运动让我们的大脑做好准备，提高了大脑记录和处理新信息的潜能。
达尔文告诉我们，学习是我们适应瞬息万变的环境的生存手段。而在大脑的微环境中，这意味着在大脑细胞之间会建立新连接以传递信息。当我们学习某个知识时，无论是英语单词还是萨尔萨舞步，细胞会以多样化的形态来编码信息，让记忆自然而然成为大脑的一部分。尽管这种观点作为一种理论已经存在一个多世纪，但直到近代才在实验室中得到验证。现在我们知道大脑很灵活，用神经学家的术语则称为称具有可塑性（Plastic）。它更像是培乐多（Play Doh）
彩色橡皮泥而不是瓷器。大脑是一种有适应能力的器官，就像可以通过举杠铃来锻炼肌肉一样，输入大量信息也可以塑造我们的大脑。越是频繁使用大脑，它的适应力就越强。
要理解大脑如何工作以及运动如何通过提高大脑功能来优化大脑，可塑性（Plasticity）的概念必不可少。
我们所做、所想及所感知的每件事，都是通过大脑细胞或神经元的相互连接来控制的。被大多数人视为心理状态的东西，实际上源于这些相互连接的生物学基石。同理，我们的思想、行为和环境也反作用于我们的神经细胞，影响着这些细胞的连接方式。它绝非像科学家曾经想象的是一个固定连接系统，大脑会不断形成新的神经线路。我在这里要告诉你的是，如何成为自己大脑的电工。
运动平衡大脑
所有一切都与交流有关。大脑由1 000亿个类型各异的神经元组成，而神经元间通过数百种不同类型的化学物质传递信息，以此控制我们的思想和行为。每个神经元从其他10万个神经元那里接收信息输入后，才会传递出自身的信号。神经元分支间的连接点是突触（synapse），好比是轮胎接触到公路的地面。突触并不是真正地触碰在一起，这里的概念会让人有点混淆。因为当神经学家描述突触“连接在一起”时，指的是建立一种联系。神经元的工作机制是：一种电信号沿着一个神经元向外伸展的分支——轴突（axon），一直传导到达突触。在那里，一种神经递质携带化学信号穿过突触间隙。另一端，在下一个神经元的树突（dendrite）或接收分支上，神经递质与那里的特异性受体相结合，就像一把钥匙插进一把锁，由此打开了这个神经元细胞膜上的通道，并将这种信号转化为电流。如果这个神经元接收的电流负荷累计超过一定的阈值，那么它会发射出一束神经冲动信号，并沿着自己的轴突传导出去，重复上述整个过程。
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神经可塑性（
（neuroplasticity）
）
由于经验原因引起的大脑的结构改变。大脑有神经元细胞和神经胶质细胞构成， 这些细胞互相连接，通过加强或削弱这些连接，大脑的结构可以发生改变。
大脑中约80%的信号是由两种神经递质传送出去的，两者相互平衡彼此间的效应：谷氨酸盐（glutamate）刺激神经冲动，开始一连串的信号传导；γ-氨基丁酸（GABA）则抑制冲动。当谷氨酸盐在两个之前没有建立过联系的神经元之间传递信号时，这个过程叫激活启动泵（primes the pump）。当神经学家谈到绑定机制（binding）时，意思就是神经元间的联系越是活跃，相互间的吸引力就变得越强烈。正如常说的那样神经元同步触发，同步连接
。这使谷氨酸盐成为学习过程中一个至关重要的因素。
谷氨酸盐像一台可承载负荷的机器，不过精神病学更关注的是一组对大脑传递信号过程或其他举动起到调节作用的神经递质，它们是血清素（Serotonin）、去甲肾上腺素和多巴胺。尽管产生它们的神经细胞只占到大脑千亿细胞的1%，但这些调节器却发挥着强大的影响力。它们可以指示一个神经元产生更多的谷氨酸盐，还可以提高这个神经元的效应或者改变其受体的敏感度。它们可以让进入到突触内的其他信号失活，因此降低大脑内的“杂音”；或者正相反，它们会增强那些信号。它们也可以像谷氨酸盐和γ-氨基丁酸（GABA）一样直接传递信号，但它们的根本作用是通过调节信息流，把神经化学物质微调至整体平衡。
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阈值
（threshold）
又叫临界值，是指刺激生物体时，释放某种反应所需的最小刺激强度。
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突触
（synapse）
神经元之间，或神经元与细胞、腺体之间通信的特异性接头。
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血清素
（serotonin）
一种抑制性神经递质，最早于血清中发现，在脑皮层质及神经突触内含量很高。血清素能增强记忆力，保护神经元免受“兴奋神经毒素”的损害。
在后面几章中，你会看到更多血清素的身影。由于血清素有效地掌控着大脑活动，所以它经常被叫成大脑警察。血清素可控制坏情绪、冲动、愤怒以及攻击行为。比如我们利用氟西汀（Fluoxetine商品名为百忧解[Prozac]）这类血清素药物来帮助人们改善失控的大脑活动，而失控的大脑活动会引发抑郁症、焦虑症和强迫症。
去甲肾上腺素是科学家为了解情绪而研究的第一种神经递质。科学家认为它会增强那些影响注意力、认知力、动机以及觉醒状态的信号。
多巴胺被视为是影响学习能力、奖励系统（满足感）、注意力和运动的神经递质，有时候它在大脑的不同部位会起到截然相反的作用。哌甲酯（Methylphenidate）（又叫利他林[Ritalin]）通过增加有镇静作用的多巴胺，来减轻注意力缺陷多动障碍（ADHD）。
我们使用的大多数改善精神状态的药物通常以这三种神经递质中的一个或多个为目标。但我想充分表明，仅仅增加或降低神经递质的水平并不能直接得出一对一的结果，因为大脑系统非常复杂。在不同的大脑中，即使影响的只是一个神经递质，也会产生不同效果的连锁反应。
我告诉大家，
长跑1 600米与服用极小剂量的百忧解和极小剂量的利他林一样，因为与这些药物一样，运动提高了神经递质的水平。
这个比喻言简意赅，通俗易懂；而更深层的解释是，运动使大脑中的神经递质和其他化学物质之间达到平衡。你将会发现，保持大脑功能的平衡可以改变你的生活。
学习是为了成长
如同神经递质是基础一样，过去15年左右的时间里，还有一类重要的分子极大地改变了人们对大脑中神经细胞相互联系的看法，特别是对这些联系如何产生和发展的认识。我所说这个分子是被泛称为因子的蛋白质家族，而其中最有名的是脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，简称BDNF）。神经递质执行信息传递，而像BDNF这样的神经营养物质则建立和保养神经细胞回路，即大脑自身的基本结构。
20世纪90年代，
在
神经学家开始证实记忆细胞机理后，BDNF成为一个全新研究领域的焦点。1990年之前公开发表的关于BDNF的论文只有十几篇，1990年，科学家发现了BDNF，它就像是营养神经元的肥料一样存在于大脑中。参加过瑞典卡罗林斯卡医学院（Karolinska Institute）BDNF早期研究工作的神经学家艾罗
·
卡斯特伦（Eero Castrén）说：“那之后，一场由实验室和制药公司引发的海啸也加入到争论中。”如今，关于BDNF的研究文献超过5 400篇。海马体（hippocampus）是大脑中与记忆和学习有关的区域，经证实BDNF存在于该区域，研究人员开始测试BDNF是否是这一过程中的必要因素。
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脑源性神经营养因子
（BDNF）
是一种大脑内合成的蛋白质，负责建立和保养神经细胞回路，是“大脑的优质营养肥料”。
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长时程增强效应
（
long-term potentiation，LTP
）
给突触前纤维一个短暂的高频刺激后，突触传递效率和强度增加几倍，且效果能保持数小时至几天的现象。
学习需要通过一个被称为“长时程增强效应”（long-term potentiation, LTP）的动态机制来强化神经元之间的关系。当大脑需要接收信息时，这种需求自然就引发神经元之间的活动。神经元之间的活动越频繁，这种相互间的吸引力就变得越强烈，而信号的发出和传导就变得越容易。最初的活动是将现存于轴突中的谷氨酸盐输送并穿过突触间隙，与接收端的受体重新结合在一起。突触上信号接收端的电压在静止状态中变得越来越强，像磁铁一样吸引谷氨酸盐信号。如果连续不断地发送信号，就会激活神经元细胞核内的基因产生更多制造突触的原材料，而且正是有了这种“根基”的支撑，才使新信息有机会成为记忆。
比如，你在学一个法语单词。当你第一次听到单词时，很多神经细胞被召集起来，相互之间传递着一个谷氨酸盐信号以形成一个新神经回路。假如你从此再也不使用这个单词，那么与之有关的突触间的吸引力自然会降低，信号也随之减弱。结果，你忘记了那个单词！一个令记忆研究者感到震惊的研究发现，让哥伦比亚大学的神经学家埃里克
·
坎德尔（Eric Kandel）赢得了2000年诺贝尔奖。这个发现就是，不断重复激活或者练习，会让突触自发肿胀，建立更强的联系。一个神经细胞就像一棵树，突触就是生长的分支，而最终树干会长出新的分支，即会有更多的突触进一步巩固相互间的联系。这些变化是突触可塑性（synaptic plasticity）这一细胞适应机制的一种表现形式，而BDNF则在其中起到重要作用。
很早以前，研究者发现往皮氏培养皿内的神经细胞上撒些BDNF，细胞就会自发生成新的分支，学习需要相同的构造性成长，这也促使我们把BDNF视为“大脑的优质营养肥料”。
BDNF还与突触上的受体结合，释放离子流，增加电压后迅速扩大信号强度。另外，BDNF可以激活神经细胞内的基因，制造更多的BDNF以及建立突触所需的血清素和蛋白质。BDNF不但是交通指挥员，还是公路设计师。总之，BDNF可以提高神经细胞的功能，促使它们生长，同时巩固和抵御其细胞死亡的自然进程。另外，正如我想在本书中解释清楚的：
BDNF是思想、情感和运动之间至关重要的生物学纽带。
心与身的连结
纽约大学神经生理学家鲁道夫
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利纳斯（Rodolfo Llinás）在其2002年出版的著作《漩涡中的我：从神经元到自我》（
I of the Vortex: From Neurons to Self
）中提到，只有移动的生物才需要一个大脑。他以海鞘（一种类似水母的微小生物）为例阐明观点：刚出生时，海鞘有一条简单的脊髓和300个神经元组成的“脑”。海鞘幼虫在浅海附近游来游去，直至找到一块满意的珊瑚，便会在上面安家。它只有12个小时寻找一块礁石，否则就会死去。事实上，在安全附着后，海鞘就会吃掉自己的脑。海鞘一生的大部分时间看上去更像是植物而不是动物。因为既然它不再运动了，那么脑也就没有什么用处了。利纳斯解释道：“所以我们称思考是由进化产生的内化运动。”
人类在进化时，从生理技能发展出许多抽象能力：预测、排序、评估、计划、复述、观察自我、判断、纠错、转变策略以及记住我们为生存而做的每件事。我们的古代祖先钻木取火的大脑回路，和我们今天学习英语的大脑回路并没有两样。
小脑（cerebellum）能够协调运动，使我们做到从网球接发球到抵抗重力作用的任何事。有证据表明，连接人类小脑和前额叶皮层的神经细胞主干要比猴子更粗。现在看来，这种运动中枢神经对思维、注意力、情感，甚至是社交技能同等重要。我称小脑是节奏蓝调（R&B）中心。当我们在做运动特别是复杂的运动时，我们同时也在锻炼与一整套认知功能密切相关的大脑区域；我们能促使大脑发出的信号沿着相同的神经细胞网络传导，巩固神经细胞之间的联系。
当我们学习时，一系列相互关联的脑部区域都被调动起来。如果没有前额叶皮层的监督，海马体就不会积极参与。总之，前额叶皮层既组织心理活动，也组织生理活动，其接收输入并向大脑中最庞大的神经连接网络发出指令。前额叶皮层就是大脑中的老板，就其本身而言，除了负责其他事情之外，它还通过所谓的工作记忆来监控我们当前的情况，抑制刺激和发起行动，以及判断、计划、预测等所有的执行功能。前额叶皮层如同大脑的首席执行官（CEO），不但必须与首席运营官（COO）——运动皮层——保持密切联系，还要与其他各个区域紧密联系。
海马体则有点像绘图师，它从工作记忆区域接收信号输入后，与现有记忆相互比对，在形成新的关联之后，再向老板汇报。科学家认为，记忆就是分散在大脑各处信息片段的集合。海马体担任中转站的角色，从皮层接收信息片段，接着把它们捆扎在一起，然后再把它们汇集成一幅独一无二的、新颖的连接地图。
比如，当我们学习一个新单词时，大脑扫描图显示前额叶皮层会因活跃而发亮（就像海马体和诸如听觉皮层等相关区域所做的那样）。一旦通过谷氨酸盐的释放来建立神经回路，我们就学会了这个单词，前额叶皮层就会逐渐变暗。在完成对这个计划开始阶段的监管后，前额叶皮层会放松对这组优秀“雇员”的监督，继而转向新挑战。
我们就是这样逐渐认识事物，就是这样让骑自行车这类活动成为一种习惯。思考和运动的模式被自动储存于基底核、小脑和脑干这些原始区域。就在不久之前，科学家还认为它们只和运动有关。把基础知识和技能交给这些潜意识区域来处理，让大脑的其他区域有时间继续调整适应，这是一个相当重要的安排。想象一下，如果我们不得不停下来，尝试处理每一个思考过程，记住每一个动作，那么，恐怕我们在倒早晨第一杯咖啡前，就已经因精疲力尽而瘫倒了。这就是晨跑如此重要的原因。
运动让神奇的“脑细胞肥料”变多
1995年，当时我正在为自己的新书《大脑使用指南》（
A User’s Guide to the Brain
）收集资料，碰巧发现《自然》杂志上有一篇关于“老鼠运动和BDNF”的论文。尽管篇幅还没有一篇专栏文章长，但却说明了一切。即运动提高了整个大脑的优质营养肥料。
这个研究的设计者卡尔
·
科特曼（Karl Cotman）是加州大学欧文分校（University of California, Irvine）脑部衰老与老年痴呆研究所（Institute for Brain Aging and Dementia）主任。“我原以为运动皮层、小脑、感觉皮层这些大脑的运动感觉区域会发生较大的变化，或许连基底核都会略有变化，因为它们都与运动有关，”他回忆说，“可是当我们冲洗出首批脑成像胶片时，见鬼！变化却出现在海马体中。这个重要发现的意义在于，海马体是大脑中极易受到退行性疾病影响但又是学习必需的区域。在我看来，那一瞬间彻底改变了整个游戏规则。”
这个消息绝对出乎我的意料。根据多年来从很多患者身上看到以及了解到的运动对神经递质的影响，我始终对外提倡利用运动治疗注意力缺陷多动障碍和其他心理疾病。但这项研究有所不同，通过证明运动激活学习过程的主控分子，科特曼确定了运动和认知功能之间存在一个直接的生物学联系。这样，科特曼开拓了通往神经科学—运动学研究的道路。
科特曼是在BDNF准确位置被发现不久之后进行这项实验的，当时并没有证据显示BDNF与运动有任何关系。此后不久，科特曼指导了这次实验，而他的假说完全是一种新的创举。他刚完成一个关于老化的长期研究，想要弄清那些保持头脑最佳状态的人是否有什么相似之处。4年时间里，通过对认知功能衰退极少的人进行研究，科特曼发现了3个因素：教育、自我效能感（self-efficacy）
和运动。前两者并不怎么令人惊讶，让科特曼好奇的是最后一个因素。“我开始想，到底发生了什么呢？”他说，“原先的假设是，运动对大脑没有影响。但我猜想，在某种程度上它必定和大脑有关系。”
假如那时候你问是什么可变因素构成了整个大脑健康的基础，那么大多数科学家可能会回答是BDNF。科特曼说，“因为它们在某种程度上家喻户晓”，每个人都知道它们可以帮助培养皿中的神经元活得更长。虽然变化有点太快，但如果科特曼把运动和BDNF联系到一起，那么对于“为什么在老化研究中发现了运动因素”至少他会有一个貌似合理的解释。
科特曼设计了一个实验，测量运动中的老鼠大脑BDNF水平前提是它们是自愿运动的。如果强迫老鼠在跑步机上跑步的话，他担心同行可能会认为实验结果源于老鼠所承受的压力。不过这不是问题：他可以利用转轮。从这点看这个研究领域是全新的，光是寻找让学校审核用于实验的老鼠设备，就够痛苦的——科特曼必须为这些可能符合实验协议的不锈钢转轮付出每个1 000美元的费用。“我记得自己一边签购货单一边想，真是麻烦啊！我只希望它不会失灵。”他开玩笑道。最糟糕的是，科特曼所有的博士后研究生都不愿意加入这项研究，所以在找到一个物理治疗法专业并喜欢这个实验构想的学生之前，科特曼只得请硕士研究生来进行实验。
与人类不同，啮齿目动物似乎生来就喜欢运动，科特曼的老鼠一个晚上能跑几公里。老鼠被分成四组：一组跑两个晚上，另外两组分别跑四个晚上和七个晚上，还有一组是不参与转轮跑步的对照组。实验中，研究者先给老鼠注入一种能与大脑内BDNF相结合的分子，再对它们进行扫描，结果发现，运动组老鼠大脑内BDNF增加幅度超过对照组，而且每只老鼠跑得越久，大脑内的BDNF水平就越高。当科特曼看到这些结果——海马体上出现BDNF陡增——他简直难以相信。“我当时说，不，伙计们，我们肯定出错了！可恶的海马体活跃性增强了。我们必须重新做这个实验，这太不可思议了。”之后，我们重做了这个实验，但还是得到了同样的结果。
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BDNF和运动产生同步变化的事实，逐渐证明了 BDNF不仅对神经细胞的存活很重要，而且对神经细胞的生长（发出新的分支）也很重要，因此它对学习也很重要。艾罗
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卡斯特伦和哥伦比亚大学坎德尔实验室的苏珊
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帕特森（Susan Patterson）共同发现，通过让老鼠学习刺激长时程增强效应（LTP），它们脑内BDNF水平就会相应提高。研究者观察老鼠的大脑，发现缺乏BDNF的老鼠失去了LTP的能力；反之，直接把BDNF注射到老鼠大脑内，则能促进LTP。神经外科学家戈麦斯
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皮尼利亚（Gomez Pinilla）曾是科特曼的博士后研究生，他证实，如果让老鼠大脑内的BDNF无法正常工作，那么水池中的老鼠就难以找到水下暗藏的平台而逃脱。这一切概括起来形成了“运动有助于大脑学习”的可靠证据。
“运动最显著的一个特征是，它能提高学习效率，但有时候人们在研究中会忽略这一点。所以我认为这绝对是一个非常棒的重要信息，”科特曼说，“因为它意味着，
如果你身体健康，就能更有效地学习和工作。
”
实际上，在2007年的一项人类研究中，德国研究人员发现，人们在运动后学习词汇的速度比运动前提高了20%，学习速度和BDNF水平有直接关系。同理，那些由于基因变异导致BDNF缺失的人，更有可能缺乏学习能力。没有优质的营养肥料，大脑就关闭了自身通往世界的大门。
精神病学勉强接受了这个观点：运动可以创造一个有助于学习的环境，从而有助于改善我们的心理状态。不过科特曼的工作为证实“运动能够增强学习的细胞机器”打下了基础。BDNF为突触提供工具以接受、处理、关联、记住信息，并把它放入相关背景中加以理解。这并不意味着，跑1 600米就会让你变成天才。“仅仅靠注射BDNF绝不可能让你变得聪明，”科特曼指出，“学习时，你可以一种不同的方式作出反应，而反应的对象早已经存在了。”
毫无疑问，关键在于这样东西是什么。
大脑真的会长大
现代神经科学之父拉蒙
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卡哈尔（Ramón y Cajal）提出中枢神经系统由独立神经元组成，在被他称为“极化接合点”的地方完成交流，拉蒙因此获得了1906年的诺贝尔医学奖。推崇其观点的科学家提出学习与突触变化密切相关的理论，尽管这一理论受到赞扬，但大多数科学家却并不买账。直到1945年，加拿大麦吉尔大学（McGill University）的心理学家唐纳德
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赫布（Donald Hebb）偶然中首次发现了可作为证据的迹象。那时实验室的规定很松散，赫布觉得带几只实验室老鼠回去给孩子做临时宠物可能是个不错的主意。结果，把老鼠重新带回实验室后，赫布发现，与关在笼子里的同类相比，这几只老鼠非常擅于学习测试。被孩子们抚摸和嬉戏的新奇体验以某种方式提高了它们的学习能力。赫布认为这种经历改变了它们的大脑。在备受赞誉的教科书《行为的组织：一种神经心理学的理论》（
The Organization of Behavior
：
a Neuropsy Chological Theory
）中，他把这种现象描述为“使用–依赖可塑性”（use-dependent plasticity），认为突触在学习的刺激下会重新进行自我调整。
赫布的工作与运动密不可分。因为至少就大脑而言，体育活动算是新奇的体验。20世纪60年代，加州大学伯克利分校的心理学家们把一种叫“环境优化”（environmental enrichment， EE）的实验模型作为测试“使用–依赖可塑性”的手段。这次，研究人员没有把老鼠带回家，而是在它们的笼子里放置了玩具、障碍物、隐藏的食物以及转轮。研究人员还把老鼠们聚集起来，以便它们能够社交和
玩耍。
然而实验并非完全是充满和平与爱心的，因为最终这些啮齿目动物的大脑是要被解剖的。实验表明，生活在一个有更多感官刺激和社会化刺激的环境中，老鼠的大脑结构和功能皆发生了改变。老鼠不仅能更好完成学习，相对那些住在空荡荡笼子里的同类，它们的大脑重量也重了许多。赫布对可塑性的定义并没有包括神经元的增生。神经学家威廉
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格里诺（William Greenough）读研究生期间，对加州大学伯克利分校的研究有强烈的兴趣，他回忆道：“那时候，要是从生理学上提出，大脑确实可以通过某些经历而发生改变，那几乎就等于异端邪说。”
格里诺想对“环境优化”项目做个调查，却被一通警告而打消了那种念头。他回忆说：“我的导师斩钉截铁地对我说，如果你把那个研究作为毕业论文，那你肯定会四面楚歌。”随着加州大学伯克利分校的研究结果被不断复制，“运动影响大脑”的观点也有了立足之地。哈佛大学的一个小组也用类似的研究从反面证实：环境的缺失会使大脑萎缩。通过手术将猫的一只眼睛缝合起来并饲养一段时间后，研究人员发现它们的视觉皮层明显缩小。整个研究证实，用肌肉比喻大脑以及用进废退的观念是成立的。
这不但挑战了生物学和心理学长期各自为政的局面，而且“环境优化”的社会意义是完全不同的。加州大学伯克利分校的研究促成了“开端计划”（Head Start）的诞生。这是一项提供资金让贫困孩子进入幼儿园的美国联邦教育计划。为什么必须让贫困孩子离开空无一物的“笼子”？这个研究领域突然间备受欢迎，许多神经学家开始研究用不同的方法刺激大脑生长。
曾安心于在伊利诺伊州立大学舒舒服服做一名教员的格里诺重新回到这个研究领域。20世纪70年代早期，在一次具有重要影响力的研究中，他用一台电子显微镜展示了“环境优化”可以促使神经元生长出新的树突。学习、运动和社交活动刺激并引发了分支扩张，继而促进其上的突触形成更多的神经连接，而位于这些神经连接上的许多髓鞘也随之加厚，髓鞘可以使神经连接更有效地释放信号。
现在我们知道，这种增生需要BDNF。这种突触的改建对神经回路处理信息的能力产生了巨大影响，显然这是个好消息。这意味着，你有力量改变你的大脑，而且你要做的仅仅是穿上你的跑步鞋。
运动能为大脑制造替换零件，诱发神经新生
随着突触可塑性的概念渐渐受到神经科学领域的认可，一种关于增生的更为激进的观点逐渐变得可信。20世纪大部分时间里，科学界坚持信奉大脑是一个在青春期就完全发育成熟的硬件。也就是说，我们出生时的神经元就是我们将来拥有的全部。我们可以随心所欲地重新调整突触，但神经元只会损耗，而且毫无疑问，我们还会加速神经元的衰退。初中的生物老师可能会提出一个观点，这个观点会吓得你未到法定年龄就不敢饮酒，“现在，你给我记住：酒精会杀死脑细胞，而脑细胞是永远不会再生长的。”
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神经新生（
neurogenesis
）
从神经元干细胞、祖细胞中再生神经元的过程。
你猜结果怎么样？它们真的又生长了——而且达到数千个。科学家逐渐学会了使用那些先进的成像仪器来观察大脑，他们找到了确凿的证据，并在1998年公布了一篇有巨大影响力的论文。这个证据来源于一份不可思议的原始资料。癌症患者有时需要注射一种染色剂，它会出现在增殖癌细胞里，便于跟踪癌细胞的扩散情况。观察那些捐献遗体的晚期癌症患者的大脑时，研究者发现他们的海马体也充满了染色标记，这证明神经元就像身体其他细胞一样，正在分裂和增殖——这个过程被称为“神经新生”（neurogenesis）。于是，科学界正式认定它为神经科学领域最大的发现之一。
曾经，从斯德哥尔摩到南加州，再到普林斯顿，神经学家们都争先恐后要找出我们的新生脑细胞到底有什么作用，因为它的意义是广泛而深远的，帕金森氏病（Parkinson’s）以及阿尔茨海默病之类的退行性疾病的根本病因便源于神经细胞的死亡和受损。老化本身就是一种细胞的死亡，然而我们突然认识到，至少在大脑某些区域中存在一个内部的对抗手段。或许一旦搞清如何快速启动神经新生，我们就能为大脑制造出替换零件。
那么这对健康的大脑来说又意味着什么呢？其中一条关于神经新生的线索来自山雀研究。山雀在每年春天会学习新的鸣叫声，而且在短期内，它们的海马体上也显示出新细胞的增生。这是巧合吗？新生的细胞暗示其在学习中起到的某种作用，但我们很难得到这类证据。就像突触的可塑性一样，“神经新生显然与我们和环境的相互作用有关，不仅仅在情感上，在认知上也有关系”。加州索尔克研究所（Salk Institute）的神经学家弗雷德
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盖奇（Fred Gage）说：“设法弄明白神经新生到底有什么作用，这真的是一个有趣的难题。”1998年，瑞典人彼得
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埃里克森（Peter Eriksson）领导了这个关键性研究，而盖奇是和他一起工作的研究人员之一。
新生的神经元是完全空白的干细胞（stem cell），要经历一个发育过程才能形成神经细胞。在这个过程中，它们必须找到事情做才能生存下来，但大多数都没有成功。
一个新生的细胞要经过28天才能加入到一个神经网络中。
和已经存在的神经元一样，赫布关于活动依赖性学习的概念将得到应用：
如果我们不使用新生的神经元，我们就会失去它们。
盖奇重新运用环境优化模型在啮齿目动物身上验证了这个观点。“开始进行这个实验时，我们必须要同时处理各种各样的问题。”盖奇说，“我们需要耍手段得到实验结果，但令我们吃惊的是，仅仅在笼子里放一个转轮，就能对新生神经细胞的数量产生显著影响。而讽刺的是，跑步组的神经细胞死亡率和对照组一样，所不同的仅仅是前者的细胞储备库比较雄厚而已。一个神经细胞要生存并加入到神经系统中，就必须生长出它的轴突。”运动产生大量神经元，而环境优化的刺激则有助于神经元的存活。
第一个在神经新生与学习之间建立明确关联的人是盖奇的同事汉丽埃塔
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冯
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布拉格（Henrietta van Praag）。他们在一个水池中装满不透明的水，水面刚刚淹没水池角落里的平台。老鼠不喜欢水，研究者用实验来测试它们对平台的斜坡，即逃生路线的记忆程度如何。研究者比较了不运动的老鼠和每晚在转轮上跑4
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5公里的老鼠，结果显示，运动的老鼠记住了在哪里能迅速找到安全地带。虽然两组老鼠的游泳速度相同，但运动的老鼠能径直朝平台游去，而不运动的老鼠则在水中四处乱撞后才找到平台。研究者解剖老鼠后发现，
运动的老鼠海马体中新干细胞的数量是不运动的老鼠的两倍。
总结实验结果时，盖奇说：“细胞总数和一只老鼠进行复杂任务的能力之间有显著关系。一旦阻碍神经新生，老鼠就无法回忆信息。”
虽然整个研究的对象是啮齿目动物，但我们知道实验可能与内珀维尔校区的体育课有一定的关联：体育课为大脑提供学习所需的最佳工具，而课堂上的学习刺激又促使那些新生的神经细胞连接到神经网络中。只有在那里，它们才能成为信号传递系统中的重要成员。神经元被赋予一个使命，通过运动更好地激发LTP，似乎就会新生出大量的神经细胞，它们都是可塑之材。普林斯顿大学的神经学家伊丽莎白
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古尔德（Elizabeth Gould）由此联想到，也许新生神经元在保存我们的有意识思维方面起到了重要作用，而前额叶皮层则决定是否要把这些新神经元连接起来作为一个长期记忆。古尔德是首位证实灵长目动物长出新神经元的研究者，她的研究成果为人类神经新生的实验创造了条件。
她和神经科学领域的其他学者一样，还在分析神经新生和学习之间的关系，而运动已经成为一个重要的实验工具。不过有趣的是，很少有科学家会因为对运动感兴趣而去研究它，正如2006年公布的一份关于海马体研究的文章标题所说，他们之所以喜欢让老鼠跑步，是因为运动能“大大增加神经新生”，因此可以让研究人员分析这一过程背后的一系列信号。这也是制药公司制造药物所必需的，他们一直梦想有一种治疗老年痴呆症的药丸，能复活神经元以保存完整的记忆。最近，哥伦比亚大学的神经学家斯科特
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斯莫尔（Scott Small）在以人为对象的研究中，利用核磁共振成像技术（MRI）跟踪拍摄神经新生现象。他说：“海马体里肯定有某种感知运动和语言的化学物质，好吧，让我们开始快速制造新细胞吧！如果我们确定了那些分子途径，也许我们就能想出聪明的办法，从生化学角度诱导神经新生。”
试想一下要是他们把运动装进一个瓶子里，会怎样呢？
锻炼身体的同时，也在锻炼大脑
如果人类打算生产新的神经细胞，那么我们还需要营养它们的肥料吗？从一开始，研究神经新生的科学家就很熟悉BDNF。这些科学家早已明白如果没有这种优质的营养肥料，大脑就无法接收新信息，而现在人们又知道BDNF是制造新细胞必不可少的成分。
BDNF聚集在突触附近的储备库中，随着血液的泵出而被释放出来。在这一过程中，身体内大量激素被调动起来发挥协同作用，由此科学家带给我们一串新的缩写词：IGF-1（胰岛素样生长因子-1）、VEGF（血管内皮生长因子）以及FGF-2（成纤维细胞生长因子-2）。在运动期间，这些因子成功穿过血脑屏障（blood-brain barrier）（血脑屏障是一种由细胞紧密相连构成的毛细血管网，它可以阻挡类似细菌的大型侵入者进入大脑。）近年来，科学家刚刚认识到，一旦进入大脑后，这些因子和BDNF共同发挥作用，为学习的分子机器做好准备，尤其在运动的时候，大脑内部也会产生这些因子来促进干细胞分化，而更重要的在于这些因子描绘出身体到大脑的直接连接路线。
在运动过程中，当肌肉感觉需要更多能量时，它们就释放IGF-1因子。葡萄糖不仅是肌肉的主要能量来源，更是大脑唯一的能量来源。IGF-1与胰岛素共同合作把葡萄糖输送到你的细胞里。有趣的是，IGF-1在大脑中的作用与能量控制无关，而是与学习有关，这样我们就能记住在自然环境中哪里能找到食物。运动时，BDNF不但帮助大脑增加IGF-1含量，而且还激活神经元产生发送信号的神经递质，比如血清素和谷氨酸盐。它还会刺激更多BDNF受体的产生，增强神经元之间的联系以巩固记忆。特别是BDNF，它似乎对建立长期记忆很重要。
从进化角度看，这完全符合进化的道理。如果排除其他一切因素，那么我们需要的学习能力只是为了帮助我们找到、获得并储存食物。我们需要能量来学习，我们需要学会发现能量的来源——身体发出的所有信息都是为了让这个过程延续下去，并且让我们不断适应环境生存下来。
为了向细胞输送能量，我们需要新的血管。当我们的身体细胞缺氧时，就会像肌肉运动缺氧所做的那样：VEGF开始工作，在身体和大脑中生成更多的毛细血管。研究者推测，对神经新生至关重要的一点是，VEGF改变了血脑屏障的可渗透性，即在运动期间，打开原来的血脑屏障，让其他的因子通过。
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胰岛素样生长因子（
IGF-1
）
IGF-1 也被称作“促生长因子”，是一种在分子结构上与胰岛素类似的多肽蛋白物质。在婴儿的生长和在 成人体内持续进行合成代谢作用上具有重要意义。
我们体内另一个重要成分——FGF-2也进入到大脑内。就像IGF-1和VEGF一样，在运动期间，FGF-2的数量也有增加，而且它是神经新生所必需的因子。FGF-2在身体内帮助组织生长，而进入到大脑后，它对LTP的过程起到重要作用。
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成纤维细胞生长因子（
FGF-2
）
由垂体和下丘脑分泌的多肽。能促进成纤维细胞有丝分裂、中胚层细胞的生长，还可刺激血管形成，在创伤愈合及肢体再生中发挥作用。
随着年龄的增长，这三种因子和BDNF的数量都会逐渐减少，而神经新生也随之减少。甚至在我们衰老之前，这些因子和神经新生数量的减少都会体现在紧张和抑郁上，随后我会在书中介绍这些内容。对我而言，这实在是鼓舞人心的消息。
如果能提高身体内的BDNF、IGF-1、VEGF和FGF-2水平，就意味着我们掌握了某种方法控制老化。
这是生长与老化、活动与不活动之间的较量。身体需要动力，当我们激励身体的同时，也在激励我们的大脑。学习和记忆与运动技能共同进化，运动技能使我们的祖先有机会找到食物，就我们的大脑而言，如果我们停止活动，就真正失去了学习的必要。
做出运动选择：兼顾技巧训练和有氧训练
现在，你已经知道运动如何在三个层面提高学习能力：首先，它完善你的思维模式以提高警觉力、注意力和驱动力；其次，它让神经细胞准备就绪，并促使它们相互连接起来，这是连通新信息的细胞基础；最后，运动激发海马体的干细胞分化成新的神经细胞。不过现在你一定还想知道什么是最佳的运动计划。我倒希望能给你一个强健大脑的理想运动模式和运动量，可是科学家也刚开始探索这类问题。“还没有人完成这样的研究，”威廉
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格里诺说，“但据我看，五年后我们的收获会更多。”
不过我们还是可以从现有研究中得出肯定的结论。科学家能确定的一点是，在进行高强度运动的同时，你无法学会复杂的事情。因为这时血液都从前额叶皮
层分流出去了，妨碍了你的执行功能。比如，让大学生一边在跑步机或健身单车上坚持20分钟高强度锻炼、达到最大心率70%
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80%的同时，一边进行综合学习测试，结果并不理想。（所以不要一边在跑步机上狂跑，一边准备法学院入学考试。）不过，
一旦你运动完，血液几乎会立刻回流，这时如果有需要敏锐思维和复杂分析力的事情，就正是注意力集中的最佳时刻。
2007年有一个著名的实验证实，在跑步机上完成一次35分钟、心跳达到最大心率60%或70%的锻炼后，被试的认知灵活性大大提高。在这个实验中，研究者要求40名成年人（50~64岁）迅速说出普通物品的另一些用途，比如报纸是用来阅读的，但还可以用来包鱼、垫鸟笼、包盘子等。研究者让一半的被试看电影，而另一半被试做运动。他们分别在此之前及之后立即接受测试，并且在20分钟后再接受测试。观看电影组前后没有变化，而运动组在锻炼刚结束后，讲述速度和认知灵活性都提高了。认知灵活性是一种很重要的执行功能，它反映出我们改变想法的能力以及源源不断地产生创造性思维和答案的能力，而不是照搬常见的回答。在一些要求高智商的工作中，这种特性与高效率有关系。所以，如果你计划某天下午参加一次需要集思广益的重要会议，那么在午饭时间来一次快速短跑无疑是个妙招。
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我在本章中大量提到的这些研究都以运动对海马体的影响为主要内容，由于运动在形成记忆方面起到的作用，也因此让它成为学习的关键因素。海马体并不会到一定程度就自己停下来，主动中断新神经回路。学习是前额叶皮层指导，调动许多区域共同参与的过程。大脑必须意识到进入的刺激，随后把它放到工作记忆里，同时给予它情感上的重视，并把它和过去的经历相关联，再把整个信息与海马体联系起来。前额叶皮层分析并确定信息顺序，然后把每件事联系在一起。前额叶皮层与小脑及基底核共同合作，保证信息往返的节奏，确使这些功能正常发挥。提高海马体的可塑性可以巩固这条信息链中的一个关键环节但通过学习可以在整个大脑中产生出更浓密、更健康、联结更顺畅的神经元。我们建立的神经网络越多，储存的记忆和经历越丰富，那么学习起来就更容易。我们已经掌握的东西，就是形成日益复杂的思维能力的基础。
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最大心率
（Maximal Heart Rate, MHR）
指进行运动负荷时，随着运动量的增加，耗氧量和心率也增加，在最大负荷强度时，耗氧量和心率不能继续增加心率达到最高水平。在测定心脏最大工作能力和最大耗氧量时，最大心率是一个重要的参考依据。目前最流行的最大心率计算公式为：最大心率= 220
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实际年龄。
那么，你需要多少有氧运动来保持健康的体型呢？日本有一个小规模的科学研究发现，每周慢跑两次、每次30分钟，那么12周的时间就能提高大脑的执行功能。关键是，要综合某种形式的活动，这种活动需要协调的不仅仅是双脚。几年前，格里诺做过一个实验。在实验中，他教一些老鼠学习复杂的控制技能，比如走平衡木、在不稳定物体上行走以及攀爬弹性绳梯等。格里诺比较了跑步的老鼠和学习杂耍的老鼠。经过两周的训练，学习杂耍的老鼠的小脑内BDNF增加了35%，而跑步老鼠的那个区域却没有任何变化。这扩展了我们从神经新生研究所获得的成果：
有氧运动和复杂活动对我们大脑产生各自不同的有益影响。好消息是它们之间是互补的。
“重要的是，把两者都考虑进来。”格里诺说，“虽然证据并不完美，但说真的，你的养生之道一定要包括技巧学习和有氧运动。”
我要建议大家的是，要么选择一种能同时锻炼心血管系统和大脑的运动——网球就是个好运动；要么在攀岩或平衡练习这类无氧技巧型活动前，做十分钟有氧热身操。有氧运动能增加神经递质、建立新的血管来输送生长因子，促使新细胞的生成；通过经强化与拓展的神经网络，复杂的活动让所有这些元素都投入使用。活动越复杂，突触的联系也越复杂。即使这些神经回路是在运动中建立的，在思考时，它们也能被其他区域激活利用。这就是会弹钢琴的孩子为什么学数学更容易的原因。
前额叶皮层会吸纳身体技能产生的心理力量，并在其他情况下发挥作用。
学习瑜伽的姿势、芭蕾舞的动作、体操的技巧、花样滑冰的基本原理、普拉提的弯曲动作、空手道的招数，所有这些活动的训练都能让大脑的全部神经细胞参与其中。比如对舞蹈演员的研究证明，不规则的舞蹈节奏与有规则的舞蹈节奏相比，更能提高大脑的可塑性。因为与这些活动有关的技巧都是特别的动作形式，它们起到活动依赖性学习的作用。这种活动依赖性学习让赫布的老鼠变得更聪明，而且格里诺也证实，它让突触生长得更密集。
当我们不得不学习一种比走路更复杂的运动技能时，实际上这一学习过程刺激了我们的大脑。最初，你会有点尴尬和手足无措，但当连接小脑、基底核与前额叶皮层的神经回路开始变得活跃起来时，你的动作就会变得越来越精准。随着不断的重复与练习，神经纤维外面会形成更厚的髓鞘。髓鞘能够提高信号发送的质量和速度，继而提高神经回路的效率。以空手道为例，当你的某些招式练得炉火纯青后，你可以把它们组合成更复杂的动作；而不久之后，你又会对新招数产生新反应。这也同样适用于学习探戈，你必须回应舞伴，这对你的注意力、判断力和动作精确度都提出了更高的要求，而情况的复杂性是呈指数级增长的。只要再加点乐趣和人际互动，你就能激活大脑和肌肉完全参与到整个学习过程中。然后你会准备好迎接下一个挑战，整个过程就是这样。
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