动物源性疾病的病原体原本寄生于动物，人类对这些动物源性病源微生物缺乏免疫力，所以人感染这些动物病后，其传染过程、传播方式、流行过程、临床表现等与动物感染后并不完全相同。如鼠患鼠疫后不发生肺鼠疫，也不发生空气飞沫的传播，而人感染后则发生败血症以及肺鼠疫，并可通过空气飞沫以传播引起肺鼠疫流行。牛、马患炭疽常发生败血症，人患炭疽则主要是皮肤型炭疽。
这类疾病通常通过以下4种途径传播：
（1）通过唾液传播。如患狂犬病的猫、狗，它们的唾液中含有大量的狂犬病病毒，当猫狗咬伤人时，病毒就随唾液进入体内，引发狂犬病。
（2）通过粪便传播。粪便中含有各种病菌这是众所周知的。结核病、布氏杆菌病、沙门氏菌病等的病原体，都可借粪便污染人的食品、饮水和用物而传播。大多数的寄生虫虫卵就存在粪内。钩端螺旋体病的病原是经由尿液传播的。
（3）有病的畜禽在流鼻涕、打喷嚏和咳嗽时，常会带出病毒或病菌，并在空气中形成有传染性的飞沫，散播疾病。
（4）畜禽的全身被毛和皮肤垢屑里，往往含有各种病毒、病菌、疥螨、虱子等，它们有的就是某种疾病的病原体，有的则是疾病的传播媒介。某些宠物爱好者如果不注意个人防范，任意与动物拥抱、亲吻、食同桌、寝同床，是有可能从它们身上染上共患病的。
自然疫源性疾病对人类有着极大的危害。
其原因是自然疫源性疾病本来存在于动物中，人类一般对这些疾病缺乏特异性免疫力，通常感染后难以控制，容易蔓延。而由于这些病原体的抗原对于人类都是新的，人体感染后一旦启动了机体的免疫反应，免疫反应就可能带给机体严重的病理损伤。
此外，由于自然疫源性疾病常存在一个特定的环境，动物与病原体之间已有一长久的接触过程，动物与病原体之间已达到一定的动态平衡，因此这个特定的环境表面上很平静，这就让人类放松了警惕，一旦感染得病可能会束手无策。
近30年出现的新传染病多数是自然疫源性疾病，人类过去没有很多的认识，无论在治疗和预防都相对较空白。加上容易蔓延、临床表现凶险，这些自然疫源性疾病给人类社会带来极大的恐慌。如禽流感病、疯牛病、SARS等。
自然疫源性疾病的治疗原则制定关键在了解引起疾病的病原体。很多新发现的传染病的病原体了解不多，给治疗带来一定困难。所以在调查与防治这些动物病时，应该全面调查某地区的动物传染源，以便能采取有效的措施。新发现的传染病往往未能及时研制出疫苗，预防工作更显得困难。
因此，要加强人间和畜间疫情监测，及时与畜牧兽医部门互通信息，以便有效处置首发疫情，严防鼠疫、流行性出血热、炭疽等疾病的发生或流行。环境方面应加强以下工作。
（1）大力开展防鼠、灭鼠和杀虫、灭蚊为主的环境整治活动，降低蚊、虫、鼠等传播媒介的密度。
（2）要管好家禽家畜，猪、狗、鸡应圈养，不让其粪便污染环境及水源，猪、鸡粪发酵后再施用，死禽死畜要消毒后深埋。
（3）管好粪便厕所，禁止随地大小便，病人的粪尿要经石灰或漂白粉消毒后集中处理。
（4）临时居所和救灾帐篷要搭建在地势较高、干燥向阳的地带，在周围挖防鼠沟，要保持一定的坡度，以利于捧水和保持地面干燥。床铺应距离地面067米以上，不要睡地铺，减少人与鼠、蚊等媒介的接触机会。做好鼠疫疫苗、出血热疫苗和有关药物的储备，以便应急使用。
（一）流行性出血热
流行性出血热又称肾综合征出血热，是由流行性出血热病毒（EHFV）引起的自然疫源性疾病，以鼠类为主要传染源，一些家畜也携带EHFV，包括家猫、家兔、狗、猪等。病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。目前认为有以下途径可引起出血热传播：
（1）呼吸道：含出血热病毒的鼠排泄物污染尘埃后形成的气溶胶颗粒经呼吸道感染。
（2）消化道：进食含出血热病毒的鼠排泄物污染的食物、水，经口腔黏膜及胃肠黏膜感染。
（3）接触传播：被鼠咬伤，鼠类排泄物、分泌物直接与破损的皮肤、黏膜接触。
（4）母婴传播：孕妇患病后可经胎盘感染胎儿。
（5）虫媒传播：老鼠体表寄生的螨类叮咬人可引起本病的传播。各年龄均可发生，但成人特别是青壮年感染率最高，隐性感染率较低。全年散发，以冬春季和秋季为主，其季节性表现为与鼠类繁殖、活动及与人的活动接触有关。
本病病情危急，病死率高，危害极大。以发热、出血倾向及肾脏损害为主要临床特征。自然情况下，本病毒仅对人引起疾病。在宿主动物中表现为隐性持续感染，无症状及明显病变。
流行性出血热的分布具有世界性，特别是在沿海城市大鼠中扩散传播，因此已成为全球公共卫生问题。在我国已有半个世纪的流行史，全国除青海、台湾省外均有疫情发生。80年代中期以来，我国本病年发病数已逾10万，已成为除病毒性肝炎外，危害最大的一种病毒性疾病。
【临床表现】
潜伏期为5～46天，一般为1～2周。
五期经过典型的出血热一般有发热、低血压、少尿、多尿及恢复五期经过。如处理不当，病死率很高。因此，对病人应即早发现、早诊断、早休息、早治疗，就近治疗，减少搬运。
（1）发热期：主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。大多突然畏寒发热，体温在1～2日内可达39～40℃，热型以弛张及肌瘤为多，一般持续3～7日。出现全身中毒症状，高度乏力，全身酸痛，头痛和剧烈腰痛、眼眶痛，称为"三痛"。
（2）低血压期：主要为失血浆性低血容量休克的表现。一般在发热4～6日，体温开始下降时或退热后不久，患者出现低血压，重者发生休克。
（3）少尿期：24小时尿量少于1000毫升者为少尿倾向，少于500毫升者为少尿，少于50毫升者为无尿，有些病例少尿不明显，但存在氮质血症，称之为"无少尿型肾功衰竭"。少尿期与低血压期常无明显界限。低血压和少尿期重叠常为重型病例。
（4）多尿期：肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显著增多。24小时尿量达3000毫升为多尿，多尿达4000～10000毫升以上。
若尿量多而未及时补充水和电解质，亦可发生电解平衡失调（低钾、低钠等）及第二次休克。本期易发生各种继发感染，大多持续1～2周，少数长达数月。
（5）恢复期：随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至3000毫升以下时，即进入恢复期。尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复，精神及食欲逐渐好转，体力逐渐恢复。一般需经1～3月恢复正常，
注意：出血热早期症状主要是发热、头痛、腰痛、咽痛、咳嗽、流涕等，极易与感冒混淆，造成误诊而延误病情；不少患者由于出现发热、头痛、尿少、水肿等症状而被误诊为急性肾炎或泌尿系统感染；部分患者可有恶心、呕吐或腹泻等症状而被误诊为急性胃肠炎；少数患者有发热、畏寒、头痛、乏力症状，皮肤黏膜有出血点，或白细胞数增高，与败血症非常相似。
出血热多伴有以下并发症状：
（1）腔道大出血及颅内出血。大量胃肠道出血可导致休克，预后严重；大咯血可导致窒息；颅内出血可产生突然抽搐、昏迷。
（2）心功能不全，肺水肿。多见于休克及少尿期，多在短期内突然发作，病情严重，有明显高血容量征象。
（3）成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。多见于低血压休克期及少尿期，由于休克被纠正后肺循环高压有肺毛细血管通透性改变或由于补液过量，肺间质水肿所致。患者胸闷、呼吸极度窘迫，两肺有干湿性啰音，血气分析可有动脉血氧分压显著降低，预后严重，病死率高。
（4）继发感染。少尿期至多尿期易并发肺炎、尿路感染、败血症及真菌感染等。
【治疗要点】
1发热期治疗
（1）一般治疗：早期应严格卧床休息，避免搬运，以防休克，给予高营养、高维生素及易消化的饮食。
（2）液体疗法：发热期由于特有的血管系统损伤，血浆大量渗出；高热，进食量减少，或伴有呕吐或腹泻，使大量体液丧失，血容量急剧减少及内环境严重紊乱，是发生低血压休克及肾损的主要原因。应在发热期做严密监测及预防性治疗。
（3）皮质激素疗法：中毒症状重可选用氢化可的松（氢化考地松）每日100～200毫克或地塞米松5～10毫克加入液体稀释后静脉滴注。
（4）止血抗凝疗法：根据出血情况，酌情选用酚磺乙胺（止血敏）、卡巴克洛（安络血）及云南白药，但早期应避免用抗纤溶药物。
（5）抗病毒疗法：①利巴韦林（病毒唑）。应尽早应用，每次800毫克，2次／天或3次／天，静脉滴注，疗程一般3～5天。②特异性免疫球蛋白。③个别情况可考虑早期免疫血清治疗。
2低血压休克期治疗
应针对休克发生的病理生理变化，补充血容量，纠正胶体渗透压和酸碱平衡，调整血管舒缩功能，消除红细胞、血小板聚集，防止DIC形成和微循环淤滞，维护重要脏器功能等。本期治疗以抗休克为主，强调"早期、快速、适量"补充平衡盐液及胶体液。
（1）早期：收缩压低于133千帕（100毫米汞柱），或低于基础血压26千帕（20毫米汞柱），脉压小于35千帕（26毫米汞柱），即应扩容补液。
（2）快速：低血压，静脉快速滴注，100滴／分左右。发生休克时，首次300ml液体在30分内静滴，随即静脉快速滴注1000毫升，以后根据血压回升情况及血液浓缩改善程度，调整补液量及速度。快速补液应注意液体温度及心肺情况，对老年人心功能不良者，应适当减慢。
（3）适量：补液量是否适量，要观察是否达到下列5项指标。①收缩压达120～133千帕（90～100毫米汞柱）；②脉压大于35千帕（26毫米汞柱）；③心率100分左右；④微循环障碍缓解；⑤红细胞、血色素及血细胞比容接近正常。
（4）晶胶比例：平衡盐液与右旋糖酐-40比例一般为3：1，外渗明显，休克较重者，右旋糖酐-40量可适当加大，但24小时内最多一般不超过1000～1500毫升。在治疗休克过程中，应测定患者血浆胶体渗透压，低者，应先输注胶体液，包括右旋糖酐-40、全血（新鲜血）、血浆等，补充血容量和纠正胶体渗透压，可使血压稳定恢复，及早逆转休克。
3.少尿期治疗
包括移行阶段及多尿早期，治疗原则应是保持内环境平衡，促进利尿，防治尿毒症、酸中毒、高血容量、出血、肺水肿等并发症以及继发感染。
4多尿期治疗
治疗原则是及时补足液体及电解质，防止失水、低钾与低钠，防止继发感染。补充原则为量出为入，以口服为主，注意钠、钾的补充。
5恢复期治疗
补充营养并逐渐恢复工作。
6并发症治疗
防治消化道出血，防治心力衰竭、肺水肿、脑出血，脑水肿等。
【疫源阻断】
出血热尚无特异性病原疗法，发病后只能对症治疗，因此，预防尤为重要。
1疫源消毒
出血热病毒对一般消毒剂十分敏感，加热56℃30分钟或煮沸1分钟即可杀灭，因此饮用水应煮沸，剩菜剩饭应加热；病人使用的器具及污染场所，用苯扎溴铵（新洁尔灭）、过氧乙酸或1％漂白粉澄清液喷洒、擦拭或浸泡。病人的排泄物则应加入次氯酸钠、二氯异氰酸尿酸钠和漂白粉等含氯制剂进行混匀消毒后深埋处理。
2传播阻断
预防出血热的根本措施是灭鼠。据调查，鼠密度在5％以下，可控制出血热流行；鼠密度在1％左右，就能控制出血热发病。因此，应在疫区反复深入开展以灭鼠为中心的爱国卫生运动，将鼠的密度控制在1％～2％以下。灭鼠应在鼠类繁殖季节（3～5月）与本病流行季节前进行，采用毒鼠、捕鼠、堵鼠洞等综合措施，组织几次大面积的灭鼠；搞好环境卫生和室内卫生，清除垃圾，消灭老鼠的栖息场所；保存好粮食及食物，以免鼠类窝藏，严防鼠类污染食物；做好个人防护，切忌玩鼠，被打死的老鼠要烧掉或埋掉。
灭螨、防螨。在秋季灭鼠可同时用杀虫剂进行灭螨，主要杀灭部队经常活动地区的游离螨与鼠洞内螨。防螨应注意：不坐卧于稻草堆上；保持室内清洁，曝晒与拍打铺草；清除室内外草堆、柴堆、经常铲除周围杂草，以减少螨类孳生所和叮咬机会。
对于可疑病人要立即送医院诊治。
3监测
是卫生部门防治疾病的科目，本病流行病学监测包括：
（1）人间疫情监测包括及时掌握疫情，分析疫情动态和发展趋势，为及时采取预防措施提供依据，疫情登记要详细，必要时应进行个案调查和采血检查抗体，以核实疫情。
（2）鼠间疫情监测逐渐查清疫区和非疫区宿主动物的种类、分布、密度和带毒率。并进行宿主动物带毒率的动态调查，监测地区：重要城市、港口和交通要道等。监测时间：在本病高峰前进行。监测对象和数量：家鼠、野鼠各100只以上，实验用大白鼠等也要定期检查。
4疫苗应用的展望
目前国内外正在研究并取得较大进展的疫苗可分为2类，一种是鼠脑纯化疫苗，另一种是细胞培养疫苗；另外还有减毒活疫苗和基因重组疫苗也在研究中。
（二）钩端螺旋体病
钩端螺旋体病简称钩体病，是由各种型别的致病性钩端螺旋体引起的动物源性传染病，钩体自皮肤破损处或各种黏膜如口腔、鼻、肠道、眼结膜等侵入人体内。鼠类及猪是主要传染源，自然界虽有多种动物可感染和携带钩端螺旋体，但在本病流行中的意义不大，仅为一般储存宿主；钩体患者尿中虽有钩体排出，但数量很少，迄今尚未证实人与人之间的传播，故人作为传染源的可能性很小。
人类感染除极个别来自实验室感染外，多数由于接触受感染动物排出到环境中的钩体所致。在秋收季节，野鼠群集田间觅食，病鼠将钩体的尿液排出污染田水和土壤，农民赤足下田劳作，钩体即可侵入手足皮肤细微破损处造成感染。在雨季和洪水季节，由猪粪便外溢广泛污染环境，人群接触疫水后，常引起感染流行。其他传播途径包括渔民捕鱼时接触疫水，涉水游泳，矿工及下水道工人作业等。人群对钩体普遍易感，尤其是农民、牧民、屠宰工人、下水道工人、打猎者等。钩端螺旋体的型别不同，对人的毒力、致病力也不同。感染后可获较持久的同型免疫力，但不同型别间无交叉免疫。因个体免疫水平的差别以及受染菌株的不同，临床表现轻重不一。临床以早期钩端螺旋体败血症，中期的各器官损害和功能障碍，以及后期的各种变态反应后发症为特点。重症患者可发生肝肾功能衰竭和肺弥漫性出血，常危及患者生命。
【临床表现】
潜伏期7～14天。钩体病因感染的钩体型别不同及机体的反应性差异，临床表现较为复杂多样，轻重不一。典型者起病急骤，早期有高热、倦怠无力、全身酸痛、结膜充血、腓肠肌压痛、表浅淋巴结肿大；中期可伴有肺弥漫性出血，明显的肝、肾，中枢神经系统损害；晚期多数病人可恢复，少数病人可出现后症，如眼葡萄膜炎及脑动脉闭塞性炎症等。肺弥漫性出血，肝肾衰竭常为致死原因。
同型钩体可以引起完全不同的临床表现，而不同型的钩体又可引起极为相似的综合征。临床根据其表现的主要特点，分为以下几型：
1感染中毒型（又称流感伤寒型）
此型即钩体病早期的败血症，约90％以上病例无明显器官损害，经1～3天后即恢复。少数病例经此感染中毒阶段后即发展为以不同器官损害为主的其他临床类型。钩体败血症的临床症状有急起发热、头痛、肌痛、全身乏力、结膜充血、浅表淋巴结肿大触痛等，酷似流行性感冒。因上述感染中毒症状缺乏特异性，常致诊断有一定困难。钩体病的眼结膜充血，伴有明显畏光及分泌物。其肌肉疼痛以腓肠肌特别明显，伴有明显触痛。
2黄疸出血型
病初仍为一般感染中毒症状，于病程4～8日出现进行性加重的黄疸、出血倾向和肾功能损害。轻型病例以轻度黄疽为主、无明显出血倾向及肾功能损害，一般在短期内痊愈恢复。严重病例可迅速因肾功能衰竭、肝衰竭、大出血而死亡。本型黄疸程度与预后并无直接关系，除部分患者死于消化道及肺出血外，肾功能衰竭为主要的死亡原因。
3肺出血型
经早期败血症后3～4天，患者出现肺出血的临床表现。根据病情轻重又分为一般肺出血型和肺弥漫性出血型。
一般肺出血型有咳嗽、痰中带血，但患者无明显呼吸及循环障碍，经适当治疗常迅速痊愈恢复。
肺弥漫性出血以迅速发展的广泛肺微血管出血为特点。临床可有或无咯血，但随着出血的迅速扩大和发展，患者出现进行性发展的呼吸循环功能障碍。早期患者有气紧、心慌、呼吸脉搏加快，双肺可闻及散在湿啰音，X线检查可见肺部有散在点片影。如能获得及时诊断和治疗，病情尚易逆转恢复。极期患者极度烦躁，气促发绀，心率及呼吸更快，满肺可闻及湿啰音，X线胸部检查显示肺部阴影融合成片，内有少量含气空腔残存。此时抢救已有很大难度，但在有经验的医务人员适当治疗下，仍有恢复的可能。垂危期患者神志不清，极度紫绀，双肺满布粗大的湿啰音，可闻及喉间痰响，最终因肺泡迅速充满血液而窒息死亡。引起本型的钩体主要毒力极强的黄疸出血型，而其出现又需具有侵入钩体数量大的特点。我国自1958年以后，本型已成为南方各省流行中引起死亡的主要类型。
4肾衰竭型
钩体病发生肾损害十分普遍，主要表现蛋白尿及少量细胞和管型。仅严重病例可出现氮质血症，少尿或无尿，甚至肾功能衰竭，但多数肾功能不全均并发出现于重型黄疸出血型患者，并为其致死的主要原因。单独的肾衰竭型较为少见。
5脑膜脑炎型
亦为流行中少见的类型。患者发热3～4天后，出现头痛、呕吐、颈强等脑膜炎症状。或神志障碍、瘫痪、昏迷等脑炎的临床表现。对钩体病患者作脑脊液检查时，约70％的病例有轻度蛋白增加及少量白细胞，约1／2病例可培养分离出钩体。但仅很少数钩体病患者出现脑膜炎的临床症状。单纯脑膜炎患者预后较好，伴有脑炎者病情较重，可因脑水肿呼吸衰竭死亡。
本病因临床类型不同，病情轻重不一，因而预后有很大的不同。轻型病例或亚临床型病例，预后良好，病死率低；而重症病例如肺大出血、休克、肝肾功能障碍、微循环障碍、中枢神经严重损害等其病死率高。本病的平均死亡率10％左右。如能在起病2日内应用抗生素和对症治疗，则病死率可降至6％以下。无黄疸型钩体病在国内外的病死率最低为1％～2％左右，有眼和神经系统并发症者有时可长期遗留后遗症。
【治疗要点】
对各型钩端螺旋体病均应强调早期发现，早期诊断、早期卧床休息和就地治疗，减少搬运过程中出现的意外情况。
1对症治疗和支持疗法
早期应卧床休息，给予高热量、维生素B、维生素C以及容易消化的饮食，并保持水、电解质和酸碱平衡。肺大出血者，应使病人保持镇静，酌情应用镇静药；出血严者应立即输血并及时应用止血药；肝功能损害者应保肝治疗，避免使用损害肝的药物。
2抗菌治疗
为了消灭和抑制体内的病原体，强调早期应用有效的抗生素。如治疗过晚，脏器功能受到损害，治疗作用就会减低。青霉素应早期使用，有提前退热，缩短病期，防止和减轻黄疸和出血的功效，首次剂量为40万单位，以后治疗剂量每日120万～160万单位，分3或4次肌内注射，避免发生赫氏反应，儿童剂量酌减或与成人基本相同。
疗程7天，或体温正常后2～4天。重症病例剂量加大至每日160万～240万单位，分4次肌内注射，合用肾上腺皮质激素。其他抗生素如四环素、庆大霉素、链霉素、红霉素、氯霉素、多四环素（强力霉素），氨苄西林等亦有一定疗效。
3后发症的治疗
钩体病后发症为机体免疫反映所致，故无须抗菌药物。轻症状者常可自行缓解。对影响较大的眼葡萄膜炎、脑动脉炎等，可酌情应用肾上腺皮质激素以缓解病情。
【疫源阻断】
开展群众性综合性预防措施，灭鼠和预防接种是控制钩体病暴发流行，减少发病的关键。
1疫源消毒
钩体是需氧菌，营养要求不高，在常用的柯氏（Korthof）培养基中生长良好。孵育温度25～30℃。钩体对干燥非常敏感，在干燥环境下数分钟即可死亡，极易被稀盐酸、70％酒精、漂白粉、来苏儿、石炭酸、肥皂水和05％升汞灭活。钩体对理化因素的抵抗力较弱，如紫外线、温度50～55℃，30分均可被杀灭。
2管理传染源
钩体病为人畜共患的自然疫源性疾病，因而控制传染源难度较大。疫区内应灭鼠，管理好猪、犬、羊、牛等家畜，加强动物宿主的检疫工作，尤应提倡圈猪积肥、尿粪管理，从而达到防止污染水源、稻田、池塘、河流的目的。发现病人及时隔离，并对排泄物如尿、痰等进行消毒。
3切断传染途径
包括个人防护用具的应用，流行环境的改造以及减少和不必要的疫水接触。加强疫水管理、粪便管理、修建厕所和改良猪圈，不让畜粪、畜尿进入附近池塘、稻田和积水中；对污染的水源、积水可用漂白粉及其他有效药物进行喷洒消毒，管理好饮食，防止带菌鼠的排泄物污染食品。
4保护易感人群
（1）个人防护：在流行区和流行季节，与疫水接触的工人、农民尽量穿长筒靴和戴胶皮手套，并防止皮肤破损、减少感染机会。收割水稻前放干田水，或放农药处理，加强个人防护、皮肤涂布防护药。禁止青壮年及儿童在疫水中游泳、涉水或捕鱼。
（2）采用多价菌苗：预防接种宜在本病流行前1个月，成人每次皮下注射1毫升，第2次2毫升；2～6岁第1次和第2次分别为025毫升和05毫升；7～14岁按成人量减半。各年龄组2次注射的间隔时间均为7～10天。接种后1个月左右才能产生免疫力，因此疫区居民、部队及参加收割、防洪、排涝可能与疫水接触的人员，尽可能提前1个月接种与本地区流行菌型相同的钩体多价菌苗。对于支农人员，需全程注射菌苗后1～5天才能进入疫区工作。接种后免疫力可保持年左右，因而要求菌苗接种必须全程，注射一针免疫效果不显，注射两针才能降低发病率或减轻症状。新的疫区需连续普种3～4年，方能使疫情稳定。对实验室、流行病学工作人员以及新进疫区的劳动者，疑为感染本病者但尚无明显症状时，可每日肌注青霉素G80～120万单位，连续2～3天作为预防用药。有心、肾疾患、结核病及发热患者不予注射。
5对高危易感者如孕妇、儿童青少年、老年人或实验室工作人员意外接触钩体、疑似感染本病但无明显症状时，可注射青霉素每日80～120万单位，连续2～3日。此外，还可因地制宜选用土茯苓30克，鱼腥草15～30克，穿心莲、金银花等煮水服。
（三）鼠疫
鼠疫是由鼠疫杆菌引起的危害人类最严重的一种烈性传染病，在我国列为甲类传染病，也是国际三大检疫传染病之一。病原为鼠疫杆菌，为革兰染色阴性短小杆菌。各型病人均可成为传染源，主要以鼠蚤为传播媒介。在疫区已发现有无症状的咽部带菌者。
"鼠-蚤-人"传播是鼠疫的主要传播方式：鼠蚤吸吮病鼠血液叮咬人，可将鼠疫杆菌注入人体，这是酿成人间鼠疫大流行的重要原因。此外，病人的粪便、尿、分泌物污染了周围环境，与病人直接和间接接触，可使健康人传染上鼠疫。蚤粪中含有的细菌及被人打死后蚤体逸出的细菌，也可通过被叮咬的创面或其他破损处进入人体。另外，剥食感染鼠疫的旱獭等啮齿类动物也是致人感染的常见原因。少数可因直接接触病人的痰液、脓液或病兽的皮、血、肉经破损皮肤或黏膜受染。肺鼠疫患者痰中含有的大量鼠疫杆菌，可以通过飞沫形成"人-人"间传播，造成人间肺鼠疫大流行。
人群对鼠疫普遍易感，无性别年龄差别，病后可获持久免疫力，预防接种可获一定免疫力。临床上主要为腺型鼠疫、肺型鼠疫以及由这两者继发形成的败血症型鼠疫。近年来，以散发和病灶暴发为主，报告病例数有所增加。
【临床表现】
潜伏期：原发性肺鼠疫1～3天，腺鼠疫或败血鼠疫2～5天，曾预防接种者，可长至12天。
起病急骤，寒战、发热，体温可达39℃以上，伴剧烈头痛和全身酸痛、烦躁不安、意识模糊、极度衰竭、血压下降，可出现皮肤及黏膜出血、鼻衄、咯血、呕血、便血、血尿等出血现象。
1腺鼠疫
最常见。腹股沟淋巴结炎最多见，约占70％；其次为腋下、颈及颌下，多为单侧。病后第2～3天症状迅速加剧，红、肿、热，痛并与周围组织粘连成块，剧烈触痛，病人处于强迫体位。4～5天后淋巴结化脓溃破，随之病情缓解。部分可发展成败血症、严重毒血症及心力衰竭或肺鼠疫而死亡。若及时用抗生素治疗，病死率可降至5％～10％。
2肺鼠疫
是最严重的一型，病死率极高。该型起病急骤，发展迅速，除严重中毒症状外，在起病24～36小时出现剧烈胸痛、咳嗽，咯大量泡沫血痰或鲜红色痰；呼吸急促，并迅速呈现呼吸困难和发绀；肺部可闻及少量散在湿啰音，可出现胸膜摩擦音；胸部X线呈支气管炎表现，与病情严重程度极不一致。如抢救不及时，多于2～3天，因心力衰竭、出血而死亡。
3败血症型鼠疫
可原发或继发，最为凶险。常突然高热或体温不升，神志不清，谵妄或昏迷，无淋巴结肿。皮肤黏膜出血、鼻出血、呕吐、便血或血尿、弥漫性出血和心力衰竭，多在发病后24小时内死亡，很少超过3天。病死率高达100％。因皮肤广泛出血、瘀斑、发绀、坏死，故死后尸体呈紫黑色，俗称"黑死病"。
4其他少见类型
包括皮肤鼠疫、肠鼠疫、眼鼠疫、脑膜炎型鼠疫、扁桃体鼠疫等。
【治疗要点】
（1）严格隔离，单间检疫。医护人员需有严密的自身防护。患者隔离到症状消失、血液、局部分泌物或痰培养（每3天1次）3次阴性，肺鼠疫6次阴性。
（2）抗菌治疗。治疗原则是早期、联合、足量应用敏感的抗菌药物。当前最有效的抗生素为头孢曲松（头孢三嗪）和环丙沙星，其次为氨苄青霉素。头孢曲松（头孢i嗪）：1～2克／天，重者可用到4～6克／天；分1～2次静脉滴注。环丙沙星：02克，静脉滴注，2次／天；或05克，口服，2次／天。氨卞青霉素：100～200毫克／（千克·天），分3或4次肌内注射或静脉滴注。
（3）对症处理。急性期应予补液，烦躁不安者，可予镇静药，中毒症状重者酌用激素。休克者按抗休克原则处理，必要时吸氧。视病情需要可以输血或血浆支持治疗。
【疫源阻断】
1管理传染源
发现疑似或确诊患者，应立即按紧急疫情上报，同时将患者严密隔离，禁止探视及病人互相往来。病人排泄物应彻底消毒，病人死亡应火葬或深埋。接触者应检疫9天，对曾接受预防接种者，检疫期应延至12天。对自然疫源地进行疫情监测，控制鼠间鼠疫。广泛开展灭鼠活动。
2切断传播途径
灭鼠、灭蚤。加强交通及国境检疫，对来自疫源地的外国船只、车辆、飞机等均应进行严格的国境卫生检疫，实施灭鼠、灭蚤消毒，对乘客进行隔离留检。
3保护易感者
对易感者自鼠间开始流行时，对疫区及其周围的居民、进入疫区的工作人员，均应进行预防接种。进入疫区的医务人员，必须接种菌苗，2周后方能进入疫区。工作时必须着防护服，戴口罩、帽子、手套、眼镜，穿胶鞋及隔离衣。接触患者后可服下列一种药物预防，四环素每日2克，分4次服；磺胺嘧啶每日2克，分4次服，连续6天。
（四）炭疽
炭疽是由炭疽芽孢杆菌引起的一种人畜共患急性传染病。炭疽杆菌对人类和牛羊等草食动物有很强的致病力，传染源为染病的动物及其制品，感染后潜伏期短，病情急重，病死率高。人感染炭疽主要有3种途径。①接触感染：经皮肤小伤口和黏膜感染造成皮肤炭疽；②经口感染：多因食用未经煮透的大块病畜肉或奶制品引起炭疽暴发流行；③呼吸道吸入感染：吸入带炭疽芽孢的气溶胶而感染炭疽。但这3种传染途径有时难以截然分开，它们常常交织在一起，存在几个途径同时侵入感染或前后感染。人群普遍易感，职业性强，多发生于牧民、农民、屠宰与肉类加工和皮毛加工的工作人员。全年都可发病，7～9月为发病高峰。炭疽是一种病死率很高的传染病。肺炭疽、重症肠炭疽与炭疽败血症的病死率高达90％以上，及时诊治，可降低病死率。
【临床表现】
潜伏期从数小时至7天，一般为暴露后2天发病。可分为5型。
1皮肤炭疽
平时95％以上为皮肤炭疽，多发生于暴露的面部、颈部、上肢等易接触到污染物的部位。感染后12～36小时，开始为斑疹或出血疹，第2天局部肿胀加重并出现丘疹和小水泡。5天后溃疡形成，血性渗出成黑痂。肿胀严重但无疼痛，压痛也不明显。10天后黑痂脱落，形成瘢痕。病程中常有轻至中度发烧、头痛和全身不适等症状。少数病例于眼睑、颈、手及股内侧等皮肤呈大片水肿，而无水疱形成，病变迅速扩展，形成大片坏死，称恶性水肿型皮肤炭疽，病人全身毒血症状明显，预后差。
2吸入性（肺）炭疽
自然情况下较少发生，通常是致死性的，早期诊断较困难。骤然起病，干咳，低热，乏力与心前区不适感，2～4天后出现高热、寒战，咳嗽加重，血水样痰，伴胸痛、气急、发绀与大汗。肺部仅少量湿啰音，与肺部症状不相称，可伴胸腔积液。
3口咽部或胃肠道炭疽
平时很少见，口咽部炭疽初始症状表现为发热、咽部疼痛和吞咽困难。胃肠道炭疽症状急起剧烈腹泻、腹痛与呕吐，大便呈水样。可伴发热。轻者2～3天而愈。重者高热，血水样便，腹胀，腹部可有明显压痛、反跳痛，甚至腹肌强直等急性化脓性腹膜炎表现。
4脑膜炎型炭疽
可继发于以上3型，也可直接发生。
5炭疽败血症
常继发于肺炭疽、肠炭疽及严重的皮肤炭疽。除原发病变加重外，出现严重的全身毒血症表现，如寒战、高热、感染性休克及DIC。迅速出现呼吸与循环衰竭。发生炭疽性脑膜炎时，可出现谵妄、昏迷、抽搐及脑膜刺激症。
【治疗要点】
炭疽杆菌在体内大量繁殖，产生毒素，毒素发挥作用，最终导致呼吸中枢衰竭而死亡。因此，炭疽的治疗原则应该是，隔离患者，尽早治疗，早期杀灭体内细菌，中和体内毒素，克服平滑肌痉挛，维持呼吸功能，后期防止发生合并症。
1抗生素治疗
一般轻型皮肤炭疽，可用青霉素G钠盐每6小时500毫克给药（约83万单位），注射或口服，疗程5～7天。或选用普鲁卡因青霉素，每12～24小时注射量600毫克（100万单位），注射4～7天，病灶可达无菌，但并不能影响病程进展。
严重皮肤型或肠型、肺型病人，开始用青霉素G钠盐治疗，1200毫克（200万单位）滴入或静注，于4～6小时内注完全量，再改用普鲁卡因青霉素注射，每日量达到1000万～2000万单位，疗程5～7天。也可与链霉素协同作用，链霉素每天给药1～2克。对青霉素有过敏反应的患者，可选用其他抗生素，如四环素、金霉素、氯霉素、庆大霉素、先锋霉素、红霉素等。红霉素作为替代药物，静脉内给予。
2抗血清治疗
抗炭疽血清对中和体内毒素，降低持续高热，消除严重水肿、恢复心血管功能有其特殊作用。但动物抗血清有较多不良副作用，精制抗血清可采用，或应用人血特异丙种蛋白，有效且无副作用。现已较少应用。
3对症治疗
预防和抢救感染性休克和弥漫性血管内凝血最为重要。对营养摄取不足或呕吐、腹泻严重者，应给予静脉补液及调整电解质紊乱；对呼吸困难者，应给以坐位，吸痰，保持呼吸道通畅，并及时给氧和呼吸中枢兴奋剂；对出血严重者给予适当输血；对头痛、烦躁不安者，给予镇静和止痛剂；对有脑膜刺激症和脑压增高者，应给脱水剂。氢化可的松每天200～300毫克静脉滴注，对抑制局部水肿的发展和减轻毒血症症状有一定疗效。
4局部病灶的处理
对皮肤炭疽的局部病灶除取样作诊断外，切忌挤压和外科手术切开引流，以防止败血症和发生混合感染，肿胀部可用冷敷法消肿。创面保持清洁，局部可用01％的高锰酸钾冲洗，外敷无刺激性的软膏，如硼酸软膏、青霉素软膏、磺胺软膏等。
炭疽患者绝大多数是由于继发性休克死亡，因此，要延长给药时间和进行良好的护理，才能提高治愈率。
【疫源阻断】
1疫源消毒
病人分泌物和排泄物用含氯消毒剂消毒，有效氯12000毫克／升。餐具首选水中1％加碳酸钠煮30分钟，或05％过氧乙酸浸泡30分钟。污染表面消毒，用具、家具，用05％过氧乙酸或有效氯5000毫克／升擦拭2次，使其保持洗润，保持30分钟。对炭疽病畜的处理，应以"不流血"的方式处死，严禁剥皮、宰杀、煮食，尸体经表面消毒处理后火化。
2一般预防
（1）暴露前免疫：预防用"人用皮上划痕炭疽减毒活疫苗"自动免疫预防接种。
（2）暴露后预防：①药物预防；②免疫接种；③药物预防与免疫接种联合应用可能是暴露后预防更有效的办法。
3易感人群预防
对易感职业人员加强卫生教育，工作时穿工作衣，戴口罩与手套，加强防护，每年接种1次炭疽杆菌减毒活菌苗。
（五）狂犬病
狂犬病是世界上病死率最高的疾病，一旦发病，死亡率几乎为100％。狂犬病又称恐水症，是由狂犬病病毒引起的一种人畜共患的中枢神经系统急性传染病。狂犬病病毒主要通过咬伤的伤口进入人体，可通过皮肤损伤（抓伤、擦伤、冻裂等）和正常黏膜（口、鼻黏膜和眼结膜）而使人受染。病人和病兽的各组织和内脏中也含有病毒，故有可能通过屠宰动物或尸体解剖而感染本病。此外，被外表健康而唾液中带有病毒的狗咬伤亦可患病。
所有温血动物包括人类，都可能被感染，多由染病的动物咬伤而得。狗咬伤分普通狗咬伤和疯狗咬伤（后者又称狂犬病或恐水病），前者多无生命危险，后者常使存于疯狗（或健康带毒狗）唾液中的狂犬病毒，沿咬伤，或抓伤的创口侵入神经系统到大脑内繁殖，引起严重的症状。狗咬伤的伤口深而且形状复杂，恰好适于细菌繁殖，这也是发生破伤风之类疾病的道理，一般是口边出白色泡沫的疯狗咬到而传染。除狗之外，带毒的猫、狼、狐狸或蝙蝠咬伤后，也会发生本病。被感染的动物咬伤未做防注射者的发病率达10％～70％以上。患病的动物经常变得非常野蛮，在唾液里的病毒从咬破的伤口进入下一个病人，狂犬病从一个人传到另外一个人极为少见。
地震尤其是大地震，导致大批野生动物脱离原有生存环境，多数家养犬畜成为流浪犬畜。这就一定程度上增加了狂犬病的潜在风险。面对这一严峻的事实，应针对高危人群及养犬密度大的农村，开展预防宣传，普及狂犬病的防治知识，降低狂犬病的发病率。
【临床表现】
本病潜伏期10天至1年以上，最长可达6年，一般为20～90天，个人体质不同潜伏期的时间不等，在潜伏期中感染者没有任何症状。临床上可以分为以下两型：
1兴奋型（典型）
最常见，又分前驱期、兴奋期和麻痹期。
（1）前驱期。持续1～4日，主要表现为局部感觉异常，在已愈合的伤口附近及其神经通路上有麻、痒或疼痛感，其远端可有间歇性放射刺痛，四肢有蚁走感，同时常出现全身症状，如低热、头痛、乏力、烦躁、恐惧不安等，继之对声、光、风等刺激敏感而有咽喉发紧。
（2）兴奋期。持续1～3日，患者各种症状达到顶峰，主要表现为怕水、怕风、怕声、怕光和兴奋不安，恐怖异常，最典型的症状为恐水：饮水、闻流水声甚至谈到饮水都可诱发严重的咽肌痉挛，因此常渴极而不敢饮，饮后亦无法下咽。微风、音响、触摸等亦可引起咽肌痉挛。痉挛严重者可伴呼吸肌痉挛而发生呼吸困难，甚至全身抽搐。植物神经系统功能亦亢进，表现为大汗、心率增快、血压升高、唾液分泌增加。因不能饮水且多汗故常有脱水。体温常升高至38～40℃。神志大多清晰，偶可出现精神失常、谵妄、幻听等，但咬人者少见。
（3）麻痹期。如果患者能够渡过兴奋期而侥幸活下来，就会进入昏迷期，持续6～18小时。患者渐趋安静，狂犬病的各种症状均不再明显，痉挛发作停止，出现各种瘫痪，其中以肢体瘫痪较为多见。亦可有眼肌、面肌及咀嚼肌瘫痪，表现为眼球运动障碍、下颌下垂、口流唾液，同时亦可有失音、感觉减退、反射消失、瞳孔散大、呼吸微弱或不规则、昏迷，常因呼吸和循环衰竭而迅速死亡。
整个病程平均4日，一般不超过6日，超过10日者极少见。
2瘫痪型
我国少见。前驱期同样表现发热、头痛、全身不适及咬伤部位的感觉异常，继之出现各种瘫痪，如肢体截瘫、上行性脊髓瘫痪等，最后常死于呼吸肌麻痹，本型病程可较长，约7～10日。
3并发症
狂犬病，尤其是兴奋型狂犬病症状复杂、多样，病变累及多系统脏器组织，从而引起相应器官组织的并发症。狂犬病的并发症是狂犬病的死亡原因。
【治疗要点】
被动物咬伤后，应立即冲洗伤口，关键是洗的方法。因为伤口像瓣膜一样多半是闭合的，所以必须掰开伤口进行冲洗。用自来水对着伤口冲洗虽然有点痛，但也要忍痛仔细地冲洗干净，这样尽量才能防止感染。冲洗之后要用干净的纱布把伤口盖上，速去医院诊治。被动物咬伤后，即使是再小的伤口，也有感染狂犬病的可能，同时可感染破伤风，伤口易化脓。患者应向医生要求注射狂犬病疫苗和破伤风抗毒素预防针。
（1）严格隔离病人，专人护理，防止唾液污染，尽量保持病人安静，防止音、光、风的刺激。狂躁时给予镇静剂。医护人员宜戴口罩和胶皮手套，以防止鼻和口腔黏膜及皮肤细小破损处为患者唾液所玷污。
（2）加强监护治疗，给氧，注意维持患者的呼吸系统和心血管系统的功能。必要时切开气管，纠正酸碱中毒，维持水电平衡。鼻饲或插管给予营养液及水分。
（3）尽一切可能维护病人的心血管和呼吸功能。
并发症是狂犬病人的死亡原因，最常见的是低氧血症、心律紊乱、脑水肿、低血压、心力衰竭、呼吸衰竭等，应采取有效措施预防一切可能发生的并发症，是延缓病人生存时间的重要环节。低氧血症患者有呼吸困难症状时，监护动脉分压。对于脑水肿患者，应用20％甘露醇联合地西泮定脱水，或插管减压。对心率紊乱的患者，要坚强血氧和心电图监护，纠正低氧血症。
狂犬病对人的危害很大，人一旦被狂犬病病犬咬伤，应尽快注射狂犬病疫苗，如严重还应加注射血清或免疫球蛋白，最好是24小时内注射，如延迟注射也是可以的，只要没有发病，这是抗体和病毒赛跑的过程，一旦发作，病死率是100％。世界上仅仅有一例抢救过来的，但是不具备推广价值。所以动物主人一定要按免疫程序定期给其他动物注射狂犬病疫苗，防止被犬咬伤。对于家养的大型犬一定要圈养、拴养，防止散养咬伤他人，人一旦被不明的犬咬伤后应立即到防疫部门进行紧急免疫。对于震区的无主犬及野犬，发现后应立即采取控制措施。
【疫源阻断】
狂犬病是经带毒的狗、猫等咬伤或抓伤机体而使人感染发病，发病的动物其唾液中含有大量的病毒，但曾有报道狗带毒可达9～39个月之久，已感染狂犬病毒未发病的动物同样能使人发生狂犬病。狂犬病有疫苗可供预防，但无特异的有效治疗，发病后几乎100％病人都会死亡。因此做好预防至关重要。
1疫源消毒
狂犬病病毒的抵抗力不强，在56℃30分钟或100℃2分钟条件下即可灭活，但在4℃和0℃以下可分别保持活力达数周和数年。一般消毒方法，如日晒、紫外线、甲醛以及季胺类消毒剂（新洁尔灭等）均能将其杀灭，故被狂犬咬伤的伤口可用新洁尔灭冲洗。
2暴露前预防
（1）疫苗接种：疫区的人和动物，尤其狗等宠物应强制性接种狂犬疫苗，防止疾病发生，可通过投喂含口服狂犬疫苗的诱饵实现；用灭活或改良的活毒狂犬疫苗免疫可预防狂犬病，其免疫程序是，活苗3～4月龄的犬首次免疫，一岁时再次免疫，然后每隔2～3年免疫一次。灭活苗在3～4月龄犬首免后，二免在首免后3～4周进行、二免后每隔一年免疫一次。对与狂犬病病毒、病兽或病人接触机会较多的人员应进行感染前预防接种。
（2）管理好传染源：重点是消灭犬狂犬病。家犬、猫应进行登记，并接种狂犬病疫苗，发病的犬、猫立即击毙、焚毁或深埋；对野犬应捕杀，控制野生动物、宠物间的传播。怀疑为狂犬病的狗、猫等动物，立即接种狂犬疫苗，同时隔离观察至少3个月，避免动物间撕咬造成疾病扩散。疯动物及其被咬伤的动物应杀死并销毁。
3暴露后预防
（1）及时处理局部伤口：用3％～5％肥皂水或01％新洁尔灭或再用清水充分洗涤，较深伤口冲洗时，用注射器伸入伤口深部进行灌注清洗，做到全面彻底。再用75％乙醇消毒，继之用浓碘酊涂擦，伤口不宜缝合。局部伤口处理愈早愈好，即使延迟1～2天甚至3～4天也不应忽视局部处理，此时如果伤口已结痂，也应将结痂去掉后按上法处理。
（2）暴露后接种：在咬人的动物未排除狂犬病之前或咬人动物已无法观察时，病人应及时注射狂犬病疫苗。除被咬伤外，凡被可疑狂犬病动物吮舔、抓伤、擦伤过皮肤、黏膜者，也应接种疫苗。狂犬疫苗应分别在第0、3、7、14、30天各肌肉注射1针，共注射5针。0是指注射第1针的当天，以后以此类推。咬伤程度严重或伤处近中枢神经可加倍量注射疫苗，疫苗使用如不及时或剂量不足都会影响预防效果。疫苗应在有效期内使用。
如果咬伤严重，有多处伤口或伤口在头、面、颈、手指者，在接种疫苗同时应注射抗狂犬病血清。这是因为注射狂犬病疫苗后要15～20天才产生抗体，1个月左右抗体水平才能达到高峰，才能有效地防止发病。免疫血清能中和游离病毒，也能减少细胞内病毒繁殖扩散的速度，使潜伏期延长，争取自动抗体产生的时间，从而提高疫苗疗效。抗狂犬病血清注射的方法是一半肌肉注射，一半伤口周围浸润注射。注射应于感染后48小时内进行。使用抗狂犬病血清应做过敏试验。高价抗狂犬病毒免疫血清的使用。注射狂犬疫苗和血清要及时、全程、足量，注射时间距咬伤时间越早，预防效果越好。
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