情绪障碍其实有生物病因
我们对抑郁症的了解也有相类似的过程。抗抑郁药的发现纯属意外。那是在20世纪50年代，当时科学家发现一种处于实验阶段的抗肺结核药能带给人“不正常的快乐”。几年后，一种新的抗组织胺药也产生了类似提升心情的作用，进而催生出一批三环类抗抑郁药剂。突然间，抑郁症有了药物疗法，这也让人们首度认识到：那些被认为完全是心理问题的疾病或许可以用生物学来解释。由此引出了人们对大脑控制情绪的探索研究，整个心理学领域发生了翻天覆地的变化。
从那以后的50年里，情绪障碍（mood disorder）成为心理学研究的焦点。尽管我们依然不了解导致抑郁症的原因，但在描绘大脑活动如何构成情绪基础方面取得了巨大的进步。我们对情绪的生物学了解越多，就越清楚有氧运动是如何改变情绪的。事实上，有关运动对大脑的作用，抑郁症研究中心了解到的与我们实际知道的一样多。运动几乎改善了抑郁症的每个方面。
如今，英国的医生把运动作为治疗抑郁症的首选。而在美国，运动还没有被充分利用，这实在令人惋惜。根据世界卫生组织（World Health Organization，WHO）的统计，在美国和加拿大，抑郁症是人们丧失行为能力的首要原因，超过了冠心病、癌症以及艾滋病。美国大约17%的成年人曾患过抑郁症，他们为此而花费的医疗费用每年高达261亿美元。你无法知道有多少人企图自杀，但可悲的是，美国每17分钟就有1人自杀身亡。除此之外，74%的抑郁症患者还伴有其他某种障碍，包括焦虑症、滥用药物以及痴呆症。鉴于上述两种原因，抑郁症已经成为一个迫在眉睫的问题。然而不幸的是，情况并没有得到改善。
攻克抑郁症的一大阻碍是，这种情绪障碍有一系列极为广泛的症状，我们每个人都曾有过其中的绝大多数症状。谁没有发牢骚抱怨、消极悲观、急躁易怒、无精打采、缺乏兴致、自我苛责、心情抑郁的时候呢？悲伤是人类一种正常的生理状态，是对失去东西的一种反应。但悲伤与抑郁并不相同，除非这种情绪持续存在，或者伴随一些其他症状。
那么，症状与人格特质之间有哪些不同之处呢？前面提到的比尔大多数时候都很挑剔和消极。严格地讲，他并没有什么病，但他身上有一种我称为“影子综合征”（shadow syndrome）的病，他绝对需要进行一番生活方式的改变，以拯救他那副愁苦的外表。利用药物会使人感觉比平常更好，这一直是伦理学长期争论的话题；而在这一点上，运动的优势远远超出了抗抑郁药物。正因为你不会占全所有抑郁症的症状，也就意味着你能追求更好的感觉。自从开始跑步以后，比尔就成了一个感觉更幸福的男人。正如我解释的那样，即使比尔真的患有临床抑郁症，运动这个方法也同样适用。这些抑郁的症状无论是单独出现，还是以轻度发作的形式出现，或者共同组成一种疾病，有氧运动对所有的症状都有积极的影响。总的来说，我认为抑郁是一种连接的破坏，它不仅破坏了你的生活，也阻断了你的脑细胞之间的联系，而运动却能重新建立那些连接。
所有这些症状，都是迥然不同的抑郁症类型。我的有些患者不吃也不睡，而另一些则暴饮暴食并且感到极度疲惫，早晨都起不了床；有些人无法做出哪怕最简单的决定，他们带着无助的心态、离群索居，而另一些人则高调招摇，挑衅每件事和每个人。这些截然相反的症状加大了治疗的难度。假如你患有乳腺癌，那么活体采样检查就可以确定最佳治疗方案。但是如果你患有抑郁症，可能先接受一次心理测试，然后，完全依靠试错法（trial and error）才能最终找到一种可能有效的药物。抑郁症是无需化验血液的。
这把我们带回到寻找生物学根源的研究上。通过对最初偶尔发现的抗抑郁药的分析，我们发现这些药物增加了被称为“单胺”的神经递质的活性，例如去甲肾上腺素、多巴胺和血清素。去甲肾上腺素的一个分解产物叫羟基苯乙二醇（methoxy hydroxyphenylglycol，MHPG）。1965年，马萨诸塞州心理健康中心的精神病学研究专家约瑟夫
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希尔德克劳特（Joseph Schildkraut）发现，抑郁症患者体内的MHPG含量较低。人们对抑郁症或许可以量化的想法开始充满期待。如果能够量化这种失衡，我们应该就能诊断这种疾病，同时从生物学根本上予以诊断并抗击。约瑟夫具有开拓性的研究促成了单胺假说的形成。这种假说认为，抑郁症是由于这三种神经递质的不足而造成的。自此，我们大部分的治疗和研究都试图逆转这种不足。
新热门话题
1970年，刚从大学毕业的我在马萨诸塞州心理健康中心争取到了一份工作，当时恰逢精神病学领域的这场巨变。希尔德克劳特是我的良师益友，我十分有幸能直接参与情绪障碍生物学理论的科学调查。两年后，我去了匹兹堡大学（University of Pittsburgh）医学院。在那里，我除了开展自己日常的心理分析工作之外，还投入到新兴的大脑科学研究中。匹兹堡医学院的每个人都在研究MHPG，因此我选择测定红细胞内锂元素的摄取量，作为一种鉴别不同情绪问题的可能手段。我还把精神分裂症患者的尿样冰冻起来，送到斯坦福大学化学家莱纳斯
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鲍林（Linus Pauling）那里；我学会如何编制计算机程序来进行数据分析；在一次心理生理学会议上，我陈述了自己的研究结果。在整个研究中，我完全陷入到努力让精神病学成为“真正”科学的激情中。
于此同时，我偶然看到一篇文章，介绍挪威一家医院正在为抑郁症患者提供抗抑郁药物和每日锻炼这两种治疗方案。这令人震惊：这些药物刚上市使用，其疗效正迫使我们改变治疗思路，然而这里却有一家医院向严重抑郁症患者提供运动治疗，且这种方法正在起效！不过，这些结果却在忙乱中被漏掉了。当我们对大脑的探索处于低谷时，研究它就成了自然科学的义务。
在马萨诸塞州心理健康中心做住院医生实习时，我搬到了波士顿。在那里，我陷入到另一个热点中——当时正好刚刚兴起长跑热。我们有奥林匹克金牌得主弗兰克
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肖特（Frank Shorter），他与全球最顶尖的长跑运动员在他的家乡角逐马拉松比赛；我们有比尔
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罗杰斯（Bill Rogers），他呼吁每个人参与其中；我们还发现了一种新现象，它叫“内啡肽快感”（endorphin rush）。
马拉松：内啡肽旋风
美国约翰
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霍普金斯大学博士后神经学家坎迪斯
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珀特（Candace Pert）最近发现，大脑内存在阿片剂受体。这表明，身体有一个内在的止痛分子机制，其效果就像吗啡。就像人们逐渐认识到的，内啡肽减轻身体的疼痛，同时在心理上产生欣快感。研究人员在一组长跑者的血样内检测到内啡肽水平的提高，看来似乎一切都相符。运动让大脑充满吗啡样物质的理论与每个人得到的愉快感正好匹配。它带给我们“跑步者的欣快感”，这是运动效果的终极版。对我而言，这是我首次接触到运动与情绪的观念。
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内啡肽快感
（endorphin rush ）
类似内啡肽带来的心理上的欣快感，甚至像内啡肽一样，可以减轻身体疼痛。
压力激素有40种，它们的受体遍及大脑和全身。内啡肽也被视为是压力激素，在剧烈运动期间，它们能够镇静大脑并缓解肌肉疼痛。它们就是英雄行为的灵丹妙药，当我们生理负担过重时，它们帮助我们忘却疼痛，让我们能够完成手头的工作。
我在第3章中提到的精神病学家罗伯特
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派尔斯提供了一个很好的例子。作为一位马拉松选手，他为自己总能跑完全程而自豪，但有一年的波士顿马拉松赛成为他的巨大挑战。在起跑线附近，一个塑料袋缠住了派尔斯的双脚，结果他膝盖着地摔倒在人行道上。他猛地跳起来继续跑，没有比这更令他愤怒的了。不过跑着跑着，派尔斯的步伐开始变得费力，跑到接近29公里的时候，肿胀的膝盖开始罢工。他的大腿骨骨折了，每迈开沉重的一步都会引发削弱意志的剧痛。派尔斯说：“我当时根本没有注意到这个情况。”这必定是内啡肽的作用。
疼痛与抑郁有关。继珀特的发现之后，其他人进行了一些实验来研究内啡肽是否真的是运动和变好的情绪之间的纽带。研究人员期望看到内啡肽类阻断药物能防止跑者过于兴奋，但却得到了相互矛盾的结果。后来研究者发现，体内产生的内啡肽——就是在长跑者体内检测到的这种内啡肽——无法进入到大脑中。于是，对内啡肽快感的研究热情逐渐减退了。内啡肽显然不是唯一的答案，于是它们很快被丢弃在实验室里。而现在，我们又回来关注它们。研究显示，大脑内直接产生的内啡肽会产生愉悦感，这种感觉常常伴随运动一起出现。不过，我们还不能确定内啡肽对愉悦感能产生多少贡献。
完全用生物学来诠释心理学的难点在于，有时候我们忽略了心理、大脑和身体相互影响的事实。当我们运动时，除了感觉愉快之外，还会自我感觉良好，另外运动对我们还有一种积极的影响，只是你无法追溯到大脑内的某种特殊化学物质或某个区域。如果你已经情绪低落，运动一下就会让心情变好，那种知道自己就要好起来和自力更生的感觉将彻底改变你的心态。只要养成这种习惯就能大大改善你的情绪。显然，一些改变正在发生。
最好的例子是加州大学伯克利分校人口学实验室（Human Population Laboratory）进行了一项具有里程碑意义的研究：阿拉米达研究（Alameda County Study）。研究人员从1965年开始跟踪随访8 023名年轻人长达26年，调查其生活习惯及健康有关的众多因素。他们回顾比较了受访者在1974年和1983年的情况。起初，所有人都没有抑郁的迹象。在这些受访者中，9年内渐渐减少运动的人患抑郁症的风险是经常运动的人的1.5倍。另一方面，那些起初不运动的人开始逐渐的增加运动量，到1983年，与一直运动的人相比，他们罹患抑郁症的风险并没有增加。换而言之，改变运动的习惯，就能改变患抑郁症的风险。
另外几项具有深远意义的研究从几个略微不同的角度分析了这种相关性，所有研究都得出了相同的结论。2006年，荷兰公布了一项针对19 288对双胞胎及其家庭的大规模研究。结果表明，运动者很少焦虑、抑郁或神经衰弱，而且更乐于与人交往。1999年，一项涉及3 403人的研究结果显示，每周至少运动两到三次的人与那些很少运动甚至不运动的人相比，会更少有抑郁、愤怒、压力感、愤世嫉俗、怀疑一切的心态。这是一项包括情绪问题在内的心血管疾病风险因素调查，也就是说他们研究的是一系列比临床抑郁症更广泛的症状。2003年，哥伦比亚大学的流行病学系公布了一项涉及8 098人的研究，结果证明运动与抑郁之间成反比关系。
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殊途同归
畅销药百忧解上市时，它是第一种能够改善单一神经递质失衡的抗抑郁药物，同时也是选择性血清素再吸收抑制剂（SSRIs）药物的鼻祖。这类药物阻止血清素被神经突触吸收再循环利用，以留出更多可以利用的血清素，理论上恢复了大脑中这种神经递质的正常水平。百忧解的出现令人欢欣鼓舞，因为许多人服用后都有效果，而且它意味着抑郁的诸多问题可以得到解决。百忧解的巨大影响在于，它不但消除了消极情绪，还增强了自尊，而缺乏自尊正是抑郁症的一个典型特征。
20年后的事实表明，百忧解和它的SSRIs后代并不是对每个人都有效，那些针对去甲肾上腺素、多巴胺或三种神经递质任一组合的抗抑郁药也是如此，问题之一就是副作用。比如，那些服用SSRIs见效的患者在几个月后出现了性生活问题。有些评估表明，有五成以上的人抱怨他们有过这类困扰，其程度涵盖缺乏兴趣到性功能障碍。（这意味着SSRIs 类药物可被用于治疗早泄和性侵者。）
人们很容易忽略或排除考虑性方面的问题，尤其当他们在其他方面感觉良好时，但这些问题会向我们悄然逼近并引发其他问题。性感受和性欲是我们每个人最重要的驱动因子，遏制会导致我们对生活失去全面的激情、缺乏亲密行为或者可能失去很多机会。总之，尽管这些副作用肯定不会比抑郁症更严重，但对许多人来说，它们影响了生活。现在需要警惕SSRIs类药物的是，它可能会增加儿童和青少年自杀念头及自杀行为的风险。这一结论还在争议中。结果是，患者很难停止服用这类药物，尤其是文拉法辛（商品名叫郁复伸，Effexor）。
最近，我正在治疗一位事业成功的企业家。他因婚外情和妻子分居，生活一团糟。同时，他还丢下了自己的工作。他来找我是想进一步了解在婚姻治疗中意外出现的一个问题，而且他一直是注意力缺陷多动障碍（ADHD）患者。
因为他坚决反对让任何“非自然”东西进入到自己身体内，所以他拒绝吃药。而妻子的压力以及他对欺骗伴侣的内疚感，使他最终同意使用药物治疗。我们试了好几种不同的药，但很快就停用了所有的药物。因为他出现头痛、胃痛以及肌肉疼痛的症状。
我告诉他，注意力问题暂放一边，他的首要问题是抑郁情绪。他不爱运动、没有积极性而且对任何事情都会感到失望。他也没有付出任何努力来调整自己的工作状态。尽管这种状态已经持续数月，但他拒绝承认这是一个问题。有一天，他来到我这里，情况看起来变得更糟糕了。平时特别整洁的他，胡子拉碴、头发凌乱。他告诉我他挣扎了好久才起床。
我坚持让他尝试一种抗抑郁药，并向他介绍SSRIs类药——草酸艾斯西酞普兰（商品名叫来士普，Lexapro）。他闻听此言，立刻恶心呕吐。他说他不想再试新药。
他过去一直进行体育锻炼，所以我告诉他，实际上应该坚持每天运动。其实，我之前就一直这样说过，不过有了来士普这个插曲后，我开始向他解释运动对大脑的巨大影响力，并且给他看相关研究唤起他的专业敏感。
两周后，他看上去像是另一个人。他面带微笑充满自信，而且他对自己几乎每天长跑的这个事实感觉很满意。又过了一个月，我看到他开始认真寻找工作，同时在与妻子和解方面也有了很大的进展。这是他第一次告诉我，他对与妻子重归于好充满希望。最令他惊讶的是，他感觉自己如此不同，而且他能够保持这种感觉。
除了增加内啡肽以外，运动还调节所有抗抑郁药锚定的神经递质。
首先，运动可以瞬间提高大脑某个区域内去甲肾上腺素的水平，那是希尔德克劳特最喜欢的神经递质。运动唤醒大脑，并促使大脑提高自尊感。自尊是抑郁症的一个组成要素。
运动还促进了多巴胺分泌，而多巴胺能改善情绪和幸福感，并启动注意力系统。
多巴胺与动机和注意力都有关。研究证实，长期运动可增加大脑内多巴胺的储存量，而且触发大脑奖励中枢内制造多巴胺受体的酶大量生成，由此产生一种类似成功完成某件事后的满足感。一旦出现这种满足感的需求，多巴胺基因立刻被激活产生更多的多巴胺，以便让这些通道获得更稳定的调节，而这也是控制成瘾的关键。
真正的检验
不久前，我们才了解运动和抗抑郁药影响的化学物质是相同的，但还没有人把这两种方式系统地进行面对面的完整比较，直到1999年，杜克大学的研究人员开始了这个工作。这个具有里程碑的研究被亲昵地称为“微笑”（SMILE），即“标准医疗干预和长期运动”（Standard Medical Intervention and Long-term Exercise）的缩写。在这个为期16周的实验中，詹姆斯·布鲁曼索（James Blumenthal）和他的同事把运动与SSRIs药物舍曲林（商品名左洛复，Zoloft）相较。他们把156位患者随机分成三组：左洛复组、运动组以及联合治疗组。安排运动组在监督指导下每周3次行走或慢跑30分钟，强度为其有氧运动能力的70%~80%（不包括10分钟的热身运动和5分钟的缓和运动），结果如何呢？这三组患者的抑郁症都有了明显缓解，而且每组都有约一半的人完全走出抑郁的森林进入缓解期。另外有13%的人症状减轻，但仍没有完全恢复。
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布鲁曼索得出结论：
运动与药物同样有效。
我的有些患者对运动可以通过改变脑内化学物质来治疗抑郁症的观点持怀疑态度。于是我把这个研究的资料复印给他们。因为它清楚指出精神病学界希望传递的信息，至少到目前为止确是如此。这些成果不只应该在医学院内传授，更应该让所有医疗保险公司充分了解，还应该张贴在全美国每一家养老院的公告栏内。因为在养老院里，接近1/5的患者有抑郁症。如果每个人都知道运动的效果和左洛复一样，我想我们就可以真正减少这种疾病的发生了。
仔细琢磨“微笑”研究的言外之意，可以发现某些复杂的问题，正是它们阻碍人们把运动视做一种医疗方法。就像安德利亚斯
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布鲁克斯在1997年针对运动与抗焦虑药氯丙咪嗪所做的比较。尽管两组的改善水平最终相同，但服药组患者得到了更快速的缓解。乍看之下，这似乎与制药公司提醒抗抑郁药可能需三个星期才能起效的说法相矛盾，但这只是一个统计数据。过去几年中，我有很多患者服用抗抑郁药才几天就有了效果。
反过来，对那些仅一次运动就能改善情绪的研究，大家会怎么看呢？例如，2001年，北亚利桑那大学（Northen Arizona University）的心理学教授谢丽尔
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汉森（Cheryl Hansen）指出，短短10分钟的锻炼就能快速提高健康被试的活力和情绪。不过，假如汉森在数小时后重新检查被试的情绪，她很可能会发现它们又回落到基线（boseline）水平。所以我们不但要知道一次运动就可以改善我们的情绪，还要记住若想长期改善情绪，需要长期坚持。这两点都同样重要。
布鲁曼索在研究中每周评估一次被试在运动前的情绪。他发现有些患者的情绪很快就有了改善，但效果并不像药物那样显著。抑郁症康复的一个关键指标是，你可以预测5分钟后仍然会感觉良好，然后过5个小时到最后，你会很自信地预测第二天早上你的感觉一样好。间断性运动如希望达到这个效果可能需要更长的时间。
这项研究结束后第6个月，布鲁曼索和他的同事对当初的被试做了调研，以了解他们的情况。结果发现，运动的长期效果比药物还要好。运动组中大约有30%的人仍有抑郁症状，服药组的比例是52%，而联合组的比例则是55%。（布鲁曼索对联合组的这个结果提出了一个有趣的解释，稍后我会介绍。）而那些在研究初期进入好转期的患者中，运动组只有3%复发，而服药组的复发比例是38%，差距相当明显。
最初4个月的实验后，被试可以自由选择任何治疗方法（或不治疗），这使结果更为复杂。有些患者参加心理治疗，有些服药组的患者开始运动，而有些运动组的患者开始服药，由此使大量可变因素开始起作用。布鲁曼索的研究团队发现，预测某个人是否感觉更好的最重要方法就是看他们的运动量。尤其是，每周运动50分钟和抑郁几率下降50%之间的联系。布鲁曼索认为现在还不能断定运动是抑郁症好转的原因。或许反过来也成立：那些患者之所以继续运动，是因为他们抑郁情绪减少的缘故。当运动与情绪之间存在相关性的时候，科学家面对的就是“鸡生蛋还是蛋生鸡”的经典问题。不过，究竟运动使你情绪好转，还是你情绪好转了才运动，这真的很重要吗？不管怎样，你的感觉越来越好。
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那么对联合组那个出人意料的结果，又做何解释呢？布鲁曼索原本设想，既运动又服用左洛复的效果应该最理想，但这组患者的复发率却最高。他推测可能有些被试不赞成服药的观点，他们认为自己来参加的是运动对抑郁症影响的研究。当发现自己还要服用药物时，有几位患者显得特别沮丧。在实验期间，有些患者表示，药物破坏了运动的有益之处。从生理学角度看，这是不太可能的事。但是，服用药物削弱了运动赋予被试的自我掌控感，这是有可能的。布鲁曼索在研究中解释道：“患者并不相信‘我全身心投入而且努力实现了运动计划，尽管这不容易，但我战胜了抑郁症’。相反，他们可能相信‘我是服用抗抑郁药才好起来的’。”
运动才是王道
当我们谈论抑郁症的时候，我们不用“治愈”这个词，因为我们对行为和情感只有主观的评价标准。大约有1/3的抑郁症患者服用抗抑郁药后，他们的症状达到了完全好转的程度；而另外1/3的服药患者感觉好了许多，但他们还是存在缺乏积极性、倦怠和疲劳的问题。尽管已经没有了最消极的想法，但即使他们能够起床，也还是无法寻找一份新工作或做他们本该做的事。他们的感觉还没有完全正常，仍徘徊在抑郁症的阴影下。最新版的《精神疾病诊断与统计手册》（
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
）列出了抑郁症的9大症状。如果你有其中的6种，那么就可诊断为抑郁症。如果你说自己注意力无法集中、失眠、感觉自己毫无价值、对任何事都缺乏兴趣，这仅有4种。严格地讲，你并没有得抑郁症。那么你到底是怎么了呢？只是感觉不舒服吗？我的观点是，无论什么程度的抑郁情绪，你都必须彻底消灭它。在这一点上，运动开始受到极大的重视。
麦哈卡尔·特里维迪（Madhukar Trivedi）是一位临床心理医生，而且是得克萨斯大学西南医学中心（University of Texas Southwestern Medical School）情绪障碍研究计划（Mood Disorders Research-Program）的主任。他一直在从事通过运动增加抗抑郁药的有效性的研究。2006年，他公布的一项初步研究表明，服用抗抑郁药无效的患者经过12周运动后，标准抑郁症测试的得分降到了10.4分，而该测试最高分是17分，这是一个很大的降幅。参与研究的17位患者都有严重的抑郁症，而且至少服用过4个月的抗抑郁药物。虽然药物没起作用，但为了这次实验，患者还是服用了药物。
特里维迪得到库珀研究院（Cooper Institute）的帮助草拟了运动方案。他们让那些最初不运动的患者在家中运动、走路或骑健身车，运动次数和强度则根据个人情况而定。研究者对患者的唯一的要求是，患者每周必须消耗一定的能量值。多数人选择每周3天每天平均55分钟的行走。有9个人退出了实验项目，这并不令人吃惊。在8位完成运动计划的患者中，有5人的病情达到了完全好转。即使那些只坚持了一周运动计划的患者也表现出症状的改善。
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虽然被试的数量很少，但特里维迪的研究结果却影响巨大。至少对那些服药无效的患者来说，运动是有效的。为什么在实验最初没有选择运动呢？尤其是当你用其他药物进行试错实验的时候，为什么不选择运动呢？尽管这颗神奇药丸的魅力是巨大的，但它还是经过很长一段时间才彻底改变了人们的态度。只要问问拜拉姆
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卡拉苏（Byram Karasu）便知。他是美国精神病协会（American Psychiatric Association，APA）重度抑郁症防治小组的负责人。他积极推动APA正式把运动纳入到抑郁症治疗指南中，同时建议精神科医生让每一位患者每天行走4 800
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6 400米，或者进行其他类型的剧烈运动，但是他的提议遭到了APA的拒绝。大概是因为多数医生尽管认可有关运动改善情绪的一些轶事证据，但他们认为其都缺乏足够的科学依据。这是一个解析大脑、揭开细胞生与死之谜的时代，你很难让精神科医生把运动这样的医学策略当成一种治疗方法。
任何医生都会告诉你最难对付的患者就是其他医生。因此可想而知，要让患者相信运动在治疗抑郁症方面占有医学地位，是多么困难的事。格蕾丝有轻度抑郁症病史，而且她恰好又是一位医学知识丰富的精神科医生。尽管如此，我们还是无法找到一个无副作用的抗抑郁药。SSRIs类药物似乎对她最有效，不过她可能试一下就会放弃，因为这类药物让她的体重迅速增加。她才华横溢，而且精通运动生物学，至少她了解一些，但她就是不爱运动。
由于后背受伤，她只能在床上待一段时间。后来完全是为了身体康复的缘故，她开始游泳。这是她当时唯一能够做的事，而且游泳的感觉很好，因为水的浮力缓解了她的疼痛感。她享受到了游泳的乐趣，于是开始每天在泳池里游3个小时。结果，不仅是疼痛感减轻了，格蕾丝还见到了久违的肌肉线条，这让她产生了强大的自信感。
然而，冬天游泳馆关闭后，她的背痛复发，情绪也再次一落千丈，开始大发脾气。很少有什么运动项目能令她达到仰卧的效果。她开始练举重物，每天多次练习——以足够快的速度提起、放下仅两斤重的哑铃，以提升心率。即使是轻微的活动对她也有帮助，更重要的是，这种经历促成了她大脑和思想发生了一个转变。我与格蕾丝相识多年，但这次一定是有某种东西促使她正确看待运动。
格蕾丝不但解决了背部痉挛的毛病，还养成了非常稳定的游泳习惯。她说自己的思维和写作都变得更有创造性，而且她感到一种从未有过的活力，连家人和朋友也注意到她的这种转变。不过格蕾丝本不该那样惊讶：她回忆自己大学时代在跆拳道队每天参加训练时，她创造了个人的最好纪录。后来，作为波士顿的一名年轻医生，她还参加了马拉松。就像许多人一样，她在成家后放弃了运动的习惯。“我实在是太忙了，早已忘记了锻炼的好处。”格蕾丝说，“不过现在，我感觉大脑又恢复了活力。”
抑郁症：出现连接麻烦的大脑
直到有了清晰的大脑成像技术后，我们才真正开始了解各种不同的药物治疗和运动如何帮助人们摆脱抑郁症的束缚。20世纪90年代初，利用核磁共振成像（MRI）技术，我们注意到某些抑郁症患者的大脑扫描照片上有几处小的亮斑。我们知道那是脑白质内的高强度信号。脑白质是脑内密集成束的神经元轴突的一部分，在大脑皮层灰质区域轴突的作用是连接神经元。进一步放大大脑扫描照片后，我们发现抑郁症患者大脑皮层容量的变化，即灰质发生了生理性萎缩。灰质就是薄而有皱褶的大脑皮层。大脑皮层由无数细胞组成，它们控制着我们的注意力、情绪、记忆、意识等所有复杂的功能。MRI扫描证明了一个基本观点：慢性抑郁症可能导致这块大脑思考区域的结构性损坏。
相关研究表明，抑郁症患者的杏仁核以及海马体内也有重大变化，这两个部位在应激反应中起到关键作用。我们知道杏仁核是我们的情绪中枢。不过我们刚发现，记忆中枢也和压力及抑郁有关。1996年，华盛顿大学圣路易斯分校（Washington University in St. Louis）的伊薇特·雪兰尼（Yvette Sheline）比较了10名抑郁症患者与10名健康人，两组被试具有相同的身体状况和教育背景。结果发现，与对照组相比，抑郁症患者的海马体缩小了15%。她还证实，海马体萎缩的程度与患抑郁症的时间长短有直接关联，这是一个新信息。也许这能解释：为什么许多抑郁症患者会抱怨有学习困难和记忆困难？阿尔茨海默病患者的情绪为什么会恶化？这种神经退行性疾病首先损害的就是海马体。
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高含量水平的压力激素、皮质醇毁坏了海马体的神经元。
如果在注满皮质醇的皮氏培养皿中放置一个神经元，这个神经元上与其他细胞联系的那些关键部位就会萎缩。不但突触基本停止生长，树突也大都枯萎，导致神经元的交流被阻断。这可能在一定程度上解释了为什么抑郁症患者的大脑总是处于消极思维的状态下——循环出现消极记忆，也许是因为患者大脑无法扩展旁路来形成替代性记忆。
脑神经成像豁然间打开了一个全新的抑郁症生物学视野。尽管成像仍然粗糙模糊，但与快照技术相比，现在的正电子放射断层（PET）扫描和核磁共振成像MRI（fMRI）扫描能提供更多机会让科学家观察到运行中的大脑。同时我们还知道，不但海马体每天都有新的神经细胞产生，前额叶皮层可能也是如此，而抑郁症患者的这两个区域都有缩小的现象。新工具和新发现引导我们重新阐释神经递质理论。
我们并没有丢弃传统的理论，而是扩展它。现在，我们把抑郁症看成是大脑情绪回路系统的物理变化。如果相应位置上的正常连接点数量不足，要想在突触间传输信息，那么去甲肾上腺素、多巴胺和血清素就是不可或缺的神经递质。对大脑本身来说，它的职责就是传递信息并不断地自我产生新的神经回路以帮助我们适应和生存。患抑郁症时，似乎在某些特定区域中，大脑的适应能力逐渐停止了。在细胞层面上，抑郁症将学习的大门缓缓关闭。大脑不仅陷入到一个自我憎恶的怪圈中，而且还失去了凭借自我力量摆脱窘境的灵活性。
重新把抑郁症定义为一种连通性问题，有助于解释人们表现出的广泛症状。不仅是感到空虚、无助和绝望的问题，它还影响着学习、注意力、精力和动机。这些迥然不同的系统涉及大脑思考区域的不同部位。不但如此，抑郁症还影响身体，它熄灭了睡欲、食欲、性欲甚至是照料自己的天性。精神病学家亚历克山大
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尼库莱斯科（Alexander Niculescu）把抑郁症看成一种在无望环境中保存资源的生存本能。2005年，他在《基因组生物学》（
Genome Biology
）杂志上的一篇文章中提到“这是一种保持不动以避免危险的生存本能”。这是一种冬眠的方式：当情绪状态进入寒冬，我们的神经生物系统告诉我们要待在室内。它唯一能做的就是持续比冬季时间更长的冬眠。就好似我们整个身体都说：外面世界对我没有任何好处，所以还不如放弃算了。结果就是萎缩、神经可塑性以及神经新生的停滞和连通性的整体缺乏。毫无疑问，我们不会把抑郁症定义成一个单纯的问题。
有氧运动是天然的放电法
如果抑郁症主要病因是通信故障，或大脑适应能力的丧失，那么对运动的价值而言这是一个好消息。20世纪90年代初，我们就已经知道脑源性神经营养因子（BDNF）可以保护海马体等情绪控制区域内的神经元免受皮质醇的干扰。
BDNF是促进神经元相互连接和生长的肥料，对神经可塑性和神经新生至关重要。
极高水平的皮质醇会减少BDNF，而抗抑郁药和运动的作用正好与皮质醇相反。BDNF就是慢性压力和适应力之间进行拔河比赛的那根绳子。这种生长促进剂开始成为新的血清素，于是我们开始用想象得到的每一种方法来测量、阻断、增加以及调整，以观察它对老鼠和人类情绪的影响。
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习得性无助（
learned helplessn-ess rush
）
美国心理学家马丁·塞利格曼1967年提出的一个概念。指一个人长期或反复经历挫折和失败后，面临问题时会产生无能为力的心理。
我们无法问一只老鼠是否感到抑郁，不过我们可以观察它对无法避免的压力的反应。当它的双脚受到电击，它是逃跑还是呆若木鸡呢？这是习得性无助
（learned helplessness）的实验模型。它是描述人类抑郁症的一种通常方法。抑郁症意味着人失去了生存和健康成长所必需的克服逆境及采取行动的能力。如果实验中的老鼠放弃逃跑，那么我们就认为它患上了抑郁症。
在这类实验中，一旦将BDNF直接注入到老鼠的海马体内，它们就会比没有接受治疗的老鼠产生更快的逃跑反应。BDNF针剂对老鼠行为的作用似乎与运动及抗抑郁药相同。相反，科学家让老鼠服用BDNF基因，所产生的BDNF量比针剂量减少了50%，效果不如抗抑郁药。这个结果表明，成分是药物起效的关键。与那些BDNF正常发挥作用的同类相比，这些老鼠的逃跑反应相当慢。
在人体实验中，科学家仅被允许测量血液中的BDNF，而这只能粗略提供大脑内BDNF的一个近似值。一项对30名抑郁症患者的研究表明，每个患者的BDNF水平都低于正常值。在另一项研究中，抗抑郁药将抑郁症患者的BDNF恢复到正常水平，不过这项研究也表明，BDNF水平越高就症状更少。研究者在一些抑郁症自杀患者的尸检分析中发现，患者大脑内的BDNF水平明显下降。即使在健康人群中，较低BDNF水平也被认为与个性有关。比如，神经过敏和敌对状态的个性特质更容易使人患上抑郁症。
运动增加老鼠海马体的BDNF含量，其效果至少与抗抑郁药相同，有时还更多。一项研究证实，运动结合抗抑郁药可使BDNF水平猛增至250%。我们知道运动至少可提高人类血液里的BDNF水平，而且增加的量与抗抑郁药物一样。
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就像20世纪60年代的去甲肾上腺素，BDNF可能只是那座冰山的一角。如今的研究不仅集中在BDNF上，同时还聚焦于血管内皮生长因子（VEGF）、成纤维生长因子-2（FGF-2）、类胰岛素样生长因子-1（IGF-1）以及所有与促进神经可塑性和神经新生有关的化学物质。同时，各大制药公司正出资对所有这些因子进行评估，并绘制出受其影响的基因图谱，以便弄清如何模拟出这些因子的活动。BDNF和其他神经营养因子处于血清素的上游，更接近源头。不过最终，它们还是靠基因启动。
神经递质通路理论的假说从神经细胞外部转到了内部。就像血清素一样，除了作用于突触之外，BDNF不但刺激基因产生更多的神经递质和神经营养因子，还遏制细胞的自杀式活动，释放出抗抑郁物质，更为制造轴突和树突提供了蛋白质原料。这些受基因控制的BDNF的调节作用对解释抗抑郁药物起效缓慢有极大的帮助。
通常抗抑郁药物需要三周时间才能起效。神经新生的过程，即海马体中一个干细胞从诞生到连通神经网络所需的时间几乎与此相同，难道这仅仅只是巧合吗？许多研究者不这么认为。通路理论的最新观点是，神经新生的停滞也许是抑郁症的一个因素。有些研究已经表明，阻止老鼠的神经新生就能使抗抑郁药失效，因此这有可能是事实。鉴于运动明显增加了BDNF和其同宗的营养因子，而这些都是参与神经新生所必需的因子，所以上述观点为运动和抗抑郁药效果之间提供了更为有力的联系。还没有人证明BDNF的缺乏会导致抑郁症，但却不乏这样的研究。1997年，耶鲁大学精神病学家罗纳德
·
杜曼（Ronald Duman）在《普通精神病学文献》（
Archives of General Psychiatry
）上发表了《抑郁症的分子和细胞学说》（
Molecular and Cellular theory of Depression
）一文。从那以后，罗纳德和同事们一直致力于破解BDNF的秘密。2006年，他详细记录了各种治疗方法对BDNF的影响，不仅包括全部现有的抗抑郁药物，还有电休克疗法（electrocon- vulsive therapy， ECT）和经颅磁刺激（transcranial magnetic stimulation，TMS）等不太常用的治疗手段。这些方法全都提高了海马体的BDNF水平，而罗纳德特别指出ECT疗法是最有效的治疗方法，它使BDNF增加了250%。
ECT疗法让一束电流通过大脑来诱导痉挛的发生。然而像这类不敏感的物理疗法怎么会像药物、理疗和运动那样有效呢？我认为，ECT疗法提供了一个有益的象征。如果我们把抑郁症看成是一道禁锢大脑的闸门，那么所有这些治疗方法之间都有一个共同的思路：从某个角度说，它们都是冲击电流。它们释放四处飘散的电火花，改变大脑的原动力。有些原动力始终陷于忙乱中，而另一些被限制在原地无法动弹。我想，这把钥匙唤醒了大脑和身体，让你有力量从漩涡中自拔。有氧运动之所以如此强大有效，就在于它正是那种能释放出火花的创新性方法。它激活了大脑的每个层面，从点燃神经元的代谢熔炉到锻造突触间信息传递的每个结构。
挣脱抑郁枷锁：别让大脑留在离线状态
当分子学家正开始用工具撬开大脑闸门之际，埃默里大学（Emory University）的神经学家海伦
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梅伯格（Helen Mayberg）则打算把它完全砸开。几年前，她对“深部脑刺激”（deep brain stimulation，DBS）的基本原理进行过检验。她把一个电极植入到6名重度抑郁症患者大脑的膝下皮层（subgenual cortex）内。此前这些患者接受过的其他治疗方法均告无效。“这些患者都无法动弹。”梅伯格说，“大脑运转失灵导致他们失去了把思想付诸行动的能力。形象地说，我们需要找到一种方法把他们从束缚的状态中解脱出来。”她选择了电压，结果非常显著。就在操作台上，6名患者都主动表示有类似“空虚消失”的感觉，而那一刻电极还通着电。最终，有4名患者完全好转。
梅伯格对准的大脑区域是前扣带回的末端。前扣带回（anterior cingulate）是一个主要的中转站，前额叶皮层的信息经由这里传出，而边缘系统的信息又传入到这里。它就是我们情绪楼梯天井里连通上下楼梯的平台。坐在执行功能的位置上，它不但优先处理你所关注的事，还间接调节边缘系统，同时将认知和情绪信号融为一体。对抑郁症患者来说，一旦前扣带回未能将注意力从消极的事情上转移开，那么患者就无法思考任何事。“你不能开始、不能清晰地思考、不能关心家庭，你的注意力被内在信号引导到某样东西上。与之相比，其他都变成了次要的，但那是错误的信号。”梅伯格说，“你可以纠正这个问题，但随后其他的问题却更有可能乘虚而入。”
DBS真正的目的是重新接通前额叶皮层，这样你就可以使用执行功能来处理核心问题。它让你有时间理性地对待某些问题，比如“我不是一个坏人，我的孩子爱我，我的生活并非无可救药”。这里还有一个运动有效性的例子。2003年，德国一组神经学家开展一项研究，以24名正接受药物治疗的轻度抑郁症患者作为实验组，以10名健康人做为对照组。所有被试都接受了一组用来评估执行功能的神经心理学测试。随后，被试使用健身自行车，以最大心率40%的强度维持30分钟后再重复那组测试，再以维持最大心率60%的强度重复上述过程——让乳酸水平降低到失衡状态。在两种运动强度下，抑郁症患者的四种心理测试结果中有两种得到显著改善。这证实，运动可以即刻改善最高的思维形式，即使一次锻炼也足以影响前额叶皮层。10名没有抑郁症志愿者并没有得到改善，当然他们也不需要改善。
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前扣带回（
anterior cingulate
）
位于大脑额叶的内表面，参与人类一系列的行为，包括认知控制、基于强化的学习、疼痛、情绪、动作功能等。
梅伯格可能是第一个认为执行功能只是冰山一角的人。她把服用抗抑郁药物见效的患者和接受认知行为疗法见效的患者的PET扫描结果相比较后发现，这两种方法改变大脑边缘系统活跃度的顺序正相反。抗抑郁药似乎是通过自下而上的一系列活动来发挥作用的。也就是说，它最先作用于脑干，然后波及边缘系统并一直传到前额叶皮层。这可能解释了抗抑郁药物为什么首先缓解生理症状，即我们先感到体力充沛，然后才感觉忧伤减少。而在认知行为疗法和心理疗法中，则先出现自我感觉变好，然后才感觉体力充沛。这种疗法的作用从前额叶皮层开始一路下传，先改善了我们的思维，使我们能够克服习得性无助，从而自己跳出这个绝望的漩涡。
运动的魅力在于，它同时从两个方向出发解决抑郁症这个问题。
它使我们自然而然地行动起来，激发脑干，让我们更有精力、激情、兴趣和动机。我们感觉更加精力充沛。通过调节前额叶皮层内的血清素、多巴胺、去甲肾上腺素、BDNF和VEGF等我提及的所有化学物质，运动身自上而下地转变了我们的自我概念。与许多抗抑郁药物不同的是，运动不是选择性地影响哪种物质，而是调节整个大脑的化学物质来恢复正常的信号传递。它把前额叶皮层解脱出来，使我们能够记住有益的东西，从而摆脱抑郁症的悲观模式。运动还证明了我们可以主动改变某些事情。运动的作用模式也适用于改善日常的情绪，哪怕我们是感到沮丧或是要对付某些令人心烦的事情，甚至是遇到一个坏天气。
双管齐下解决抑郁症的观点可能再重要不过了。“即使是那些接受过大脑刺激疗法的患者，一旦你让患者大脑系统回到现实状态中，他们还是需要心理修复。”梅伯格说，“修复的最初目的就是让患者能做点什么。最好的行为疗法就是到外面走一走，活动起来。这不需要你有什么缜密计划。它使你不会整天想着消极的事情。由于此前你无法主动让自己动起来，所以你一旦开始某种身体活动，它就迅即产生强化作用。”
假如你的前额叶皮层发生了一段时间的短路，你需要重新规划它，那么运动就是最好的工具。它使你开始用不一样的眼光看待这个世界，你看到的是森林而不是一片贫瘠的荒漠。当你看到自己前进的步伐，仅凭这一点，你就已经成功了：这证明你完全可以自我拯救。
由上而下建立自信，由下而上涌现活力
自从开始寻找抑郁症的罪魁祸首，科学界已经走在一条漫漫长路上。几十年对单胺假说的研究成果已经让我们学到大量情绪生物学方面的知识。我们离抑郁症的成因越近，情况就显得越复杂。开始时，我们每个人都相当肯定，问题就出在突触内神经递质的失衡上。然而，现在我们很清楚事情并不是那么简单。
具有讽刺意味的是，我认为这恰恰就是运动还没有被认可为医学疗法的原因。运动并不是简单地增加血清素、多巴胺或去甲肾上腺素的量，而是把所有这些物质调节到适当的水平，我们只能推测，那是人类进化过程中就已设定好的最佳水平。运动同样对BDNF、IGF-1、VEGF和FGF-2有作用，而这些因子为新神经网络和新神经元的构成提供了原材料和监督。总之，运动对大脑内那么多的可变因素均有影响，因此在自然科学的名义下，按照我们的想法把运动的效应逐一分类挑选出来，这几乎是不可能的事。不过从极小的分子运动到多年来十几万人的大规模调查研究，证据随处可见。
没错，运动就是一种抗抑郁药。
参加运动与抑郁症研究的患者中大约1/2的被试会中途退出。然而关于这一点我们并不感到惊讶。或许因为大多数退出的患者最初对运动就不感兴趣，何况一开始他们就要面临如此多的挑战。这是医生在推荐运动时要记住的关键点。对那些已经产生绝望情绪的患者，给预期赋予合理性对他们很重要，这样就不会增加消极影响。另一方面，研究表明，即使那些觉得运动本身就令其不舒适的患者，锻炼结束后，立即就能产生一种积极的情绪。如果你了解抑郁症患者的情况，那么就更容易帮助他们渡过难关。
人类是社会化动物，所以一旦你感到情绪低落，那么选择一种运动是最理想的方式，它能激励你建立神经连接，这种运动可以在户外或某种能激发感觉能力的环境中进行。在运动过程中邀请别人加入，并把自己置于一种全新的背景下，这给那些刚诞生的神经元提供了一个生存下去的强大动力，而组成新神经连接的需要是感觉刺激的结果。打破那种一直禁锢大脑的空虚，这让人有了目标感和自尊感，从而产生了积极的未来。一旦你有了积极的情绪，你就会把这份热情投入到某些事情中。你把这种自下而上的动机和充沛精力与自上而下的重新自我评价结合在一起。
激励身体运动的同时，你也在激发大脑对生活的热爱。
处方：多运动并没错
每当我建议把运动作为治疗手段时，人们问的第一句话就是“我的运动量应该是多少”，其实这并没有固定的答案，特别是考虑到抑郁症的症状和轻重程度时。不过麦哈卡尔·特里维迪已经对可达到有效性所需的运动量得出了结论。特里维迪希望通过确定每一次的运动量，创造出让医学专家可接受的运动疗法。这是极为关键的，因为医生必须和患者共同花时间来考虑哪种锻炼方案能让患者不断进步。
在一项研究中，特里维迪和安德烈亚·邓恩（Andrea Dunn）合作，把80名抑郁症患者分成5个小组，其中4个小组执行不同强度和频率的运动实验方案，而另外1组对照组则只是在监督下进行放松式的散步（观察在有人监督情况下，社交活动是否有效）。研究人员把每斤体重消耗的能量大卡数作为“剂量”尺度。两个高强度组每周分别运动3次和5次，在此期间平均消耗1 400大卡能量。三个月结束后，不管频率如何，两个高强度组的抑郁症得分下降了一半。实际上，他们的抑郁症状明显减轻。低强度组平均消耗560大卡的能量，抑郁症得分下降1/3，大致上与散步组相同，和对照组的效果一样。我们从中所得到的结果就是我一直对患者说的：
做些运动有好处，运动越多益处越多
（某种程度上）。
特里维迪和邓恩的高剂量标准来自公共卫生领域对运动的建议。这些建议提议：人们每天应该进行大约30分钟中等强度的有氧运动。如果你的体重是136斤，那就等于每周需要约3小时的中等强度运动。低剂量的运动则是每周做80分钟左右的运动。
只要把你的体重
乘以8，就可以算出高剂量运动时，你应该燃烧多少大卡的能量。然后去健身房，你可以在某种运动项目上知道自己消耗了多少大卡的能量。（大部分有氧健身器材都有监控记录。）如果你的体重为136斤，而你在跑步机上锻炼30分钟消耗的能量是200大卡，那么你需要每周锻炼6次，才能达到高剂量运动。
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我会向同比尔一样患有影子综合征的人推荐这种剂量的运动。有些人虽然没有临床诊断的抑郁症，但他们更易于采用悲观消极的态度对待生活，或者在他们的印象中，包括自己在内，这个世界上没有一个人符合他们的高标准。对比尔来说，当他每天早晨在健身房跑步和举重时，都会和一群在那里锻炼、喝咖啡的老客户不期而遇。比尔在工作中的表现以及与同事的关系都有了改善，而且他觉得自己不会再带着下意识的反感情绪看待每一个新计划。他开始喜欢新挑战。他的这些举动完全改变了妻子对他的看法。
接着，我还会把这个方法推荐给那些只是有点情绪低落的人。他们更容易产生自卑感。部分原因在于他们对自己每天的情绪毫无把握，不知道自己是牢骚满腹还是心情愉快？我的患者吉莉恩就是这个样子。她与自己的“白马王子”订婚后，就开始变得抑郁起来，而且常常发脾气。我们开始探讨这个问题。我自然不断鼓励她进行锻炼，最后她在办公室附近的一家健身房办了张健身卡。她很明智地与一位老会员结为搭档，他们相互鼓励并每天在午餐时间进行锻炼。几个月后，她对自己感觉很满意，而且她还表示自己每天的活动很有规律，而这有助于她保持一种生活的节奏，同时也增加了她的安定感。
有些情绪变化不定的人可能把自己说成是躁郁症或双相情感障碍
，但这其实是另一层面的问题。我主要探讨的不是双相情感障碍，因为关于运动对双相情感障碍影响的研究实在太少了。虽然近年来有初步研究清楚表明，因双向情感障碍而住院治疗的患者中，与那些不愿参加或未能参加的患者相比，参加行走计划的人抑郁症状和焦虑感均有减少。另外已经证实，为双相情感障碍患者提供一个稳定的社交程序，可达到改善他们症状的长期效果。实际上，运动才刚刚开始进入到双相情感障碍的治疗实验方案中。
沉睡的大脑，将从冬眠中醒来
从某些方面来说，运动的预防作用比治疗作用还要重要。抑郁症最初的症状之一就是睡眠障碍，甚至在你的情绪跌落至最低谷之前，它就出现了。你不是难以起床，就是难以入睡，抑或二者兼有。我认为这是一种睡眠惯性，既难以开始也难以停止。你首先丧失了活力，接着失去了对事物的兴趣，而解药就是立刻运动起来，并且不要放弃。设计一张每天行走、跑步、慢跑、骑自行车或者跳舞的日程表。如果你无法入睡，那么不如每天都坚持在晨曦中散散步，出去遛遛狗，改变你的日程表便能摆脱抑郁的烦恼。燃烧掉你恋恋不舍的1 400大卡的能量，它可以把抑郁症消灭在萌芽中。
如果你患有严重的抑郁症，那么你也许会感到自己处于深渊底部，你正在慢慢消亡之中，不要说什么成功地走出去或者去健身房，哪怕是考虑活动一下，都几乎是不可能的事。首先，你应该去医生那里寻求药物治疗，让自己服用一些欧米伽-3脂肪酸补充剂。这种补充剂被证实有抗抑郁药的效果。我希望，这会让你的大脑闸门至少打开一条让你散散步的门缝。去寻求帮助，让你的朋友或家人每天来看你，有可能的话，每天按时陪同你外出闲逛。在英国和澳大利亚，为抑郁症患者建立的散步小组已经流行了许多年，现在这种方式开始进入美国。如果不选择这个方案，你的钱又充裕，那么去找一个私人教练吧。假如你觉得自己无法从沙发上站起来的话，这也许听起来有点疯狂。但如果你真的变成那样了，活动一下就更是十万火急的事了。
运动不是瞬间疗法，你需要让你的大脑重新运行，而且如果你活动身体的话，你的大脑肯定不会有任何意见。这是一个过程，最佳策略就是：每次先迈开一小步，然后是一大步。慢慢开始，逐步积累。其核心是，抑郁症被定义为一种行动步骤的缺失，而运动则是转移消极信号和诱导大脑从冬眠中苏醒过来的好方法。
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