，易被误认为窦性停搏或窦房阻滞。此时，应仔细检查T波形态是否异常加以辨认。房性早搏使窦房结提前发生除极，因而包括早搏在内的2个窦性P波的间期短于窦性P-P间期的2倍，称为不完全性代偿间歇。

    房性早搏提前出现的P波，形态与窦性心律的P波不同，P-R间期＞0.12秒。QRS波群大多与窦性心律相同，有时稍增宽或呈畸形，伴S-T段及T波相应改变，称为室内差异性传导，需与室性早搏鉴别，前者QRS波群前可见P波，P-R间期＞0.12秒，V1导联QRS波群多为rsR。提早畸形P波之后无QRS波出现，称为房性早搏未下传。

    何谓房室交界性早搏起源于房室交界区的早搏，提早出现的QRS波群，其形态与窦性的相同或兼有室内差异传导。QRS波群前后有时可见逆行P波，P-R间期短于0.12秒，或没有P波。其代偿间期可为不完全性或完全性。

    何谓室性早搏起源于心室的早搏，有过早出现的QRS波群，其形态异常，时间大多≥0.12秒，T波与QRS波群主波方向相反，S-T段随T波方向移位，其前无相关的P波，有完全性代偿间歇。室性早搏可发生在2次窦性心搏之间，形成插入性室性早搏。

    何谓多源性早搏房性或室性早搏有时由2个以上的起搏点产生，心电图中房性早搏的P波和室性早搏的QRS波有2种或2种以上的不同形态，且配对间期不等，称为多源性早搏。频发的早搏可接连发生，如超过3次则称为短阵心动过速。

    何谓并行心律型早搏其特点是配对间期不恒定，但早搏之间有固定规律，最长的早搏间距与最短早搏间距之间成整倍数关系，且常出现房性或室性融合波。

    室性早搏的药物选择依据在临床工作中，由于受复杂室性早搏（如频发多源室性早搏、成对室性早搏、R-on-T现象、非持续性室性心动过速）常为室性心动过速、心室颤动先兆，并可导致猝死这一假说的影响，对室性早搏的治疗出现了一阵狂热，甚至要求对每一个有室性早搏的病人都应严格使用各种抗心律失常药物治疗，以期能彻底消灭室性早搏而预防猝死的发生。但是，大量的临床事实证明，除急性心肌梗死极早期以外，复杂的室性早搏与猝死没有相关性。许多健康人都有室性早搏。有人统计，25～27岁的医学生中大约50%的人有室性早搏。此外，有人观察了241例频发室性早搏，其中50%为成对、多源室性早搏及短阵室性心动过速，经全面检查除外器质性心脏病后，随访平均16年，结果无一例猝死。由此可见，复杂的室性早搏并不具有预测猝死的价值。既然如此，为预防猝死而极力控制室性早搏的治疗措施也失去了应有的价值。更重要的是，在接受抗心律失常药物治疗的病人中，其猝死率非但没有减少，有的却有所增加。正如1989年美国进行的CAST研究结论那样，服用抗心律失常药物者，其猝死率和病死率都比未治疗者高2～3倍。以上事实改变了人们对室性早搏的治疗态度。

    目前认为，几乎所有的抗心律失常药物对室性早搏都有效。但迄今为止，没有一种抗心律失常药物能恒定地消除所有的室性早搏。对每一位室性早搏的病人是否选用药物治疗，应根据有无器质性心脏病，心功能状态，心律失常的类型，心律失常所产生的症状及血流动力学的影响等因素而决定。同时应注意，用药前必须慎重考虑药物对病人可能产生的危害性及药物的疗效，只有当药效明显大于危害性时才能考虑进行治疗。应强调的是，室性早搏的治疗目的不是为消除所有的早搏，而在于减轻症状，改善血流动力学障碍；对有猝死危险性者应长期用药以预防猝死。一般认为，能使室性早搏的数目减少50%，使复杂性室性早搏消失者即可认为达到了理想的治疗目的。

    药物治疗早搏的具体措施

    （1）无器质性心脏病，亦无明显症状的室性早搏，不会引起猝死，为良性室性早搏。此类室性早搏如使用抗心律失常药物治疗，常得不偿失，用量小不起作用，用量大又将发生不良反应。因此，不必使用抗心律失常药物治疗。尤其相当一部分正常人常因大量吸烟、饮酒、饮浓茶及咖啡、疲乏或紧张而诱发一些室性早搏，均无治疗意义。此时，可让病人改变不良生活习惯，以及适当休息及消除精神紧张等，常可取得满意的疗效。

    （2）无器质性心脏病，但室性早搏发作频繁（包括频发多源、成对或非持续性室性心动过速），并引起明显的心悸等症状，而影响工作及生活者，可选用慢心律、心律平或乙吗噻嗪。对心室率偏快、血压偏高者，可用β受体阻滞剂如氨酰心安或美多心安（倍他乐克）。但应明确，上述的多种室性早搏均为低危险性，预后良好，选择药物治疗的目的为缓解症状，而不为消失室性早搏，不必长期用药，一旦症状控制即可逐渐停药。

    （3）有器质性心脏病伴轻度心功能不全者，即左心室射血分数（LVEF）为40%～50%，此时出现的频发室性早搏、成对室性早搏或少数非持续性室性心动过速，因恶性程度低，仍按良性室性早搏对待。原则上只处理基础心脏病，改善心功能。但如因室性早搏引起明显症状者，可选用慢心律、心律平或乙吗噻嗪等药控制症状，不必长期用药。

    何谓异位性心动过速异位性心动过速是短阵或持续发作的快速而基本规则的异位心律，其发作与终止大多突然，过去曾被称为阵发性心动过速。发作时心率一般160～220次／分，但也有慢至130次／分或快达300次／分的。每次发作可持续不及1秒或持续数秒、数分、数小时，甚至数天，自动或经治疗后终止。部分可呈反复发作，发作间隙长短不一。

    起源于希氏束分支以上部位的心动过速统称为室上性心动过速，发作时心电图QRS波大多不增宽；而起源于希氏束分支以下部位的心动过速则称为室性心动过速，发作时心电图QRS波大多畸形增宽。然而临床电生理研究证实，少数QRS增宽的心动过速属室上性，而极少数室性心动过速发作时QRS不增宽，以致室上性与室性心动过速的鉴别诊断有时难以确定，因而又有宽QRS心动过速与窄QRS心动过速之称。室上性心动过速远较室性心动过速多见。

    何谓阵发性室上性心动过速多见于无器质性心脏病。心动过速突发突止，轻者感心慌、胸闷，重者因血流动力学障碍而出现头昏，甚至意识丧失。

    1.诊断

    （1）病史、症状：症状突发突止，可由运动或情绪激动诱发，多有反复发作史。病史询问包括以往是否进行过心电图检查，结果如何，非发作期的心电图表现，是否应用过异搏定、西地兰等药物，疗效如何。

    （2）体检发现：发作时心率多在160～240次/分，快而整齐，心音有力，多无心脏杂音，血压正常或稍低。

    （3）辅助检查：心电图检查可确诊，QRS波呈室上形，快而整齐，房室折返者多在QRS波后见到逆行的P波，而房室结折返性室上性心动过速者QRS波后无P波，当预激综合征旁道前传或室上性心动过速伴有束支传导阻滞时心动过速的QRS波宽大畸形。食道调搏在多数病人能诱发室上性心动过速，明确诊断，并可初步分型。

    （4）鉴别诊断：预激综合征旁道前传的室上性心动过速或室上性心动过速伴有束支传导阻滞时应与室性心动过速相鉴别。

    2.治疗措施无血流动力学障碍者可选择刺激迷走神经或静脉给药的方法终止室上性心动过速。刺激迷走神经的方法包括：

    （1）刺激悬雍垂诱发恶心、呕吐。

    （2）深吸气后摒气（Valsalva法），如无专业人员指导不建议行颈动脉窦按摩和压迫眼球。无心力衰竭者首选异搏定5毫克稀释后缓慢静脉推注，无效时可追加，一般总量不超过15毫克；有心力衰竭者首选西地兰，首剂0.4毫克，稀释后缓慢静脉推注，无效时2小时后追加0.2毫克，24小时总量不超过1.2毫克。快速静脉推注ATP20毫克可终止室上性心动过速，但老年人及病窦综合征者禁用。静脉注射心律平75毫克或胺碘酮150毫克亦可终止室上性心动过速发作。药物不能终止发作者可选用经食道快速心房调搏。伴有血流动力学障碍或上述方法无效时可选用同步直流电复律，能量在100～200焦为宜，但洋地黄中毒或低血钾者禁用。经导管射频消融能有效根治阵发性室上性心动过速。

    房性阵发性心动过速与窦性阵发性心动过速的鉴别房性阵发性心动过速，P波多低小而不清晰，P-P规则，心房率在160～280次/分之间。

    而窦性阵发性心动过速的特点是：

    （1）一系列规则而快速（100～200次/分）的窦性P波，频率多不很快。

    （2）起始与停止均为阵发性的。

    （3）P波形态和方向与未发作时窦性P波相同。

    （4）可有窦性期前收缩，其连接间期与发作心动过速开始时连接间期相等，发作停止后的间歇可恰等于一个窦性周期或更长。

    鉴别要点在于房性者其P波与窦性心律的P波不同。

    什么是阵发性室性心动过速

    绝大多数见于器质性心脏病，特别是冠心病、急性心肌梗死和心肌病，少数见于无明显器质性心脏病、药物中毒和低血钾者，由于室性心动过速可导致严重的临床后果，门诊应谨慎处理，一般应收入院治疗。

    1.诊断

    （1）病史、症状：室性心动过速多突然发作，患者感明显的心慌、胸闷，可在室性早搏的基础上发生，当心率大于200次/分或有明显的器质性心脏病时可有心绞痛、急性左心力衰竭，出现阿斯综合征，甚至猝死。既往有心脏疾病史和室性心动过速发作史有助诊断。了解发作的时间和频率，近期内的药物应用史，特别是抗心律失常药物、强心剂、利尿剂的应用史有时可帮助寻找室性心动过速发生的原因。

    （2）体检发现：短阵室性心动过速或持续性室性心动过速不伴有血流动力学障碍者一般生命体征较平稳，心脏听诊心率快而大致规则，发作间歇可闻及早搏。有基础心脏病或心率大于200次/分者可伴有血压降低、呼吸困难、大汗、四肢冰冷等血流动力学障碍的表现，说明患者病情危急，需要紧急处理。

    （3）辅助检查：心电图可明确诊断，可记录到连续3次以上快速的宽大畸形QRS波，与P波无关，有时可见到心室夺获和室性融合波。发作不频繁或发作较短暂者24小时动态心电图检查有助于诊断。心脏超声能明确心脏基础疾病。

    （4）鉴别诊断：应与预激综合征旁道前传或伴有束支传导阻滞的室上性心动过速相鉴别。

    2.治疗措施（1）急性发作的处理：室性心动过速能导致血流动力学紊乱，必须得到及时纠正，绝大多数应入院治疗。药物治疗首选利多卡因，50～100毫克稀释后缓慢静脉推注，无效时可重复使用，起效后以1～4毫克/分静脉点滴维持；也可选用心律平75毫克或胺碘酮150毫克稀释后缓慢静脉推注，并静脉点滴维持。存在明显血流动力学障碍时首选同步直流电复律，复律能量以300焦耳为佳。

    同时应积极治疗基础心脏病和补充血钾。

    （2）发作的预防：预防发作时可静脉点滴利多卡因；口服美西律（慢心律）450～800毫克/天，或心律平450～800毫克/天，胺碘酮200～600毫克/天。有效的原发病治疗和长期补充血钾对室性心动过速发作的预防有帮助。

    阵发性心动过速产生的机理阵发性心动过速可以看做是3个以上连续出现的期前收缩，故其产生机理与期前收缩相似。

    （1）异位起搏点的自律性增高：异位起搏点的自律性偶尔增高，显著地超过窦房结的自律性时，使激动的产生与传播变得过早、过快和不规则，而产生期前收缩。如果持续增高，则发出一连串频速的异位激动，因而产生阵发性心动过速。

    （2）折返激动：如果激动连续地发生折返，则形成阵发性心动过速。阵发性心动过速分为室上性的、室性的，以及预激综合征所引起的。阵发性室上性心动过速的折返环常发生于心房间、心房、结间束或房室结之间，近年来亦发现折返环发生于窦房结内或房室结内。阵发性室性心动过速折返环发生于束支之间。预激综合征引起的阵发性心动过速，其折返环发生于正常与附加房室传导径路之间。如果室性心动过速合并传出阻滞或心室夺获和正常室上性搏动相似或室率大于200次/分，则不支持反复性（折返性）室性心动过速，而利于局灶性室性心动过速的诊断。

    阵发性房性心动过速伴房室传导阻滞的心电图特征心电图表现为具有阵发性房性心动过速特点的同时，P-R间期延长或房室传导比值出现2∶1或3∶2、4∶3等文氏现象。即房室传导比值不固定者，室律不规则。

    阵发性心动过速的临床表现大多数阵发性心动过速患者在发作时出现心慌、头晕、心前区压迫感或疼痛，也可有恶心、呕吐、尿频，严重者甚至昏倒。

    1.体检在发作时多呈脸色苍白、神态紧张，听诊心率快而律规则或比较规则。室上性心率一般为160～220次/分，室性在140～180次/分。室上性者，第一心音增强，且强度固定不变，脉搏细小，心脏原有杂音可能减轻或消失。交界性者，由于房室几乎同时收缩，颈静脉可能出现有规律的大炮波，用刺激迷走神经方法，可能使发作突然停止。室性者，第一心音可能增强，也可能时强时弱，这与心房、心室收缩时间（即P-R的间距）有关。若颈静脉有间歇性的大炮波（提示房室分离），是阵发性室性心动过速的重要体征之一，应用兴奋迷走神经方法，心率不能减慢。

    2.心电图表现

    （1）阵发性室上性心动过速：①3个或3个以上连续而迅速的QRS波群出现，节律匀齐，QRS波时间、形态多正常。②每个QRS波之前或之后均有P波或均无P波。③频率多在160～220次/分。

    （2）阵发性室性心动过速：①连续出现3个或3个以上畸形的QRS波，QRS≥0.12秒。②心室率在100次/分以上，节律可稍有不匀齐。③QRS波与P波无固定关系，P率慢于心室率。④发作中可出现心室夺获或室性融合波。

    什么是心房扑动

    心房扑动简称房扑。

    1.病因病理阵发性房扑可发生于无器质性心脏病者。持续性房扑则通常伴随已有心脏病者，包括风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、心肌病等。此外，肺栓塞，慢性充血性心力衰竭，二、三尖瓣狭窄与反流等导致心房扩大的病变，亦可出现房扑。其他病因尚有甲状腺功能亢进、酒精中毒、心包炎等。

    2.临床表现房扑往往有不稳定的趋向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，但亦可持续数月或数年。房扑时心房收缩功能仍得以保存，栓塞发生率较心房颤动为低。按摩颈动脉窦能突然减慢房扑的心室率，停止按摩后又恢复至原先心室率水平。令病人运动，应用增加交感神经张力或降低副交感神经张力的方法，均通过改善房室传导，使房扑的心室率明显加速。心房扑动的心室率不快者，病人全不觉察。房扑伴有极快的心室率，可诱发心绞痛与充血性心力衰竭。体格检查可见快速的颈静脉扑动。当房室传导比率发生变动时，第一心音强度亦随之变化。有时能听到心房音。

    3.心电图特征

    （1）心房活动呈现规律的锯齿状扑动波，扑动波之间的等电位线消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1导联最为明显，常呈倒置。典型房扑的心房率通常为250～350次/分。

    （2）心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。当心房率为300次/分，未经药物治疗时，心室率通常为150次/分（2∶1房室传导）。使用奎尼丁等药物，心房率减慢至200次/分以下，房室传导比率可恢复1∶1，导致心室率显著加速。预激综合征、甲状腺功能亢进等并发之房扑，房室传导可达1∶1，产生极快的心室率。不规则的心室率系由于传导比率发生变化，例如2∶1与4∶1传导交替所致。

    （3）QRS波群形态正常，当出现室内差异传导或原先有束支传导阻滞时，QRS波群增宽、形态异常。

    什么是心房颤动

    心房颤动简称房颤，是一种十分常见的心律失常。

    1.病因病理房颤的发作呈阵发性或持续性。阵发性房颤可见于正常人，在情绪激动、手术后、运动或急性酒精中毒时发生。心脏与肺部疾病患者发生急性缺氧、高碳酸血症、代谢或血流动力学紊乱时亦可出现房颤。持续性房颤发生于原有心血管疾病者，常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎、心力衰竭以及慢性肺原性心脏病等。房颤发生在无已知心脏病变基础者，称为孤立性房颤，有学者认为这是心动过缓—心动过速综合征的心动过速期表现。

    2.临床表现房颤症状的轻重受心室率快慢的影响。心室率超过150次/分，病人可发生心绞痛与充血性心力衰竭。心室率慢时，病人甚至不觉察其存在。房颤时心房有效收缩消失，心排血量减少达25%或以上。房颤有较高的发生体循环栓塞的危险。栓子来自左心房或心耳部，因血流淤滞、心房失去收缩力所致。据统计，无心瓣膜病者合并房颤，发生卒中（中风）的机会较无房颤者高5～7倍。二尖瓣狭窄或二尖瓣脱垂合并心房颤动时，脑栓塞的发生率更高。对于孤立性房颤是否增加中风的发生率，尚无一致见解。心脏听诊第一心音强度变化不定，心律极不规则。当心室率快时可发生脉搏短绌，原因是许多心室搏动过弱以至未能开启主动脉瓣，或因动脉血压波太小，未能传导至外周动脉。当房颤病人的心室律变得规则，应考虑以下的可能性：①恢复窦性心律。②房性心动过速。③房扑及固定的房室传导比率。④发生房室交界性心动过速或室性心动过速。如心室律变为慢而规则（30～60次/分），提示可能出现完全性房室传导阻滞。心电图检查有助于确立诊断。房颤病人并发房室交界性与室性心动过速或完全性房室传导阻滞时，其最常见原因为洋地黄中毒。

    3.心电图检查心电图表现包括：①P波消失，心房除极混乱，呈小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波；频率350～600次/分，如f波细小，可经食管或右心房的电极进行记录。②心室率极不规则，房颤未接受药物治疗、房室传导正常者，心室率通常在100～160次/分之间，药物（儿茶酚胺类等）、运动、发热、甲状腺功能亢进等均可缩短房室结不应期，使室率加速；相反，洋地黄延长房室不应期，减慢心室率。③QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波群增宽变形。

    4.治疗与预防

    （1）急性心房颤动：对于新发病例应努力寻找原发疾病和诱发因素，做出相应的处理。同时，按照病人的不同临床状况，决定治疗对策。若病人心室率很快，已出现急性心血管功能代偿不全症状与体征，应首选电击复律。心血管功能尚好者，最初的治疗目标为减慢心室率。应用洋地黄、β受体阻滞剂或维拉帕米，使安静时心室率维持在60～80次/分，轻微运动后，心率加快不超过100次/分。洋地黄可单独应用，亦可根据需要与β受体阻滞剂或钙拮抗剂联合应用。心力衰竭与低血压者忌用β受体阻滞剂与维拉帕米，预激综合征合并房颤者忌用洋地黄与维拉帕米。房颤持续时间短于12个月者，复律后维持窦性心律的机会较大。药物与同步直流电均可用做复律治疗。IA类药物中以奎尼丁为最常用和有效，但可能导致室性致命性心律失常。普鲁卡因胺亦很有效。应用IA类药物复律前，应给予β受体阻滞剂减慢房室结传导，否则，在房颤转为房扑时，房室结隐匿性传导减弱，易导致心室率加速。IC类药物如氟卡尼、普罗帕酮转复心房颤动的疗效与IA类相似，但亦可导致室性心律失常。胺碘酮亦能有效转复心房颤动。当药物复律无效时，可尝试电复律。

    （2）慢性心房颤动：在决定对慢性房颤病人进行复律治疗前，应充分考虑房颤转复为窦性心律后能否长久维持。房颤病程的长短（病程越长，复律后越难维持）、心房扩张的程度（心房越大，成功率越低）和病人年龄（老年病人成功率较低）均是影响复律后窦性心律能否维持的重要因素。慢性房颤病人有较高的栓塞发生率，特别是既往有栓塞病史、超声诊断左心房内有血栓、严重二尖瓣狭窄、接受人工心脏瓣膜置换术者均属高危患者。原先无心脏病史、年龄在60岁以下者属低危患者。对于高危患者，无论是否接受复律治疗，一般主张应给予长期抗凝药物（肠溶阿司匹林每日300毫克或华法林），低危病人则不必长期应用。无论应用药物或直流电复律的房颤病人，病期超过3天者，复律前均应接受为期3周华法林治疗（使凝血酶原时间延长1.3～1.5倍），并持续至复律后2～4周。如需紧急复律，可用肝素抗凝。应当指出，对于房颤的长期抗凝治疗，应注意针对个体不同的情况，权衡利弊，并应充分考虑药物可能增加潜在出血的危险。许多老年房颤病人的心室率较慢，病人耐受性较好，通常无需接受治疗。对于不适宜进行电复律的病人，治疗目标为控制心室率，可选用洋地黄或与普萘洛尔、维拉帕米合用。

    心房颤动与心房扑动有什么区别

    心房颤动房颤与心房扑动（房扑）关系密切，但房扑极少见。房颤、房扑不同点为房颤折返环不是一个，它有多个折返环发生在左心房和右心房，此为子波折返，折返径路不固定，但也可沿解剖学路障而折返。近年也报道了不少局灶性起源的房颤，其房颤的起始灶90%以上都位于肺静脉口内。其中以左上和右上肺静脉口内居多，其次是左下肺静脉口内，右下肺静脉口内发生率较少，也可在左、右心房的其他位置，但很少。

    心房扑动和心房颤动是发生于心房的快速异位心律失常。心房扑动时，心房内产生快而规则的冲动，心房收缩快而协调。心房颤动时，心房内产生350～600次／分的不规则冲动，心房内部分肌纤维极不协调地乱颤，心房失去了有效的收缩功能。心房颤动是仅次于过早搏动的常见的心律失常，远较心房扑动多见。心房扑动和心房颤动各有阵发性和慢性2种类型，以慢性的较为常见。心房颤动是一种具有重要临床意义的心律失常。通常绝大多数发生于有器质性心脏病的患者，以风湿性二尖瓣狭窄为最常见，其次为冠心病、心肌病、甲状腺功能亢进等。偶可发生于无器质性病变而病因不明者称特发性心房颤动。

    1.临床表现

    轻者发作时仅有心前区不适、心悸、气促；有严重心脏病心室率极快者，可出现心绞痛、晕厥、急性肺水肿或心源性休克。心房扑动时，心率较慢而规则；心房颤动时，心音强弱不等，心律绝对不齐，脉搏短绌。心房扑动和心房颤动都容易导致心房内血栓形成，脱落后可引起动脉栓塞，以脑栓最为常见。

    2.诊断

    （1）根据临床症状及心电图检查可以做出诊断。

    （2）心电图特征1）心房扑动：P波消失，代之以形态间距及振幅均绝对规则，呈锯齿状的心房扑动波（P波），频率为250～350次/分；最常见的房室传导比例为2∶1，其次是4∶1。

    2）心房颤动：窦性P波消失，代之以大小形态及规律不一的颤动波（f波），频率为350～600次/分；QRS波群间距绝对不规则，其形态和振幅可略有不等。

    3.治疗

    （1）首先应注意寻找和去除病因及诱发因素，其次是考虑心律失常时心室率的控制、心律失常的转复以及复发的预防。心房扑动发作时心室率快的，宜选用洋地黄治疗，使之先转为心房颤动，然后再转复为窦性心律。

    （2）阵发性心房颤动者除针对病因（如感染、缺钾、甲状腺功能亢进等）外，可选用西地兰静脉注射以减慢心室率，亦可考虑静脉注射乙胺碘呋酮或心律平复律。

    （3）慢性心房颤动者有恢复正常窦性心律指征时，可选用电击复律或药物复律，药物多用奎尼丁、乙胺碘呋酮等。不适合复律治疗的心房颤动，主要是控制心室率，可适当选用洋地黄类制剂，使心室率维持在60～70次／分。

    房室扑动与颤动的临床表现

    （1）心房扑动：房扑本身不产生症状，但心率快时出现心悸、呼吸困难、眩晕等症状。听诊心跳快而均齐。

    （2）心房颤动：有无症状决定于心室率及有无心力衰竭，心率快时有心悸、气促、心前区压迫感等。心律绝对不齐，心脉率不一致。

    （3）心室扑动或心室颤动：一旦出现，病人神志很快丧失或抽搐，心音消失。

    心房颤动的分类与治疗

    1.心房颤动分类从临床实用的观点出发，房颤分为阵发性房颤、持续性房颤和持久性房颤。

    阵发性房颤为房颤发作持续数秒到数天，但可自动转复成窦性心律；持续性房颤为房颤发作后不加干预，不能自动转成窦性心律，形成慢性房颤；持久性房颤为慢性房颤，因多种因素已不能复律，房颤为其终身心律，治疗以抗凝和控制心室率为主。

    2.房颤治疗的目标除了预防血栓栓塞并发症以外，仍为注意控制心室率、恢复窦性心律并防止其复发。用于房颤的抗心律失常药物有2类：

    （1）转复房颤和预防复发的药物，包括IA类（如奎尼丁）、IC类（如普罗帕酮、莫雷西嗪）和Ⅲ类（胺碘酮、索他洛尔）抗心律失常药物。它们主要作用于心房，以延长心房不应期或减慢心房内传导。

    （2）减慢心室率的药物，包括β受体阻滞剂、非双氢吡啶类钙拮抗剂（维拉帕米和地尔硫〖TPBZXH1.tif，+3.7mm。3.7mm，BP〗）以及洋地黄类药物。它们作用于房室结，以延长房室结不应期，增加隐匿传导。过去，曾有些临床医师将减慢心室率的药物误解为有转复房颤为窦性心律或预防房颤复发的功能，如洋地黄类（毛花甙丙、地高辛）、〖TPBZXH1.tif，+3.7mm。3.7mm，BP〗非二氢吡啶类钙拮抗剂（维拉帕米和地尔硫〖TPBZXH1.tif，+3.7mm。3.7mm，BP〗）和β受体阻滞剂。一些随机双盲的研究表明，毛花甙丙与安慰剂比较，其复律的有效率和恢复窦性心律距开始给药之间无显著差异。奎尼丁曾在我国广泛用于持续性房颤的复律和预防房颤的复发，但临床研究表明，奎尼丁虽可有效治疗房颤，但可能增加病死率。

    3.各种类型房颤的治疗对策

    （1）阵发性房颤：在房颤发作时，即可选用减慢心室率的药物，也可选用复律的药物。对发作频繁者，在其发作的间歇应使用作用于心房的复律药物，而不应选用减慢心室率的药物。

    孤立性房颤和高血压或左室肥厚的非冠心病房颤，首选普罗帕酮或莫雷西嗪，如无效，则选索他洛尔，后选胺碘酮。冠心病和心肌梗死后房颤，不用IC类药物。如病人年轻、心功能好，可选用索他洛尔；年龄大、心功能差，选用胺碘酮；慢性充血性心力衰竭的阵发性房颤选用胺碘酮。

    （2）持续性房颤：①复律和长期应用抗心律失常药物预防复发。②减慢心室率和抗凝。如选对策①，应考虑用作用于心房的复律药物，选药原则同阵发性房颤；如选对策②，应选用减慢心室率的药物。

    （3）永久性房颤：是不可能恢复窦性心律的一类房颤，治疗上应选用减慢心室率的药物和抗凝药物。

    1）洋地黄类药物，减慢心室率的同时有正性肌力作用，可用于心功能不全的房颤病人。

    因洋地黄类药物减慢心室率的机制是通过兴奋迷走神经，间接作用于房室结，延长其不应期，增加隐匿传导，所以，洋地黄类药物可满意控制睡眠与静息时房颤的心室率。而在活动时交感神经占优势或在肺心病、哮喘、急性左心衰竭、围手术期等危重急症时，交感神经兴奋状况下，洋地黄类药物疗效有限。

    2）β受体阻滞剂，可拮抗交感神经活性。非二氢吡啶类钙拮抗剂通过阻断钙离子通道而减慢房室传导，减慢心室率，不但对睡眠或静息状态，而且对运动时的房颤均可有效控制心室率。对上述危重急症时，毛花甙丙等药物无效时，可选用地尔硫〖TPBZXH1.tif，+3.7mm。3.7mm，BP〗。另外，预激综合征合并的房颤，禁用洋地黄、非二氢吡啶类钙拮抗剂，也不用β受体阻滞剂。应选用延长房室旁道不应期的药物，如普鲁卡因酰胺、普罗帕酮或胺碘酮。

    心房颤动对心功能有何影响心房颤动时，由于心房肌的不规则乱颤代替了心房有效的一致性收缩，同时，心室率快且极不规则，使心室的血液充盈不完全，因而引起心室充盈不足，造成心输出量减少、冠状动脉缺血。加之，心脏工作量及热能的消耗增加，故有器质性心脏病患者易在房颤发作中促发心绞痛或心力衰竭，病人可有心悸、头晕等症状。检查时可发现心室律完全不规则、心音强弱不等、脉搏强弱不一。心率增快至120～160次/分时，可出现脉搏短绌，心率快于脉率。此外，在房颤发作中，心房内部分血液易发生停滞，而易于形成血栓。血栓脱落还可引起周围动脉或肺动脉栓塞。

    什么是局灶性心房颤动

    局灶性房颤定义为由激动方式恒定的单个或多个房性早搏诱发的房颤，在房性早搏的起源部位成功消融房性早搏后房颤不再发生。已发现的局灶性房颤发生的关键部位有右心房的游离壁、终末嵴、窦房结附近、冠状静脉窦口周围、左心房的游离壁等，但只占5%左右；而以左心房的肺静脉入口及入口内1～4毫米发生率最高，占90%以上，其中1/3以上在左或右上肺静脉。许多局灶性房颤由2个或2个以上的起源点同时触发。

    体表心电图发现单个、多个或成串的单形房性早搏诱发房颤发作，绝大多数的房颤由多个或成串的房性早搏诱发，而多个或成串的房性早搏之间可混有窦性心搏，24小时的心电图中反复出现，同时有频繁的没有触发房颤的房性早搏，形态与发动房颤的房性早搏一致。这类患者多数为特发性房颤，部分合并高血压、冠心病、心肌病，但心房无明显扩大，房颤发作持续的时间长短无明显规律，发作时患者可以没有明显不适。

    心房颤动影响心室率的因素房颤的心室率决定于：①房颤的类型、频率。②房室传导系统的功能状态。③隐匿性传导的情况。④自主神经功能。⑤基础心脏病及心功能状态。在一个正常的房室传导系统，如果不使用任何药物心室率总是增快，在患有某些器质性心脏病、心功能不全或应激状态下心室率更快。

    究竟怎样的心室率对房颤患者最为合适，没有明确标准，但是有一点是肯定的：过快和不规则的心室率不仅会引起急性血流动力学障碍，同时也可导致心动过速性心肌病。治疗的首要目标是维持一个适合患者循环状态的心室率：①休息时心室率<90次/分，患者的自觉症状良好，一般应稍高于窦性心律时的心室率，以补偿失去心房功能的后果。②合适的最快心率，一般男性为227-年龄，女性为206-（0.6×年龄）。③患者有最好的运动耐量（分级运动试验、6分钟步行测试）。

    心房颤动是一种心脏病吗房颤不是独立的疾病，它可以并发于许多其他的心脏病，如风湿性心脏瓣膜病、冠心病、高血压性心脏病、心肌病等，可以说所有的心脏病都可以发生房颤，另外，甲状腺功能亢进也可以发生房颤。如果病人只有房颤的现象而没发生心脏病，就属于特发性房颤或孤立性房颤。

    心房颤动对健康有哪些影响房颤时心跳快且不规则，会产生心慌等不舒服感觉，而且会影响心功能，引起心房跳动的停止，有心脏病者还容易出现心力衰竭、肺水肿、心绞痛、休克等。房颤时心房容易形成血栓，血栓刚形成后很容易脱落，脱落的栓子会随着血流到达身体的任何部位，其一旦卡在某处就会引起栓塞，常见的就是脑栓塞。有危险因素的病人就容易发生，如患心脏瓣膜病、冠心病、高血压、心力衰竭、心房很大、有过栓塞及一过性脑缺血病史、65岁以上的老人等，脑栓塞后的致死率和致残率都很高。

    何谓心室扑动与心室颤动心室扑动时心室有快而微弱无效的收缩；心室颤动时则心室内各部分肌纤维发生更快而不协调的乱颤，两者对血液动力学的影响均等于心室停搏。心室颤动是最严重的心律失常，是冠心病人，特别是急性心肌梗死病人猝死的最常见原因。众所周知，心脏是血液循环系统中的动力泵，而泵功能的完成有赖于整个心肌协调一致的收缩，如收缩变成了不协调的蠕动，此时心脏排血功能几乎完全丧失。由于循环系统失去了动力，血压可消失；由于脑供血丧失，可迅速发生昏厥、抽搐，如不及时抢救，往往迅速死亡。

    心室扑动与颤动一旦发生，病人迅即出现心、脑缺血综合征（Adams-Stokes综合征）。

    表现为意识丧失、抽搐，继以呼吸停止。检查时听不到心音也无脉搏。

    心室扑动表现为规则而宽大的心室波，向上和向下的波幅不等，频率为每分钟150～250次。

    心室颤动则表现为形态、频率及振幅均完全不规则的波动，频率为每分钟150～500次。

    如何治疗：应立即就地进行心肺复苏的抢救，病人取平卧头低位，以掌根在心前区胸骨下端拳击2～3次后，继以胸外心脏按压及进行口对口人工呼吸，并尽快建立有效的呼吸通道、静脉输液通道，进行心电图监测，静脉注射肾上腺素，必要时加用阿托品和利多卡因，以及应用一些其他药物，无效者予以电击除颤和心脏起搏，同时给予纠治酸碱与电解质平衡失调、低氧血症等治疗措施，对易发心室颤动而药物预防无效的高危患者，可置自动除颤器。

    心室扑动与心室颤动的发病机制心室扑动与心室颤动的发病机理尚未完全明确，目前有多种学说并存，具体因素分述如下：

    （1）室性异位激动的频率：当室性异位激动的频率增加到一定程度时，由于心室肌各部分的不应期不相等，当激动传至各部分心肌时，易发生干扰，形成激动折返。如果激动折返沿着一个固定的途径，则形成心室扑动；若形成多发性的激动折返，激动折返的途径不固定，则造成心室颤动。

    （2）室性异位激动的来源：如果心室内有多个异位节律点存在时，易形成多发性激动折返而产生心室颤动。

    （3）心肌的状态：当心脏严重受损时，如发生广泛心肌纤维化、严重的心肌缺血、某些药物中毒、严重电解质紊乱等，均易引起心室颤动。其机制有二：一是上述因素提高心肌的应激性，提高了室性异位节律点的频率；二是延长心室肌的不应期，心电图上表现为Q-T间期显著延长，此时室性异位激动，即使不显著提前，也可以落在前一次心动的易损期，而引起室颤。

    心室扑动与心室颤动的家庭应急处理心室扑动与心室颤动是指心室各部分发生快速微弱无效的收缩或快而不协调的乱颤，常是临终前的表现。①立即进行人工呼吸和胸外心脏按压术。②急向医院求救或速送附近医院急救。

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