心悸
心悸包括惊悸和怔忡，由气血亏虚、阴阳失调或痰饮瘀血阻滞，心失所养而致患者自觉心中动悸、惊惕不安，不能自主的一种病证。临床一般多呈阵发性，每因情志波动或劳累过度而发作。且常与失眠、健忘、眩晕、耳鸣等症同时并见。根据本病的临床表现，西医学中各种原因引起的心律失常、心功能不全、神经官能症等可按本病辨证论治。
【病因病机】心悸的形成，常与心虚胆怯、心血不足、心阳衰弱、水饮内停、瘀血阻络等因素有关，体质虚弱者易发心悸。心悸的病位在心，但与脾、肾关系密切。病机重点在心失所主，心神不宁。病理性质有虚实之异。虚者乃气血阴阳亏虚，心失所养；实者多属痰火上扰瘀血阻络等，以致心神不宁。至于饮邪上犯，为本虚标实之证。若正虚日久，心悸严重，可进一步形成阳虚水泛，或心阳欲脱之重证、危证。
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断依据
（1）自觉心慌不安，心跳剧烈，神情紧张，不能自主，心搏或快速，或缓慢，或心跳过重，或忽跳忽止，呈阵发性或持续不止。
（2）伴有胸闷不适，易激动，心烦，少寐多汗，颤抖，乏力，头晕等。中老年人发作频繁者，可伴有心胸疼痛，甚至喘促，肢冷汗出或见头晕。
（3）发作常由情志刺激、惊恐、紧张、劳倦过度、饮酒饱食等因素而诱发。
（4）可见有脉象数、疾、促、结、代、沉、迟等变化。
（5）心电图等检查有心律失常表现有助于明确诊断。
2．鉴别要点
（1）胸痹：胸中窒闷不舒，短气，以胸痛为主要症状。
（2）奔豚气：发作时胸中躁动不安，发自少腹，上下冲逆，而心悸系心跳异常，发自于心。
【辨证论治】
1．辨证要点惊悸与怔忡辨别：惊悸与怔忡同属于心悸，但二者有区别。
（1）惊悸：常由外因而成，偶受外来刺激，或因惊恐，或因恼怒，均可发病，发则心悸，时作时止，病来虽速，而全身情况较好，病浅而短暂，惊悸日久可发展为怔忡。
（2）怔忡：每由内因引起，并无外惊，自觉心中惕惕，稍劳即发，病来虽渐，但全身情况较差，易受外惊所扰，使病情加重。
2．治疗原则虚则补之，实则泻之。益气养血，滋阴温阳，行气化瘀，化痰涤饮，以及养心安神，重镇安神等均为心悸的治疗大法。
3．应急措施
（1）脉率快速型心悸（心率≥120／min）
①生脉注射液20～30ml加入50％葡萄糖注射液20～40ml中静脉注射，连用3～5次，病情控制后2／d，巩固疗效。
②强心灵0．125～0．25mg或福寿草总苷0．6～0．8mg，或铃兰毒苷0．1mg或万年青苷2～4ml，加入50％葡萄糖注射液20～40ml中缓慢静脉注射，2～4／d。
③苦参注射液2ml肌内注射，2～3／d；苦参浸膏片3～5片，2～3／d。
（2）脉率过缓型心悸
①参附注射液10～20ml加入50％葡萄糖注射液20～40ml中缓慢静脉注射，2～3／d，或以大剂量静滴。
②人参注射液10～20ml加入50％葡萄糖注射液20～40ml静脉注射，2～3／d。
③附子Ⅰ号注射液2．5～5g加入5％～10％葡萄糖注射液1000～1500ml静脉滴注，10～25μg／min，1／d。
（3）脉率不整型心悸
①常咯啉0．2g，3～4／d，病情控制好后，改为1～2／d。
②寿草片1片，病情顽固者2片，2～3／d。病情控制后每次1／3～1／2片。
4．分证论治
（1）心虚胆怯
主证：心悸，善惊易怒，坐卧不安，少寐多梦；舌苔薄白或如常，脉象动数或虚弦。
治法：镇惊定志，养心安神。
方药：安神定志丸加减。药用茯神15g，茯苓15g，炙远志10g，人参10g，石菖蒲6g，龙齿30g，磁石30g，琥珀3g，朱砂1．5g（冲服）。
（2）心血不足
主证：心悸气短，头晕目眩，面色不华，神疲乏力，纳呆食少或腹胀便溏，健忘，少寐多梦；舌淡红，脉细弱。
治法：补血养心，益气安神。
方药：归脾汤加减。药用炙黄芪15g，人参10g，白术10g，生甘草6g，当归10g，龙眼肉10g，酸枣仁15g，茯神15g，炙远志10g，木香6g。
（3）心阴亏虚
主证：心悸不宁，心烦少寐，头晕目眩，手足心热，耳鸣腰酸；舌质红，少苔或无苔，脉细数。
治法：滋阴清火，养心安神。
方药：天王补心丹加减。药用生地黄10g，玄参10，麦冬15g，天冬10g，丹参15g，当归10g，人参10g，酸枣仁15g，柏子仁10g，五味子9g，炙远志10g，桔梗6g。
（4）心阳不振
主证：心悸不安，胸闷气短，动则尤甚，面色苍白，形寒肢冷；舌淡苔白，脉虚弱或沉细无力。
治法：温补心阳，安神定悸。
方药：桂枝甘草龙骨牡蛎汤合参附汤加减。药用桂枝10g，煅龙骨30g，煅牡蛎30g，炙甘草15g，党参10g，炮附子10g，黄芪15g，玉竹10g，麦冬10g。
（5）水饮凌心
主证：心悸眩晕，胸闷痞满，形寒肢冷，渴不欲饮，小便短少，或下肢水肿，恶心吐涎；舌苔白滑，脉象弦滑。
治法：温阳化饮，宁心安神。
方药：苓桂术甘汤合真武汤加减。药用炮附子10g，桂枝10g，茯苓15g，白术10g，猪苓10g，泽泻6g，五加皮10g，葶苈子10g，防己10g，甘草6g。
（6）心脉瘀阻
主证：心悸不安，胸闷不舒，心痛时作，或见唇甲青紫；舌质紫黯或有瘀斑，脉涩或结代。
治法：活血化瘀，理气通络。
方药：血府逐瘀汤加减。药用桃仁10g，红花10g，川芎10g，赤芍10g，川牛膝10g，当归10g，生地黄10g，柴胡9g，枳壳10g，炙甘草6g。
5．单验方
（1）苦参：20～30g／d，水煎服，10日为1个疗程。对房性及室性期前收缩疗效较好，对窦性心动过速，房颇有一定疗效。
（2）延胡索粉：每次口服3～10g，3／d，7～10日为1个疗程，运用于房性结性期前收缩及阵发性房颤。
6．针灸疗法主穴内关、神门、心俞、巨阙；气虚者加气海、膻中穴，血虚者加膈俞、足三里穴，痰火者加丰隆、尺泽穴，瘀血者加血海、膈俞穴；气虚、血虚者针用补法，痰火、瘀血者针泻法，1／d，10次为1个疗程。
【预防】坚持劳逸结合，情志调畅，起居有时，饮食有节，还应积极防治可能引起心悸的原发病证。
胸痹心痛
胸痹心痛是由于正气亏虚，痰浊、瘀血、气滞、寒凝而致心脉痹阻不畅，临床上以膻中或左胸部发作憋闷、疼痛为主要表现的一种病证。轻者仅感胸闷如窒，呼吸欠畅，重者则有胸痛，严重者心痛彻背，背痛彻心。西医的冠状动脉粥样硬化性心脏病可按本病辨证论治。
【病因病机】本病的发生多与寒邪内侵、饮食不当、情志失调、年老体虚等因素有关。胸痹发病的病理基础是胸阳不振。病理性质为本虚标实，实为寒凝、气滞、血瘀、痰阻，痹阻心阳，阻滞心脉；虚为心脾肝肾亏虚，心脉失养。
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断依据
（1）左侧胸膺或膻中处突发憋闷而痛，疼痛性质为隐痛、胀痛、刺痛、绞痛、灼痛。疼痛常可窜及肩背、胃脘等部。可兼心悸。
（2）突然发病，时作时止，反复发作，持续时间短暂，一般几秒至数十秒，经休息或服药后可迅速缓解。
（3）多见于中老年人，常因情志波动，气候变化，多饮暴食，劳累过度等而诱发。
（4）心电图应列为必备的常规检查，必要时可做动态心电图，检测心电图和心功能测定、运动试验心电图及血清心肌坏死标志物检查有助于诊断。
2．鉴别要点
（1）胃脘痛：胸痹之不典型者，其疼痛可在胃脘部，而易与胃脘痛相混淆，但胃脘痛多伴有嗳气，呃逆，泛吐酸水或清涎等脾胃证候，局限有压痛，以胀痛为主，持续时间长，可予以鉴别。
（2）真心痛：乃胸痹心痛的进一步发展，证见心痛剧烈，甚则持续不解，伴有汗出肢冷、面白、唇紫，手足青至节，脉微细或结代等的一种危重证候。
【辨证论治】
1．辨证要点
（1）辨疼痛发生的部位：局限于胸膺部位，多为气滞或血瘀；放射至肩背、咽喉、脘腹、甚至手臂、手指者，为虚损已显，邪阻已著；胸痛彻背，背痛彻心，多为寒凝心脉或阳气暴脱。
（2）辨病性：年壮初痛者多实证，应辨别属痰浊、阴寒、瘀血；久病年老者多虚证，应辨别属气虚、阴虚、阳虚。
2．治疗原则本病为本虚标实，虚实夹杂，急则治其标，缓则治其本，或标本兼顾。
3．应急措施急性发作时可选择以下药物；心痛舒喷雾剂，对准舌下，每次喷雾1～2下；速效救心丸10～15粒，舌下含服；麝香保心丸3～5粒，舌下含服；川芎嗪注射液120～160mg加入5％葡萄糖注射液250～500ml静脉滴注；复方丹参注射液12～20ml加入5％葡萄糖注射液250ml静脉滴注；参麦注射液40ml加入5％葡萄糖注射液250～500ml静脉滴注。
4．分证论治
（1）心血瘀阻
主证：胸部刺痛，固定不移，入夜更甚，时或心悸不宁；舌质紫黯，脉象沉涩。
治法：活血化瘀，通络止痛。
方药：地奥心血康胶囊，每次200mg，3／d，连服2周后改为每次100mg，3／d；或复方丹参滴丸，每次3片，3／d。
方用血府逐瘀汤加减。当归12g，生地黄10g，赤芍12g，川芎12g，牛膝12g，桃仁10g，红花10g，柴胡10g，枳壳10g，甘草6g，桔梗6g。
（2）阴寒凝结
主证：胸痛彻背，喘不得卧，遇寒加剧，得暖痛减，面色苍白，四末欠温；舌淡，苔薄自，脉弦紧。
治法：辛温通阳，开痹散寒。
方药：麝香保心丸，每次1～2粒，3／d。
方用枳实薤白桂枝汤加减。药用薤白10g，枳实10g，桂枝10g，炮附子10g，细辛3g，干姜6g。
（3）痰浊壅塞
主证：胸闷重而心痛轻微，肥胖体沉，痰多气短，遇阴寒天而易发作或加重，伴有倦怠乏力，纳呆便溏，口黏，恶心，咳吐痰涎；苔白腻或自滑，脉滑。
治法：通阳泻浊，豁痰开结。
方药：瓜蒌薤白半夏汤加味。药用瓜蒌15g，半夏10g，薤白10g，石菖蒲10g，枳实10g，厚朴10g。
（4）气阴两虚
主证：胸闷隐痛，时作时止，心悸气短，倦怠懒言，面色少华，头晕目眩，遇劳则甚；舌偏红或齿痕，脉细弱无力或结代。
治法：益气养阴，活血通络。
方药：补心气口服液，每次1支（10m1），3／d，4周为1个疗程；或滋心阴口服液，每次1支（10m1），3／d，4周为1个疗程。
方用生脉散合人参养荣汤加减。药用人参10g，麦冬10g，五味子10g，黄芪15g，白术10g，茯苓15g，甘草6g，当归10g，白芍15g，桂枝6g。
（5）心肾阴虚
主证：胸闷且痛，心悸盗汗，心烦不寐，腰酸膝软，耳鸣，头晕；舌红，无苔或有剥裂，脉细数或结代。
治法：滋阴益肾，养心安神。
方药：左归饮加减。药用熟地黄10g，山茱萸10g，枸杞子10g，淮山药15g，茯苓15g，甘草6g。
（6）阳气虚衰
主证：胸闷气短，甚则胸痛彻背，心悸，汗出，畏寒，肢冷，腰酸，面色苍白，唇甲淡白或青紫，舌淡自或紫黯，脉沉细或沉微欲绝。
治法：益气温阳，活血通络。
方药：参附汤合右归饮加减。药用人参10g，附子10g，肉桂6g，熟地黄12g，山茱萸12g，山药15g，枸杞子12g，当归10g，杜仲10g。
若出现心阳欲脱之危候，急用参附注射液回阳救逆，每次10～20ml，加入5％葡萄糖注射液250～500ml静脉滴注。
5．针灸疗法主穴心俞、厥阴俞。每次取主穴一对或一侧，不留针，1／d，12～15日为1个疗程，疗程间休息3～5d。虚寒者配内关、通里穴，针后加灸，寒重时加灸肺俞、风门穴，肢冷重时加灸气海或关元穴；痰浊者配巨阙、膻中、郄门、太渊、丰隆穴，针用泻法；瘀血者配膻中、巨阙、膈俞、阴郄穴，针用泻法。
【预防】注意避免寒冷刺激；注意养性怡情，避免精神刺激；饮食起居有节，不可劳累或暴饮暴食及过食肥甘厚味，禁烟酒等刺激性食物；久病年迈应加强体育锻炼。
眩晕
眩晕是由于风、火、痰、虚、瘀引起清窍失养，临床上以头晕、眼花为主证的一类病证。眩即眼花，晕即头晕，两者常同时并见，故统称为“眩晕”。西医学中的高血压、低血压、低血糖、贫血、梅尼埃综合征、神经衰弱等病，临床表现眩晕为主要症状者，可参照本病进行辨证论治。
【病因病机】本病多因情志失调、饮食偏嗜、劳欲过度、久病体虚而致肝脾肾功能失调，风阳、痰火上扰清空，或痰湿中阻，清阳被蒙，或气血阴阳不足，脑失所养而发病。眩晕属于本虚标实，发病以虚证居多，如阴虚则易肝风内动，血少则脑失所养，精亏则髓海不足，均易导致眩晕，实为痰浊壅遏，或化火上蒙或瘀血内阻。
因此病机概括为风、火、痰、虚瘀。风为风阳，火属肝火，痰为痰饮、痰湿、痰浊、痰热，虚分为阴虚、阳虚，瘀为脑脉瘀阻。
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断依据
（1）头晕目眩，视物旋转，轻者闭目即止，重者如坐车船，甚则仆倒。
（2）可伴有恶心呕吐，眼球震颤，耳鸣耳聋，汗出，面色苍白等。
（3）慢性起病，逐渐加重，或反复发作。查血红蛋白、红细胞计数、测血压、做心电图、电测听、脑干诱发电位、脑电图、颈椎X线摄片、经颅多普勒等项检查，有助于明确诊断。有条件者可做CT、MRI检查。
（4）应注意排除颅内肿瘤、血液病等。
2．鉴别要点
（1）中风：以卒然昏仆，不省人事，口舌斜，语言謇涩，半身不遂为主证。眩晕无昏迷及半身不遂等症。
（2）头痛：与眩晕可同时互见，但以头痛为主证。
（3）痉证：以突然昏仆，不省人事，或伴有四肢厥冷为主证，但眩晕欲仆或晕旋仆倒后始终神志清醒。
【辨证论治】
1．辨证要点
（1）辨病位：眩晕病位在脑，但以肝、脾、肾三脏失常最为常见。肝阴不足，或肝郁化火，肝阳上亢，有头胀痛，面潮红等兼证。脾失健运，痰湿中阻，可有眩晕头重，食欲缺乏，呕恶，耳鸣等症；气虚血少，则有面色无华，纳差，肢体乏力等症。肾精不足，多兼有腰酸腿软，耳鸣如蝉等症状。
（2）辨病性：眩晕以本虚标实为主，气血不足，肝肾阴虚为病之本，风、火、痰、瘀为病之标。
2．分证论治治疗大法为补虚泻实，调整阴阳气血。本病的发生以阴虚阳亢者居多，应注意滋阴潜阳。
（1）风邪上扰
主证：眩晕，可伴有头痛，恶寒发热，鼻塞流涕，舌苔薄白，脉浮；或伴咽喉红肿疼痛，口干口渴，苔薄黄，脉浮数；或兼见咽干口燥，干咳少痰，脉浮细；或肢体困倦，头重如裹，胸脘闷满，苔薄腻，脉濡。
治法：风寒表证治宜疏风散寒，辛温解表；风热表证治宜疏风清热，辛凉解表；风燥表证治宜轻宣解表，凉润清热；风湿表证治宜疏风散湿。
方药：风寒表证用川芎茶调散加减。药用荆芥10g，防风10g，薄荷10g，羌活10g，北细辛3g，白芷10g，川芎10g，生甘草6g。
风热表证者用银翘散加减。药用金银花15g，连翘15g，豆豉10g，牛蒡子10g，荆芥10g，薄荷10g，竹叶10g，钩藤10g，白蒺藜10g，生甘草6g。
风燥表证用桑杏汤加减。药用桑叶10g，豆豉10g，杏仁10g，贝母10g，栀子10g，麦冬12g，沙参15g，玄参10g。
风湿表证用羌活胜湿汤加减。药用羌活10g，独活10g，川芎10g，藁本10g，防风10g，蔓荆子10g，车前子10g，甘草6g。
（2）肝阳上亢
主证：眩晕耳鸣，头痛且胀，每因烦劳或恼怒而头晕加剧，面时潮红，急躁易怒，少寐多梦；口干口苦；舌质红，苔黄，脉弦。
治法：平肝潜阳，滋养肝肾。
方药：天麻钩藤饮加减。药用天麻10g，钩藤12g，生决明20g，桑寄生10g，牛膝12g，益母草10g，杜仲10g，栀子10g，黄芩10g，茯神15g，夜交藤10g。
（3）痰浊中阻
主证：眩晕，头重如蒙，胸闷恶心，呕吐痰涎，食少多寐；苔白腻，脉弦滑。
治法：燥湿祛痰，健脾和胃。
方药：半夏白术天麻汤加减。药用半夏10g，白术10g，天麻10g，茯苓15g，陈皮6g，甘草6g，生姜6g，大枣10g。
（4）瘀血阻窍
主证：眩晕时作，反复不愈，头痛，唇甲紫黯，舌边及舌背有瘀点、瘀斑或瘀丝，伴有善忘，夜寐不安，心悸，精神不振，肌肤甲错，脉弦涩或细涩。
治法：祛瘀生新，活血通络。
方药：血府逐瘀汤加减。药用当归10g，川芎10g，桃仁10g，红花6g，赤芍10g，川牛膝10g，柴胡10g，桔梗6g，枳壳10g，生地黄15g，甘草6g。
（5）气血亏虚
主证：眩晕，动则加剧，劳累即发，面色苍白，唇甲不华，发色不泽，心悸少寐，神疲乏力，饮食减少；舌质淡，脉细弱。
治法：补益气血，健运脾胃。
方药：归脾汤加减。药用人参，黄芪15g，白术10g，当归10g，茯神15g，远志6g，炒酸枣仁10g，木香6g，龙眼肉10g，生姜6g，大枣10g。
（6）肾精不足
主证：头晕而空，精神萎靡，少寐多梦，健忘耳鸣，腰酸遗精，齿摇发脱。偏于阴虚者，颧红咽干，烦躁形瘦；舌嫩红，苔少或光剥，脉细数。偏于阳虚者，四肢不温，形寒发冷；舌淡，脉沉细无力。
治法：补肾养精，充养脑髓。
方药：偏于阴虚者，左归丸加减。药用熟地黄10g，山药15g，山茱萸10g，菟丝子10g，枸杞子10g，川牛膝10g，鹿角胶10g，龟甲胶10g，知母6g，黄柏6g。
偏于阳虚者，右归丸加减。药用熟地黄10g，山药15g，山茱萸10g，菟丝子10g，枸杞子10g，鹿角胶6g，附子10g，肉桂6g，杜仲10g，巴戟天10g，肉苁蓉10g。
3．针灸疗法眩晕肝阳上亢证取百会、风池、肝俞、肾俞、三阴交、太溪、行间等穴，痰浊中阻证，取脾俞、中脘、章门、内关、丰隆、解溪等穴，用毫针，行泻法；气血亏虚证取膈俞、脾俞、中脘、气海、内关、足三里、三阴交等穴，肾精不足证取命门、肾俞、志室、气海、关元、足三里等穴，用毫针，行补法，并配合灸法。
【预防】坚持适度的体育锻炼；注意劳逸结合，避免体力和脑力劳动过度；节制房事，养精护肾；饮食定时定量，避免饥饿劳作，忌暴饮暴食及过食肥甘辛辣之品，病后或产后宜加强调理，防止气血亏虚。
西医常见疾病
心力衰竭
心力衰竭，简称心衰，是指各种心脏疾病所致心脏舒缩功能障碍或负荷过重，使心排血量下降，不能满足机体组织代谢的需要，引起静脉系统淤血、动脉系统缺血的一组临床综合征。心衰时常伴有肺循环和（或）体循环的被动性充血，故又称充血性心力衰竭。心衰按发生过程，可分为急性和慢性两类；按临床表现，分为左心衰、右心衰和全心衰竭；按心排血量的绝对下降或相对下降，可分为低排血量型心衰和高排血量型心衰。本病可归属于中医“心悸”、“喘证”、“水肿”等病证范畴。
一、慢性心力衰竭
【病因和发病机制】
1．基本病因
（1）原发性心肌损害：①缺血性心肌损害。冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死。
②心肌炎和心肌病。各种类型的心肌炎、心肌病，以病毒性心肌炎和扩张型心肌病最为常见。③心肌代谢障碍性疾病。以糖尿病性心肌病最为常见，其他有维生素B1缺乏症、心肌淀粉样变性等均为罕见。
（2）心脏负荷过重：①压力负荷（后负荷）过重。指心脏在收缩时所承受的阻抗负荷增加。左心室后负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄；右心室后负荷过重见于二尖瓣狭窄所致肺动脉高压、肺气肿、肺源性心脏病和肺动脉瓣狭窄等。②容量负荷（前负荷）过重。是指心脏在舒张期所承受的容量负荷过大。
瓣膜反流性疾病：如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全，三尖瓣关闭不全等；左、右心或动静脉分流性疾病：如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等；全身性血容量增多：如甲状腺功能亢进、慢性贫血等。
2．诱因①感染：可直接或间接使心肌收缩力减退而诱发心衰。呼吸道感染是最常见、最重要的诱因；②心律失常：主要为快速室率的心房颤动和其他各种快速性心律失常，严重的缓慢性心律失常也可诱发；③过度劳累、情绪激动；④血容量增加：钠盐摄入过多，输液过多过快等；⑤治疗不当：不恰当停用洋地黄或过量，利尿过度等；⑥妊娠和分娩：妊娠晚期机体代谢率和血容量显著增加，分娩子宫收缩，使回心血量增加，加之分娩时用力，均可使心脏负荷增加；⑦出血与贫血、甲状腺功能亢进等；⑧肺栓塞等。
3．发病机制各种心脏疾病导致心肌收缩或舒张功能障碍，心排血量降低时，机体通过心血管和神经体液调节，调度储备力量使心排血量恢复或接近正常，以维持机体组织代谢的需要，此时心功能属代偿期，临床上不出现心力衰竭的症状。随病情进展，代偿超过限度时可致代偿无效引起心力衰竭，即心功能失代偿期，继而出现心力衰竭的临床表现。通过以下机制进行代偿。
（1）Frank—Starling机制：增加心脏前负荷，使心室舒张末期容量增加，从而使心室肌纤维适当延长。按照Frank-Starling定律，心室肌纤维在最佳长度（2．2μm）内，伸展越长，心肌收缩时的缩短也越明显，心搏量亦增加。
（2）心肌肥厚；心肌肥厚以减小心室壁张力和改善心肌收缩力，是心脏后负荷增高时的主要代偿机制。当压力负荷增加，并刺激心脏蛋白合成和肌节的平行复制，心肌体积增大及心肌纤维增粗，形成心肌向心性肥厚，增加心肌排血量。
（3）神经体液机制：①交感神经的兴奋性增强。心排血量降低，使交感神经的兴奋性增高以增强心肌收缩力并提高心率，以增加心排血量。同时静脉收缩以增加回心血量，增加心脏后负荷，心率加快均可使心肌耗氧量增加。②肾素-血管紧张素系统（RAS）被激活。由于心排血量降低，肾血流量随之减少，RAS被激活，从而增加心肌收缩力，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应，同时促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。
【临床表现】
1．左心衰竭主要为肺循环淤血产生的临床表现。常见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣病变和二尖瓣关闭不全等。
（1）症状
①呼吸困难：是左心衰最主要的症状，其表现为不同程度的呼吸困难。
劳力性呼吸困难：是左心衰最早出现的症状，呼吸困难仅发生在体力劳动时，如登山、上坡、平地快步等活动时出现，休息后可自行缓解。随病情的进展，较轻微活动时亦可出现呼吸困难，故劳动力逐渐下降。
端坐呼吸：呼吸困难在卧位时发生，抬高头部、半卧位或坐位时减轻，即称为端坐呼吸。主要因这种体位可使血液转移到身体的下垂部位，从而减轻肺淤血，且膈肌下降使肺活量增加，缺氧症状得以减轻。
夜间阵发性呼吸困难：患者以入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，可伴阵咳、咳泡沫样痰或呈哮喘状态，称之为心源性哮喘。大多于端坐呼吸后可自行缓解。
急性肺水肿：是左心衰竭呼吸困难最严重形式（详见急性心力衰竭）。
②咳嗽、咳痰和咯血：咳嗽多在体力活动或夜间平卧时加重，痰通常为白色泡沫痰，偶可见痰中带血。急性肺水肿时可有粉红色泡沫样痰。咯血主要是肺循环压力显著增高，肺毛细血管破裂所致。
③其他症状：因心排血量降低，患者常感倦怠、乏力、头晕、心悸、嗜睡、尿少等。
（2）体征：①心脏体征。除原有心脏病体征外，常有心率增快，心尖区可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。②肺部湿性啰音。两肺底闻及湿性啰音，随病情的由轻到重，肺部湿啰音可从局限于肺底部至全肺。③其他。少数患者有胸水，多见于右侧；部分患者可出现交替脉。
2．右心衰竭主要为体循环淤血产生的临床表现，主要见于慢性肺源性心脏病、肺动脉瓣狭窄等。
（1）症状：胃肠淤血可引起食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等；肝淤血引起上腹饱胀、腹痛，严重病例有黄疸；肾淤血可致尿少、夜尿增多。
（2）体征：①除原有心脏体征外，右心室显著扩大，三尖瓣相对关闭不全而出现三尖瓣区收缩期吹风样杂音；②颈静脉充盈或怒张，肝颈静脉回流征阳性；③肝大，常伴压痛；④水肿，多发生于身体下垂部位，以踝内侧及胫前较明显，仰卧者以骶部为明显，常为对称凹陷性水肿。
3．全心衰竭多见于各种心脏病的晚期，左、右心衰的临床表现并存，因有右心衰竭，右心排血减少，可使左心衰的肺淤血临床表现减轻。
【实验室及其他检查】
1．实验室检查可有少量蛋白尿，少数透明或颗粒管型和红细胞。血尿素氮可升高。肝功能转氨酶增高。慢性心衰患者可出现不同程度的贫血。
2．X线胸片显示心脏增大，肺淤血，肺水肿及原有肺部疾病表现。
3．心电图心衰本身无特异性心电图变化，可提示有心肌梗死、心室肥厚、心肌损害及心律失常等信息。
4．其他超声心动图、核素造影、静脉压测定均有助于心衰诊断。
【诊断和鉴别诊断】
1．诊断依据
（1）有冠心病、风心病、高血压性心脏病、肺心病、先天性心脏病等病史。
（2）出现肺循环和（或）体循环淤血的症状和体征。左心衰有肺淤血的表现，即有不同程度的呼吸困难，两肺底部湿啰音，心尖区舒张期奔马律、交替脉等；右心衰有体循环淤血的表现，如颈静脉怒张、肝大、肝-颈静脉回流征阳性、水肿、发绀等。
（3）结合X线胸片、超声心动图、心电图、静脉压测定、核素造影等。
2．临床类型的诊断
（1）收缩期心衰：是临床上最常见的心衰，原发病多为心肌本身病变或心肌代谢障碍。临床特点为：心肌收缩力减退、心室腔扩大、心排血量下降。一般左心室射血分数＜40％可认为有收缩性心衰。
（2）舒张期心衰：原发病多为肥厚型或限制型心肌病、冠心病和高血压性心脏病心功能不全的早期。临床特点为：心肌显著肥厚、左心室内径正常而左心房增大、代表收缩功能的左心室射血分数正常、左心室舒张期充盈减低。
3．心衰程度的诊断按心功能情况可分为四级。
Ⅰ级：即心功能代偿期。体力活动不受限制，日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难。
Ⅱ级：亦称Ⅰ度心力衰竭。体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级：亦称Ⅱ度心力衰竭。体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状。
Ⅳ级：亦称Ⅲ度心力衰竭。不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。
4．鉴别诊断
（1）左心衰竭鉴别诊断：左心衰竭时以呼吸困难为主要表现，应与肺部疾病引起的呼吸困难鉴别。慢性阻塞性肺疾病也可在夜间发生呼吸困难，但常伴咳嗽，痰咳出后缓解，而左心衰竭患者需坐位可减轻。肺源性呼吸困难常有慢性咳嗽病史，对支气管扩张药有效，而心源性呼吸困难对强心、利尿、扩血管药物有效。
（2）右心衰竭的鉴别诊断：右心衰竭和（或）全心衰竭引起的肝大，水肿、腹水及胸水应与心包积液或缩窄性心包炎、肾源性水肿、门脉性肝硬化引起者鉴别。
根据病史、临床表现和相关检查鉴别。
【治疗】
1．病因治疗
（1）祛除基本病因：采用药物、介入或手术治疗改善冠心病心肌缺血；高血压和甲状腺功能亢进的药物控制；慢性心瓣膜病的介入或手术治疗；先天性心脏病手术矫正根治；感染性心内膜炎和心包炎应及时应用抗生素治疗；贫血性心脏病寻找病因纠正贫血；及时控制上呼吸道感染（急性链球菌感染）及积极治疗风湿热，可减少风心病的发生；有效地防治慢性支气管炎及肺气肿可减少肺心病的发生。
（2）祛除诱发因素：消除诱因如控制呼吸道感染、抗心律失常、避免过劳及情绪激动、纠正水、电解质紊乱等，有助于防止心衰的发生或加重。
2．减轻心脏负荷
（1）休息：是减轻心脏负荷的主要措施之一，包括限制体力和心理活动。休息可以减轻心脏负荷，减慢心率，增加冠状动脉血供，有利于心功能改善。按心力衰竭程度限制体力活动，但不强调完全卧床休息，因长期卧床易导致静脉血栓形成、肺栓塞及直立性低血压等并发症。在心功能改善后应注意鼓励患者尽早活动，逐渐增加活动量，但以不加重症状为度。应予心理治疗，鼓励和安慰患者，可适当应用镇静药物以保证患者充分休息。严重心力衰竭患者，用镇静药催眠药时应慎重。
（2）控制钠盐摄入：正常成年人钠摄入量为3～6g／d，心力衰竭Ⅰ度者，钠摄入应限制在2g／d左右（相当于氯化钠5g／d），Ⅱ度者应限制在1g／d（相当于氯化钠2．5g／d），Ⅲ度者应限制在0．4g／d（相当于氯化钠1g／d）。但由于强力利尿药的应用，故钠盐的限制不必过严，以免发生低钠综合征。
（3）利尿药的应用：通过减少血容量、减轻周围组织和内脏水肿、减轻心脏前负荷、减轻肺淤血；利尿后大量排Na+，使血管壁张力降低，减轻心脏后负荷，增加心排血量而改善左心功能。常用利尿药有；①噻嗪类利尿药。氢氯嚷嗪（双氢克尿塞）25mg，口服1～2／d。不良反应有低血钾、高血糖、尿酸增高诱发痛风等，用药时应同时补钾或与保钾利尿药合用。②襻利尿药。此类药物作用最强，呋塞米（速尿）20～40mg，口服或静脉注射，1～3／d。低血钾是这类药物的主要不良反应，大量利尿引起血容量不足，使用时尤其注意补钾或与保钾利尿药合用。③保钾利尿药。螺内酯（安体舒通）20～40mg，3／d；氨苯蝶啶50～100mg，3／d。常与排钾利尿药合用，一般不必补充钾盐。长期使用利尿药容易出现电解质紊乱，多采用间歇疗法，即用药3～5d，停2～3d。一般轻度心力衰竭首选噻嗪类；中至重度心衰噻嗪类与保钾利尿药合用，间歇口服呋塞米，并注意监测电解质代谢情况。
（4）血管扩张药：降低心脏排血阻力及心室舒张末期压力，减轻心脏负荷，使心肌耗氧量降低，改善心力衰竭时的血流动力学情况。①静脉扩张药：硝酸甘油0．3～0．6mg，舌下含服，2min内起效，5min左右达高峰，持续15～30min。重症患者可静脉滴注，从小剂量开始，维持量为50～100μg／min；硝酸异山梨酯2．5～5mg，舌下含服，3～4／d，缓释药型可减少每日用药次数。②动脉扩张药：硝苯地平10～20mg，3～4／d；尼群地平10～20mg，2～3／d。以上两药均为钙通道阻滞剂，伴高血压、心绞痛时效果尤佳。
3．增加心排血量正性肌力药物可增强心肌的收缩，明显提高心排血量，是治疗心力衰竭的主要药物。
（1）洋地黄类药物：适应于各种原因所致的收缩期心力衰竭，但病因不同治疗反应不尽相同；室上性快速心律失常，如室上性心动过速、心房颤动和心房扑动。
禁忌证：二度或高度房室传导阻滞；肥厚梗阻型心肌病；预激综合征伴心房颤动；病态窦房结综合征；洋地黄过量或中毒。
洋地黄类药物的种类和选择：洋地黄类药物有速效、中效和缓效三种制剂。
速效制剂为静脉给药，有毒毛花苷K和毛花苷C。毛花苷C，首剂0．2～0．4mg加入25％葡萄糖液40ml，缓慢静脉注射，24h总量为0．8～1．2mg，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者；毒毛花苷K，首剂0．25mg，加入25％葡萄糖液40ml，缓慢静脉注射，2h后可重复给药，24h总量为0．5～0．75mg，适用于急性心力衰竭。中效制剂有地高辛，通常以口服维持量给药，0．25mg，1／d，必要时可达0．5mg／d，适用于中度心衰维持治疗。缓效制剂常用者为洋地黄叶和洋地黄毒苷。临床上已少用。
洋地黄中毒及处理：以下情况易发生中毒，如肾功能不全、老年人、甲状腺功能减退、低钾、低镁、酸中毒、心肌损害及缺氧等。此外，与奎尼丁、胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄率而导致中毒。洋地黄中毒表现：
①消化系统症状。食欲减进、恶心、呕吐等常最先出现。②循环系统表现。可表现为各种类型的心律失常，以室性期前收缩呈二联律，多发性、多源性室性期前收缩，且呈规整节律，无论快慢均提示洋地黄中毒。③神经系统表现。头痛、忧郁、乏力、视力模糊、黄视或绿视等及精神改变。洋地黄中毒的处理：立即停用洋地黄制剂及排钾利尿药等是治疗的关键。补充钾盐，轻者或口服补钾，病情较重者可静脉滴注，对肾功能不全、高血钾及高度房室传导阻滞等禁用。对快速心律失常，应用苯妥英钠或利多卡因，禁用电复律。如有缓慢心律失常者可用阿托品0．5～1．0mg皮下或静脉注射。
（2）非洋地黄类正性肌力药物：①肾上腺素能受体兴奋药。多巴胺，其作用随应用剂量的大小而表现不同，较小剂量［2μg／（kg·min）］表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显，这些都是治疗心衰所需的作用；用大剂量［5～10μg／（kg·min）］则可出现对心衰不利的相反作用，临床应由小剂量开始逐渐增量，以不引起心率加快及血压升高为度。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，一般以20～40μg加入10％葡萄糖液250ml静脉滴注，滴速5～10gg／（kg·min）。②磷酸二酯酶抑制药：氨力农，首次用负荷量0．75mg／kg稀释后静脉注射，继以5～10／μg／（kg·min）静脉滴注，每日总量100mg。米力农（米利酮），0．75mg／kg稀释后静注，继以0．5μg／（kg·min）静脉滴注4h。以上两种药物用于常规治疗无效的心衰患者的短期治疗。
4．抗肾素-血管紧张素系统相关药物的应用
（1）血管紧张素转换酶（angiotensinconversionenzyme，ACE）抑制药：主要作用机制为扩血管作用，抑制醛固酮及抑制交感神经兴奋性、改善心室及血管重构。对心衰早期，心脏尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给以ACE抑制药的干预治疗是心衰治疗方面的重要进展。通过ACE抑制药降低心衰患者代偿性神经一体液的不利影响，限制心肌小血管的重构，以达到维护心肌功能，能缓解充血性心力衰竭的症状，降低患者死亡率和发病预后，可预防或延缓临床心力衰竭的发生。血管紧张素Ⅱ受体拮抗药的开发与应用，为治疗心衰又增加了一类药物。
（2）抗醛固酮制剂：对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。如螺内酯20mg，1～2／d。
5．β受体阻滞药可减轻儿茶酚胺对心肌的毒性作用，使β受体上凋，增加心肌收缩反应性，改善舒张功能；减少心肌细胞Ca2+内流，减少心肌耗氧量；防止、减缓和逆转肾上腺素能介导的心肌重塑和内源性心肌细胞收缩功能的异常。临床试验显示，选择性β1受体阻滞药美托洛尔、比索洛尔和非选择性β受体阻滞药卡维地洛能显著降低慢性充血性心力衰竭患者总死亡率、猝死率及心血管事件死亡率，并可被患者较好地耐受。从小剂量开始，逐渐增加剂量，适量维持。如美托洛尔6．2Smg，1／d，比索洛尔1．25mg，1／d，卡维地洛3．125mg，2／d，每周递增1次。目标剂量美托洛尔每次50～75mg，比索洛尔每次5～10mg，卡维地洛每次25～50mg。因有负性肌力和抑制房室传导作用，应严密观察其副作用，如出现低血压、缓慢心律失常及心功能恶化等时，临床应用十分慎重。
6．舒张性心力衰竭的治疗
（1）缓解肺淤血：可应用静脉扩张药如舌下含服硝酸甘油和应用利尿药减轻肺淤血和降低升高的左心室终末舒张压，但不宜过度应用，以免减少心排血量。
这类患者易发生低血压，治疗宜从小剂量开始。
（2）调整心率和心律：心动过速时，舒张期充盈时间缩短，心排血量降低。对有心房颤动者应尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，增加心室充盈十分重要。
（3）逆转左心室肥厚，改善舒张功能：应用ACE抑制药、钙拮抗药、β受体阻滞药有逆转左心室肥厚、减轻左心室重量的作用。
（4）去除引起舒张性心力衰竭的因素：如积极控制高血压改善心肌缺血。β受体阻滞药适用于冠心病伴活动性心肌缺血患者，可改善舒张功能。
（5）在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。
【预防】积极治疗基础心脏病，仔细寻找及去除诱发因素可预防心力衰竭发生。
二、急性心力衰竭
急性心力衰竭（简称急性心衰）是由于急性的心脏病变，引起心排血量急骤、显著的降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。临床上以急性左心衰竭较常见。主要表现为急性肺水肿，患者突然发生严重呼吸困难，发绀，大汗淋漓，端坐体位，两肺满布水泡音并咳大量粉红色泡沫痰，血压下降，脉搏频速。急性右心衰少见，可见于大块肺栓塞所致急性肺心病。
【病因】
1．急性弥漫性心肌损害引起心肌收缩力减退，常由急性广泛性心肌梗死及急性心肌炎所致。
2．急性容量负荷过重常由于输液过多过快，急性心肌梗死所致乳头肌功能不全、腱索断裂瓣膜穿孔等所致。
3．急性机械性阻塞严重的二尖瓣狭窄或主动脉瓣狭窄、左心室流出道梗阻、血压突然显著升高等，可使心脏压力负荷过重而排血受阻。
4．急性心室舒张受限如快速异位心律、急性大量心包积液或心包积血。
【临床表现】
1．症状突发严重呼吸困难，呼吸频率达30～40／min，端坐呼吸，伴有恐惧、窒息感，面色青灰、发绀、大汗、烦躁，频繁剧咳并咳大量粉红色泡沫状痰。极重者可见神志模糊。
2．体征心率、脉搏增快，肺水肿早期可因交感神经激活，血压可一度升高，但随病情的持续，血压下降。听诊两肺满布湿性啰音及哮鸣音，心尖部第一心音减弱，心率快，可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。
【诊断】
1．病史有引起急性左心衰的严重心脏病病史。
2．突发严重呼吸困难端坐呼吸，发绀、烦躁，频繁咳嗽并咳粉红色泡沫状痰。
3．体征两肺满布湿性啰音及哮鸣音，心率快，心尖部可闻及舒张期奔马律。
【治疗】急性左心衰是内科危重急症，预后与抢救是否及时、处理是否得当有关。因此应分秒必争、积极迅速抢救。具体措施如下：
1．体位患者取坐位，两腿下垂，以减少静脉回流。
2．镇静吗啡是治疗急性肺水肿极为有效的药物。可使患者镇静，减少躁动不安，同时可减弱中枢交感冲动而扩张外周静脉和小动脉，减轻心脏负荷。用法为吗啡5～10mg皮下注射，必要时3～5mg缓慢静脉注射。根据病情可每隔15min重复1次，共2～3次。低血压或休克、神志障碍、慢性肺部疾病禁用吗啡；年老体弱患者慎用或应减量。
3．高流量氧气吸入立即鼻导管高流量（6～8L／min）吸氧，必要时面罩加压给氧或加压呼吸。应用乙醇放人湿化瓶内吸氧（即氧流经50％～70％乙醇湿化瓶），使泡沫表面张力降低而破裂，以利肺泡通气改善。
4．快速利尿呋塞米20～40mg稀释后静脉注射，2min内注完，必要时4h后可重复1次。可大量快速利尿，降低心脏前负荷，缓解肺淤血。大量利尿时应注意低血容量及低血钾的发生。
5．血管扩张药应用血管扩张药须严密观察血压变化，根据血压调整用量。
①硝普钠：为动、静脉血管扩张药，有效地降低心脏前、后负荷，静注后2～5min起效，开始以12．5～25b~g／min滴入，根据血压调整用量，一般维持在50～100／μg／min，保持收缩压不低于100mmHg（13．3kPa），用药时间不宜超过24h，使用时避光。②硝酸甘油：可先以10／μg／min开始，然后每10min调整1次，每次增加5～10μg／min，维持量50～100μg／min。③酚妥拉明：静脉滴注，从0．3mg／min开始，最大可至1．5～2．0mg／min。应用血管扩张药时如有低血压可与多巴胺同时应用以维持血压。
6．洋地黄类药物适用于心房颤动伴快速心室率或原有心脏增大伴左心室收缩功能不全者。忌用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者，急性心肌梗死最初24～48h不宜使用。如发病2周内未用过洋地黄，可给予毛花苷C0．4mg加入25％葡萄糖液40ml，缓慢静脉注射，2h后可再用0．2～0．4mg。
7．氨茶碱可解除支气管痉挛，减轻呼吸困难。并有一定的正性肌力作用和扩张周围血管、利尿作用。以0．25g加入25％葡萄糖液40ml缓慢静脉注射（约15min内推完）。
8．减少静脉回流应用橡胶止血带或血压计袖带，扎束于四肢近躯干部，四肢中只有三肢加压，每15～20min按一定顺序（顺钟向成逆钟向）放松1次，轮流加压即每个肢体加压45min，放松15min，此方法对减轻肺水肿有一定作用。
9．其他地塞米松10～20mg静脉注射，可降低周围血管阻力，减少回心血量和解除支气管痉挛。
心脏骤停与心脏性猝死
心脏骤停是指心脏的射血功能突然终止，主要表现为突然昏迷、抽搐、呼吸停止、脉搏及大动脉消失。心脏骤停是心脏性猝死的直接原因。心脏性猝死是指急性症状发作后1h发生的意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。
【病因】心脏性猝死的病因，以冠心病最为常见，尤其是急性心肌缺血和急性心肌梗死更易发生。其他心脏病如心肌病、心肌炎、瓣膜病、风心病、感染性心内膜炎、肺心病、先心病、Q-T间期延长综合征及二尖瓣脱垂等都可以发生猝死，尤其是钾离子的过高或过低等亦可引起心肌损害和（或）心脏传导系统损害，进而发生猝死。
【病理】严重冠状动脉粥样硬化是心脏性猝死患者最常见的病理改变，但这类患者的20％左右有轻度冠状动脉粥样硬化；基本的病理改变还包括弥漫性心肌病变（如广泛炎症、纤维化或坏死）、起搏传导系统损害等。从病理生理角度来看，缺血缺氧、自主神经系统功能紊乱及电解质酸碱平衡失调在心脏性猝死的发生发展中有重要意义。
【临床表现】心脏性骤停常缺乏特异先兆。部分患者在猝死前数分钟或数天可有心前区疼痛、胸闷、气短、心悸和乏力。若发生在睡眠中则死前可发出异常鼾声或惊叫声，也可无任何特殊表现，故不易被发现。
心脏骤停其症状和体征即依次出现：即心音消失，脉搏血压测不到；一般心脏骤停4s（秒）以上即可出现黑朦；5～10s因脑缺氧而昏厥；停搏15s可出现昏厥和抽搐（阿-斯综合征）。如不及时恢复，则进入持续昏迷状态；接着出现叹息样呼吸，在停搏20～30s内呼吸停止；45s后瞳孔散大，1～2min后瞳孔固定；4～6min将会造成中枢神经系统严重的甚至不可逆的损害，最终导致死亡。
【实验室及其他检查】
1．心电图检查根据心电图的表现猝死心电改变，可分为下列三种类型。
（1）心室颤动（或扑动）：此时心肌呈极度不规则协调的快速颤动（或规则的扑动），心电图上出现心室颤动或扑动波。
（2）心室停顿：心室完全丧失电活动而处于静止状态。心电图表现直线或仅有心房波。
（3）心肌电-机分离：心电图上虽有间断出现的宽而畸形、振幅较低的QRS波群，但不产生有效的心肌机械性收缩。
在上述三种情况中，以心室颤动最为常见，尤其常见于急性心肌梗死或严重的心肌缺血，是心脏性猝死的常见原因。且这类患者的复苏成功率较高。心室停顿和电-机分离预后多较严重，尤以电-机分离复苏最困难。
2．脑电图脑电波低平。
【诊断】
1．主要依据①突然意识丧失或伴抽搐；②大动脉搏动消失（一般指颈、股动脉）；③心音消失。
2．次要依据①叹息样呼吸或呼吸停止、发绀；②瞳孔散大；③手术时伤口突然停止出血。
3．辅助检查指心电图特征性表现和脑电图低平。
【心肺复苏】心脏骤停一旦发生应立即就地进行心肺复苏抢救。内容参照2005美国心肺复苏与心血管急救指南（新指南）。
1．开通气道只有保持呼吸道通畅，才能建立呼吸。先清除呼吸道异物，呕吐物、假牙等，并将患者仰卧于硬板床上，肩部抬高，头向后仰，将下颌推向前上方，保持气道直而通畅。
2．呼吸处理
（1）人工呼吸：常用的人工呼吸有口对口（或口对鼻）人工呼吸法。方法是保持上述体位，术者用一手托起患者颈枕部使头部尽量后仰，另一手捏紧患者鼻孔，深吸一口气，紧贴患者口部做缓慢均匀地呼气，使其胸廓扩张，吹毕即松开鼻孔，让其被动呼气。对于存在脉搏但呼吸停止的无反应患者，应予人工呼吸，而无须胸外按压，人工呼吸频率成人10～12／min，婴儿或儿童12～20／min。吹气和间歇时限为1：2。患者牙紧闭时施行口对鼻呼气。所有人工呼吸均应持续吹气1s，保证有足够量的气体进入并使胸廓鼓起，施救者应避免给予多次吹气或吹人气量过大。
（2）维持和改善呼吸：人工呼吸不宜过长，因有可能引起胃扩张使横膈上抬，影响肺活量，并兴奋迷走神经降低复苏效果。故应尽可能迅速做气管插管机械辅助呼吸和及时供氧，最好经气管插管短时间给予纯氧。
3．循环处理
（1）胸前区捶击法：医者用拳底多肉部位，距胸骨中点上方外，做迅速有力地捶击，可重复2～3次。适用于心脏停搏最初的1min内，心肌尚未缺氧时，借助捶击产生的低能量电流使其复跳。此法有一定危险性，不宜作常规使用。若无效即应改胸外按压。
（2）胸外心脏按压：另一掌根交叉往前一手背，术者两臂伸直垂直位于患者胸骨正上方，借助上半身的重量和肩臂膀肌肉力量做有节律平稳地按压，使胸骨下陷3～5cm，突然放松，100／min左右。单人或双人抢救时按压速度100／min，每按压30次连续吹气2次。注意按压部位要正确，用力适度均匀，按压时间与放松时间相等，且不间断。
心脏按压有效的指征为：①扪及大动脉搏动，收缩压≥60mmHg（8．0kPa）；②甲床、口唇、颜面转红；③扩大了的瞳孔变小；④出现自主呼吸；⑤心电图颇波由细变粗。
（3）胸内心脏按压：凡经胸外按压约15min，或患者有胸廓畸形，心脏压塞、室壁瘤、严重二尖瓣狭窄、严重的肺气肿、开放性胸部创伤等，有条件可行胸内心脏按压。
4．药物治疗心脏骤停患者在进行心肺复苏时应尽早开通静脉通道。周围静脉常选用肘前静脉或颈外静脉，中心静脉可选用颈内静脉、锁骨下静脉和股静脉。
应用肾上腺素同时给予直流电复律，从而提高除颤的成功率，适应于各种类型的心脏骤停。复苏时首剂1mg，无效加倍，总剂量为0．2mg／kg，静脉注射或心内注射，必要时第5～10min重复给药。仍存在室速或室颤的患者，常用胺碘酮首次150mg缓慢静脉注射（＞10min），如无效，可重复给药总量达500mg，随后10mg／（kg·d）维持静脉滴注。溴苄胺首次5mg／kg静脉注射，5min重复1次，剂量为5～10mg／kg。利多卡因1～1．5mg／kg静脉注射，如无效可每3～5min1次。
5．电除颤及起搏
（1）电复律（即电击除颤）：是终止心室颤动最有效的方法。它借助较高能量的电流通过颤动的心脏，使心肌纤维在瞬间同时除极并一致复极，以排除多灶的不协调的无效收缩，重建窦性心律。电复律应在心电图证实后才能施行。但应注意室颤波与房颤波相似，室颤波在某一导联为一条平直线时，在其他导联可能为细颤波或粗颤波，故应注意多导联描记。为争取时间，主张盲目除颤，即未经心电图证实即进行电除颤。但自动体外除颤器（AED）电极板安放后即可显示心电波形，故不存在盲目除颤或选择心电导联的问题。成人手动双向波除颤能量新指南建议：成人使用双相指数截断波形首次电子能为150～200J，使用直线双向波形除颤则应选择120J。而第二次电击应选择相同或更高的能量。如果施救者对除颤器不熟悉，推荐使用200J。如证实为细颤波，可先静脉注射肾上腺素1mg，待转为粗颤波时，再行电击。如果是低血钾、洋地黄中毒所致室颤，则不宜电击。
（2）人工心脏起搏：它是通过起搏器发放电刺激脉冲使心脏舒缩。仅用于高度房室传导阻滞、交界性心律和严重的窦性心动过缓。心肌电-机分离通常无效，因为它是严重心功能衰竭的自然结局。紧急时常采用经皮穿刺心脏内电极度起搏，其后可经静脉心内膜电击起搏。
【复苏后的处理】
1．维持有效循环心脏复跳后，常出现心律失常、低心排血量或休克，应设法查找原因，包括发病及复苏过程中出现的，诸如心肌缺氧、酸碱失衡、电解质紊乱、血容量不足、呼吸功能不全等，并予以及时纠正。在此基础上，可适当选用抗心律失常药（如胺碘酮）、血管活性药（如多巴胺、多巴酚丁胺或并用间羟胺等）和洋地黄类药物等。有条件者可根据血流动力学检测结果（如中心静脉压、肺动脉楔嵌压及心排血量和周围血管阻力测定等），指导用药和调整滴速。必要时可考虑主动脉内气囊反搏以辅助循环。同时可选用改善心肌代谢及营养的药物。
2．维护呼吸功能心跳恢复后，必须千方百计地恢复自主呼吸。对此急于防止脑缺氧和脑水肿。可配合应用呼吸兴奋药，必要时可考虑使用人工呼吸机，并注意保持呼吸道通畅。自主呼吸恢复后，则不宜长期高浓度正压供氧，以免产生呼吸性碱中毒。
3．脑复苏在早期积极心肺复苏的基础上，及早采取以头部选择性低温为主的脑保护措施和脑保护药，并结合其他综合治疗。
（1）降温：尽早开始，以头部放置冰帽为主，并可在体表大血管处置冰袋，且用冰毛巾擦洗全身。必要时配合人工冬眠疗法，用异丙嗪、氯丙嗪各25mg静脉滴注或肌内注射，使肛温在32℃维持5～7d，直至出现听觉为止。
（2）脱水：心脏复跳后立即静脉注射20％甘露醇250ml和地塞米松10mg，也可与呋塞米和高渗葡萄糖交替应用，8h1次，一般维持1周。此法同时可预防肾功能衰竭。
（3）改善脑循环：可使用高压性脑灌流，应用多巴胺20mg加入5％葡萄糖液20ml静脉注射，右旋糖酐-40500ml静脉滴注，使血压升高数分钟，以防止不再流通的现象，也可使用钙拮抗药防止脑微血管痉挛；亦可用山茛菪碱及小剂量肝素，防止血管内凝血。
（4）其他：止痉，可应用巴比妥，苯妥英钠及地西泮类药物。使用脑细胞活化药［如三磷腺苷（ATP）、辅酶I、细胞色素C等］以及活血通络药物，以保护脑细胞的作用。
4．纠正酸碱失衡和电解质紊乱尽可能根据二氧化碳结合力、动脉血气体分析和血清电解质的检验结果，予以及时补充和纠正。
5．防止肾功能衰竭。
6．其他积极治疗原发病，预防和治疗继发感染。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）指冠状动脉因粥样硬化发生狭窄、甚至堵塞或因其伴随痉挛而致心肌缺血缺氧引起的心脏病，亦称缺血性心脏病，多主张称冠状动脉性心脏病。1979年WHO将本病分为五种类型。
1．无症状性心肌缺血无症状，但有心肌缺血的心电图改变或放射性核素心肌显像改变。
2．心绞痛有发作性胸骨后疼痛，为一时性心肌供血不足所引起。
3．心肌梗死症状严重，为冠状动脉阻塞，心肌急性缺血性坏死所引起。
4．缺血性心肌病长期心肌缺血所导致的心肌逐渐纤维化，表现为心脏增大、心力衰竭和（或）心律失常。
5．猝死因原发心脏骤停而死亡。多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重室性心律失常所致。
本章重点讨论“心绞痛”和“心肌梗死”。属于中医学“胸痹”、“心痛”等范畴。
一、心绞痛 心绞痛是冠状动脉供血不足致心肌急剧暂时的缺血缺氧所引起，主要在胸骨后部或心前区阵发性压榨性疼痛为特点的临床综合征。常因劳动或情绪激动、饮食不当和寒冷等因素诱发，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后缓解。少数心绞痛发作与体力或脑力负荷引起心肌需氧量增加无明显关系，而与冠状动脉血流储备量减少有关，为心肌的一过性缺血所致，疼痛较重，时限较长，含服硝酸甘油不易缓解，过去曾称为自发性心绞痛。
【病因与发病机制】
1．病因本病发生与多种危险因素有关。
（1）血脂代谢异常：主要表现为血清总胆固醇（totalcholesterol，TC）、三酰甘油（triglyceride，TG）、低密度脂蛋白（lowdensity，lipoprotein，LDL）、极低密度脂蛋白（verylowdensitylipoprotein，VLDL）、载脂蛋白B（ApoB）增高；高密度脂蛋白（highdensitylipoprotein，HDL）、载脂蛋白A-I（Apo-I）和载脂蛋白A-Ⅱ（Apo～Ⅱ）降低。目前已证实TC和低密度脂蛋白一胆固醇增高（LDL-C），高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）的降低是冠心病的主要危险因素，脂蛋白（a）［Lp（a）］增高为独立的危险因素。
（2）高血压：血压水平越高，动脉硬化程度越重，高血压患者患冠心病比血压正常者高3～4倍，无论收缩压或舒张压升高，冠心病的危险性均随之增加。
（3）吸咽：吸烟者冠心病的发病率及病死率比不吸烟者高2～6倍，且与每日吸烟的支数成正比。
（4）糖尿病：糖尿病者冠心病发病率较无糖尿病者高2倍，多伴有高脂血症，且常伴有血Ⅷ因子增高及血小板活力增强，可加快动脉粥样硬化、血栓形成和引起动脉堵塞。
（5）肥胖：体重超过正常的20％，尤其是体重迅速增加且伴高血压或糖尿病者，动脉粥样硬化的发病率明显增高。
（6）年龄：多见于40岁以后，通常随着年龄增加发病率也随之增加。
（7）性别：常男多于女、但女性在经绝期后发病率明显增加。
（8）饮食：常摄入高热量、高动物脂肪、高胆固醇、糖、盐等食物者，易患本病。
（9）遗传因素：有原发性高血压、冠心病及糖尿病家族史者，动脉粥样硬化发生率明显增高，比无家族史者高5倍。
2．发病机制高脂血症、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟、血管痉挛、抗原抗体复合物等可致血管内膜损伤，血中LDL及VLDL等由此渗入内膜并滞积于血管平滑肌细胞间及胶原、弹力纤维上，引起平滑肌细胞增生并进入内膜吞噬脂质，成为噬脂细胞。在早期仅于血管内膜表面滞积为脂质条纹，以后噬脂细胞逐渐增多或脂蛋白释放出胆固醇、胆固醇脂、三酰甘油等刺激纤维组织增生，在内膜表面形成粥样硬化斑块。同时，血管内膜损伤后，血小板可被激活而在该处聚集并释放血栓素A2（thromboxaneA2，TXA2），引起血小板进一步聚集和血管收缩，此外，受损内膜释放的具有使血小板解聚和血管舒张作用的前列环素（prostacycline，PGl2）减少。TXA2释放增多和PGI2释放减少均促进血小板聚集和血管痉挛，血管痉挛又加重心肌缺血和内膜损伤，使TXA2进一步升高，PGI2进一步减少。除以上血管内膜损伤、脂质浸润、血小板聚集学说外，本病的发病机制还与神经、内分泌变化、动脉壁活性降低等有关。
【临床表现】
1．症状典型的心绞痛以发作性胸痛为主要表现，并有其明显的特点。
（1）部位：疼痛的部位多发生在胸骨上段或中段之后，可波及心前区，范围如手掌大小，其边界不清，可放射至上肢、两肩，尤其左臂内侧及小指和环指。
（2）性质：多表现为压榨样或紧束感、闷胀感或窒息感；而不是针刺痛或锐痛。发作开始时疼痛较轻，以后则变为难以忍受或伴濒死的恐惧感，迫使其立即停止活动，不愿说话，直至逐渐缓解。
（3）持续时间：典型心绞痛历时多为3～5min，一般不少于1min和不超过15min。疼痛1d内可发作数次，亦可数日或数周发作1次。
（4）缓解方式：休息或含服硝酸甘油后，多在1～2min或几分钟内缓解，超过15min缓解一般认为不是硝酸甘油的作用。
（5）诱因：心绞痛发作多由增加心脏负荷的一些因素所诱发，如情绪激动、劳累、负重行走、愤怒、恐怖、吸烟、寒冷、饱食、性交、心动过速等。疼痛多发生于劳累的当时，而不是其后。
不典型心绞痛是指：典型心绞痛的5个特点中某些表现不典型，如胸痛部位不在胸骨后，而在上腹部、左或右胸、颈、下颌及牙齿等；性质不典型，表现为烧灼感、闷胀感等。
2．体征疼痛发作时伴有下列体征，则有助于心绞痛的诊断。①胸痛伴面色苍白、出冷汗，面容焦虑。②新出现的加强的第四心音；心尖部一过性收缩期杂音；第二心音亢进及反常分裂。③胸痛时心率增快和血压增高。
【实验室和其他检查】
1．心电图检查
（1）静息心电图：约有60％的心绞痛患者静息心电图在正常范围，可有陈旧性心肌梗死改变或非特异性ST-T变化，有时可伴有房性、室性期前收缩，房室或束支传导阻滞等心律失常。
（2）发作时心电图：绝大部分患者可出现一过性ST段呈水平型或下斜型压低，或ST段急性抬高，T波低平或倒置，原为T波倒置者发作时变为直立（假性改善）。
（3）心电图负荷试验：是早期诊断冠心病的重要手段之一，方法简便、易于接受。目前常用的心电图负荷试验有运动和非运动负荷试验两类。最常用的是运动负荷试验，运动方式主要为分级活动平板或踏车。运动中出现典型心绞痛，心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥1mm持续2min为运动试验阳性。
（4）动态心电图（Holter心电图）：可从中监测24h内心电图ST-T改变和各种心律失常，并与患者的活动情况进行对照和分析，如出现以下情况可供诊断时参考：①ST段呈水平型或下斜型压低≥1mm，持续时同≥1min，且2次缺血发作间隔时间≥1min。②ST段压低≥2mm。③缺血发作总时间≥60min／24h。④缺血发作≥24h6次。心电图显示缺血性ST—T改变而当时患者并无心绞痛时称为无痛性心肌缺血。
2．放射性核素检查心肌灌注显像：随冠状动脉血流放射核素很快被正常心肌摄取，缺血心肌可显示灌注缺损，而在含服硝酸甘油（或休息）后复查则出现缺血区再灌注现象。心腔造影：可测定左心室整体和局部射血分数，评价左心室舒张功能及显示局限性室壁运动异常。
有下列情况提示冠状动脉病变严重：①心脏低作功负荷即出现新的灌注缺损；②多处或大面积缺损；③心腔增大，肺摄取增加；④射血分数≤40％，运动致射血分数下降＞5％。
3．冠状动脉造影是诊断冠心病的重要手段。造影的主要指征为：①胸痛似心绞痛不能确诊者；如冠状动脉造影正常，可谨慎地做激发试验。②内科治疗无效的心绞痛，须明确冠状动脉病变情况而考虑冠脉旁路移植手术者。一般认为，冠脉管腔狭窄70％～75％以上可以确诊，狭窄在50％～70％者也有一定意义。
4．其他检查X线检查多无异常发现，亦可见心影增大。二维超声心动图可检测到心室壁阶段性运动不协调。心肌超声造影可了解心肌血流灌注。此外，多排螺旋X线计算机断层显像（MDCT）冠状动脉三维重建，磁共振冠状动脉造影及血管镜检查等，也已用于冠状动脉病变的诊断。冠状动脉内超声显像可显示血管壁粥样硬化病变。
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断依据①易患因素和年龄40岁以上；②典型的症状和体征以及含服硝酸甘油有效；③发作时心电图有缺血型ST-T改变；④心电图运动试验或动态心电图阳性；⑤放射性核素心肌灌注显像阳性，冠状动脉造影结果阳性可确诊。
不稳定型心绞痛在临床表现方面胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：①原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸酯类药物缓解作用减弱；②1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发；③休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此列。
2．鉴别诊断
（1）急性心肌梗死：胸痛部位与心绞痛相似，但疼痛剧烈，持续时间可长达数小时以上，常伴有休克、心律失常或心力衰竭，并见发热，含服硝酸甘油疼痛不能缓解。心电图面向梗死部位的导联ST段抬高，并有异常Q波。实验室检查白细胞计数增高及血清心肌坏死标记物增高，红细胞沉降率增快。
（2）心脏神经官能症：多见于中年或绝经期前后的妇女。其疼痛部位在左乳房下或心尖附近，多为短暂的刺痛或持续性胸闷、胸痛，患者常喜欢不时地深吸气或叹息样呼吸。与体力活动无关。常伴有焦虑、心悸、手足麻木及其他神经衰弱等。含服硝酸甘油无效。
（3）其他可引起心绞痛的疾病：如严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全，风湿性、梅毒性主动脉炎（引起冠状动脉口狭窄），肥厚型心肌病，X综合征（Kemp1973年发现，多见于女性，心电图负荷试验阳性，但冠状动脉造影阴性且无冠状动脉痉挛表现，预后良好，为冠状动脉系统毛细血管功能不良所致）等，依据各病特点，鉴别多不困难。
【治疗】治疗原则是改善冠状动脉供血和减轻心肌耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。
1．发作时的治疗
（1）休息：心绞痛发作时应立刻休息，一般患者在停止活动后症状即可消失。
（2）药物治疗：较重的发作，可使用作用较快的硝酸酯类制剂。①硝酸甘油：
0．3～0．6mg，舌下含服。②硝酸异山梨酯（消心痛）：5～10mg舌下含服，2～5min见效或用喷雾剂吸入。
不稳定型心绞痛必要时在严密心电监测之下，吸氧，镇痛（吗啡5～10mg，皮下注射），硝酸甘油或硝酸异山梨酯持续静脉滴注或微量泵输注，应及早开始应用B受体阻断药，抗凝（阿司匹林、肝素）治疗。
2．缓解期治疗积极控制冠心病易患因素，治疗高血压、高血脂、高血糖等，调节饮食，禁绝烟酒，保持适当的体力活动，情绪乐观，尽量避免各种确知足以诱发的因素。
药物治疗：使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作。可单独或交替应用或联合使用下列药物：
（1）硝酸酯制剂。硝酸异山梨酯5～10mg，3／d，或缓释片1片，2／d；单硝酸异山梨酯20mg，2／d，必要时可增加至3／d；5一单硝酸异山梨酯20～40mg，2／d；长效硝酸甘油制剂，2．5mg，8h1次；2％硝酸甘油软膏或膜片制药（含5～10mg）涂或贴在胸前、上臂皮肤，作用可维持12～24h。适应于预防夜间心绞痛发作。
（2）p受体阻滞药：美托洛尔25～50mg，2／d；阿替洛尔25～50mg，2／d；比索洛尔2．5～5mg，1／d；兼有α受体阻滞作用的卡维地洛25mg，2／d。使用本类制剂应注意禁忌证。
（3）钙通道阻滞药：尤其适用于同时有高血压的患者。常用制剂有：硝苯地平，其缓释剂20～40mg，2／d，控释剂30mg，1／d；尼索地平10～30mg，1／d；氨氯地平5～10mg，1／d；地尔硫革30～60mg，3／d；维拉帕米40～80mg，3／d。副作用有头痛、头晕、血压下降，后二者有P-R间期延长等。
3．血管再通术根据情况，可选择使用外科手术，如经皮腔内冠脉成形术（PTCA）、冠状动脉内支架、激光冠状动脉成形术、冠状动脉斑块旋切术或冠状动脉斑块旋磨术等。
4．中医辨证论治参见中医常见病证“胸痹”。
【预后】心绞痛患者大多可生存多年，但随时有发生急性心肌梗死或猝死的危险，尤其在不稳定型心绞痛中更容易发生。有室性心律失常和传导阻滞者预后较差，但决定预后的主要因素是冠状动脉病变范围和心功能。左冠状动脉主干病变预后较差，左前降支病变较其他两支严重。
二、急性心肌梗死
急性心肌梗死（acutemiocardialinfarction，AMI）是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌因严重持久缺血而发生的局部坏死。临床表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增高、血清心肌坏死标记物增高及进行性心电图改变，可发生心律失常、休克和心力衰竭等。本病中医称为“真心痛”。
【病因和发病机制】基本病因是冠状动脉粥样硬化，偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致。绝大多数的心肌梗死是由于不稳定的粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成而使管腔闭塞；少数情况下，粥样斑块内或其下发生出血，或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞；若该动脉与其他冠状动脉间侧支循环尚未建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久地缺血，若持续缺血1h以上即可致心肌坏死。
促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：心排血量骤降如出血、脱水、休克、外科手术或严重心律失常；或左心室负荷剧增如重体力活动、情绪激动、血压剧升或用力大便；晨起6：00～12：00交感神经活动增加，机体应激反应活动增强，心肌收缩力增强、心率加快、血压增高，冠状动脉张力增高；或饱餐特别是进食多量脂肪后血脂增高，血液黏稠度增加，致局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成；或睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉易于痉挛；介入性治疗的操作损伤等都可致心肌缺血而使心肌发生坏死。
【病理】冠状动脉病变累及的支数及其闭塞可发生相应部位心肌梗死，心肌梗死后立即出现梗死区心肌收缩和舒张功能障碍，发生的严重心律失常、休克、心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死面积扩大。按梗死灶的大小及其在心壁的分布情况，分为三型：①透壁性心肌梗死。病变累及心室壁的全层或大部分，直径在2．5cm以上，常见冠状动脉内有血栓形成，此型最常见。
②灶性心肌梗死。范围较小，呈灶性分布于心室壁的一处或多处。③心内膜下心肌梗死。梗死灶在心室壁内层一半以内，呈小灶性，分布较广。
【临床表现】
1．先兆50％～81．2％患者在发病前数日有胸部不适，乏力，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重为最常见。
2．症状随梗死部位、范围、发展速度和原来心脏功能情况而异。
（1）疼痛：是最先出现的症状，部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，常发生于清晨、安静或睡眠时，疼痛程度较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，患者常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。
（2）全身症状：一般在疼痛发生后24～48h出现，主要是发热，伴心动过速、体温一般在38℃左右，一般不超过39℃，持续1周左右。是由于坏死物质吸收所引起的。
（3）胃肠道症状：剧烈疼痛时常有恶心，呕吐和上腹胀痛，少数患者常以此为首发症状。尚可见肠胀气，重症者可发生呃逆。
（4）心律失常：可出现各种心律失常，多发生于起病后1～2周内，尤以24h内发病多见。以室性心律失常为最多，尤其是室性过早搏动。室颤是AMI早期特别是入院前主要的死因。
（5）低血压和休克：疼痛期血压可下降，常发生主要为心源性休克，患者烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（＜20ml／h）、神志迟钝，甚至昏迷。
（6）心力衰竭：20％～48％的患者出现急性左心衰竭。患者出现呼吸困难、咳嗽、发绀，烦躁等症状。严重者可发生肺水肿。
3．体征
（1）心脏体征：约半数病例心浊音界轻度至中度增大，心率增快或减慢，心尖区第一心音减弱，可出现第三或第四心音奔马律。10％～20％的患者在发病后2～3d出现心包摩擦音，多在1～2d内消失，少数持续1周以上。
（2）其他：发生心律失常、休克或心力衰竭时，可出现相关体征及血压的变化。
【并发症】
1．乳头肌功能失调或断裂发生率可达50％。乳头肌断裂多见于下壁梗死，多发生在梗死后2～7d，临床上可突然出现左心衰竭及（或）心源性休克。肌腹断裂者常在24h内死亡。后乳头肌功能不全或断裂时，收缩期杂音常传至心底部；前乳头肌功能不全或断裂时，收缩期杂音常传至左腋下。
2．梗死后综合征系发生于梗死后数周至数月内的心包炎、胸膜炎、肺炎，有发热、胸痛等症状，可闻及心包及胸膜摩擦音，深呼吸时加重，持续1～2周。
3．室壁瘤主要见于左心室。心电图除有心肌梗死的异常Q波外，约2／3的病例有ST段持续性抬高1个月以上，X线检查、左心室造影、超声心动图和放射性核素心血池扫描均有助于诊断。
4．栓塞若由左心室附壁血栓脱落所致，则引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。若由下肢静脉血栓形成部分脱落所致，则产生肺动脉栓塞。
5．心脏破裂多发生于高龄患者。心脏破裂多为心游离壁。多发生在梗死后的第1周。破裂造成心包积血可引起急性心脏压塞而猝死。
【实验室检查及其他检查】
1．实验室检查
（1）血心肌坏死标记物增高：①肌红蛋白起病后2h内升高，12h内达高峰，24～48h内恢复正常。②肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3～4h后两者升高，cTnI于11～24h达高峰，7～10d降至正常，cTnT于24～48h达高峰，10～14d降至正常。③肌酸激酶同工酶CK—MB，在起病后4h内增高，16～24h达高峰，3～4d恢复正常。
肌酸激酶（creatinekinase，CK）、天冬氨酸转氨酶（L-asparateaminortansferase，AST）、乳酸脱氢酶（1actatedehydrogenase，LDH）在AMI发病后6～10h开始升高，按序分别于12h、24h及2～3d内达高峰；又分别于3～4d、3～6d及1～2周内回降至正常。
（2）白细胞计数：病24～48h后白细胞可增至（10～20）×109／L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。
（3）红细胞沉降率：增快，可持续1～3周。
（4）其他：血清肌凝蛋白轻链或重链、血清游离脂肪酸均增高，后者显著增高易发生严重心律失常。此外，由于应激反应血糖可升高，糖耐量可降低，2～3周恢复正常。
2．心电图心肌梗死时的心电图具有进行性和特征性改变，对诊断和估计病变部位、范围和病情演变都有较大诊断意义。
（1）特征性改变：ST段抬高性心肌梗死者心电图表现特点为：①坏死区波形。
在面向透壁坏死心肌的导联出现深而宽的Q波（病理性Q波）。②损伤区波形。
在面向坏死区周围的导联显示弓背向上抬高的ST段。③缺血区波形。在面向损伤区外围的导联显示T波倒置。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。
非ST段抬高心肌梗死者心电图有两种类型：①无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥1mm，但aVR导联（有时V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致。②无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。
（2）典型的心电图动态演变：ST段抬高性心肌梗死，①起病数小时内可无异常，或出现异常高大两肢不对称的T波，以后迅速出现ST段呈斜型抬高，与高耸的T波相连，为超急性期改变。②数小时后，面向梗死区的导联出现ST段明显抬高，弓背向上与T波连接成单向曲线，R波减低或消失，背向梗死区的导联则显示R波增高和ST段压低，数小时到2d内出现Q波，为急性期改变。③在发病后数日至2周左右，面向梗死区导联ST段逐渐恢复到基线水平，T波变为平坦或显著倒置，背向梗死区的导联则T波增高，为亚急性期改变。④发病后数周至数月，T波可呈V形倒置，其两肢对称，波谷尖锐，为慢性期改变。病理性Q波出现以后70％～80％永久存在，而T波有可能在数月至数年内恢复。
非ST段抬高心肌梗死：①ST段普遍压低（除aVR，有时V1导联外）、继而T波呈先负后正的双向或倒置加深呈对称型，但始终不出现Q波，ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复，甚或长期存在。②T波的改变，在1～6个月内恢复。多发局灶型心肌梗死可无典型心电图表现；或出现健康心肌小岛型心电图改变。合并柬支传导阻滞，尤其是左束支传导阻滞时，心电图不一定能反映急性心肌梗死的表现；在原有部位再次发生急性心肌梗死时，心电图表现亦多不典型。
（3）梗死部位心电图定位诊断：临床资料显示位于下壁、前间壁和局限前壁心肌梗死最常见。ST段抬高性心肌梗死的定位和范围可根据出现特征性改变的导联来判断（表4-1）。
①即膈面：右心室心肌梗死不易从心电图得到诊断，但cR4R或V4R导联的sT段抬高，可作为下壁心肌梗死扩展到右心室的指标；②在V5、V6、V7导联高1～2肋处可能有改变；③在V1、V2、V3导联R波增高。同理，在前侧壁梗死时，V1、V2导联R波也增高“+”为正面改变，表示典型Q波、ST段上抬及T波变化“-”为反面改变，表示QRS主波向上，ST段下降及与“+”部位的T波方向相反的T波3．放射性核素检查最常用单光子发射断层显像（sPEcT），使用99mmTc心肌灌注显像可获得从心室舒张→收缩→舒张全过程的图像，可观察心室壁的运动和左心室射血分数，缺血的范围、部位和程度，有助于判断心室功能、梗死后的室壁运动失调和室壁瘤。如用正电子发射计算机体层扫描（PET），尚可观察心肌的代谢，判断心肌的存活，可能效果更好。
4．超声心动图切面和M型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。
5．选择性冠状动脉造影需要考虑施行冠状动脉内注射溶血栓药物治疗，或须施行各种介入性治疗时可先行选择性冠状动脉造影，明确病变情况，制定治疗方案。
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断要点诊断AMI必须至少具备以下标准中的两条：①缺血性胸痛的临床病史，疼痛常持续30min以上；②心电图的特征性改变和动态演变；③血清心肌坏死标记物浓度升高和动态变化。
2．鉴别诊断
（1）心绞痛：见本节。
（2）急性肺动脉栓塞：可有胸痛、呼吸困难和休克。但伴有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉怒张，肝大，两下肢水肿等。心电图Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著，T波倒置，胸导联过度区左移改变等。X线可见肺梗死部位呈楔形致密阴影、三角形尖端指向肺门。
（3）急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡并发穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹疼痛且可能伴休克，与急性心肌梗死疼痛波及上腹者可产生混淆。但通过仔细询问病史、体格检查、心电图及血清心肌酶检测可资鉴别。
（4）急性心包炎：起病即有发热，其疼痛于深吸气、咳嗽、变换体位或吞咽时出现或加重，早期可闻及心包摩擦音，心电图无异常Q波，除aVR导联外，其余导联ST段均弓背向下抬高，T波平坦或倒置，但倒置较浅，一般不超过4mm，QRS波低电压。
【治疗】急性心肌梗死的治疗原则是保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死面积扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理各种并发症，防止猝死，使患者安全度过急性期。
1．住院前急救尽可能缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所用的时间；尽量帮助患者安全、迅速的转送到能开展经皮冠状动脉介入治疗技术成熟的医院。院前及时给予相关急救措施，如嘱患者停止任何主动性活动和运动，舌下含服硝酸甘油，高流量吸氧，镇静止痛（吗啡或哌替啶），尽早复律，若无禁忌证给予阿司匹林嚼服，必要时院前溶栓。
2．住院治疗
（1）一般治疗：①监护。人住重症监护室病房，第1周宜绝对卧床休息。应进行心电图、血压和呼吸的监测、必要时还要监测血流动力学变化5～7d。除颤仪应随时处以备用状态。②吸氧。最好2～3d内，间断或持续地通过鼻管或面罩给氧。③饮食宜可少食多餐，限制钠盐摄入，保证必需的热量和营养。保持大便通畅，避免大便时过度用力，如便秘可予缓泻药。
（2）止痛：疼痛较轻者可用可待因30mg或罂粟碱30～60mg肌内注射或口服。胸痛剧烈者哌替啶50～100mg肌内注射，或用吗啡5～10mg皮下注射，每4～6h可重复使用。
（3）心肌再灌注：起病3～6h，最多在12h内使闭塞的冠状动脉再通，恢复心肌灌注，挽救濒死心肌，缩小梗死范围，保护心室功能，消除疼痛，改善预后。
经皮冠状动脉介入治疗：目前经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）和支架置入术，已成为治疗本病的重要手段。直接PTCA适应证：①ST段抬高和新出现左束支传导阻滞的心肌梗死；②ST段抬高的心肌梗死并发心源性休克；③适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者；④无ST段抬高的心肌梗死，但梗死相关动脉严重狭窄。
支架置入术；近年认为其效果优于直接PTCA，可在施行直接PTCA的患者中考虑应用。
溶栓疗法：无条件施行介入治疗或因患者就诊延误，在90min不能进行经皮冠状动脉介入治疗者，如无禁忌证应立即行本法治疗。应从小剂量开始，并密切观察以预防再灌注损伤。溶栓药物可选用尿激酶（urokinase，UK）、链激酶（streptokinase，SK）、阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶及腹蛇抗栓酶等。溶栓疗法治疗后相关动脉未通者，宜立即施行补救性经皮冠状动脉介入治疗；溶栓治疗再通者如无缺血复发表现，可在7～10d后行冠状动脉造影，如残留的狭窄病变适应于经皮冠状动脉介入治疗。
紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术：介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，宜争取6～8h内施行主动脉-冠状动脉旁路移植术。
（4）抗血小板治疗：已成为AMI的常规疗法，溶栓前即应使用。常用药物有：
①阿司匹林：无禁忌证者即服阿司匹林150～300mg，然后1／d，3d后改为75～150mg，1／d，长期服用。②噻氯匹啶：多用于对阿司匹林过敏或禁忌者，或与阿司匹林联合用于置入支架的AMI患者。初始250mg口服，2／d，1～2周后改为1／d维持。③氯吡格雷：口服后起效快，初始300mg，1／d，维持量75mg／d。
（5）消除心律失常；①发生心室颤动时，尽快采用非同步直流电复律。室性心动过速，药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。②胺碘酮可减少AMI后室性心律失常，降低伴／或不伴左心室功能障碍患者的心律失常死亡和心脏骤停。β受体阻滞药对各种与儿茶酚胺过度刺激有关的心律失常有疗效，并降低其猝死率和总死亡率。③对缓慢性心律失常可用阿托品0．5～1mg肌内注射或静脉注射。④房室传导阻滞发展到第二度或第三度，伴有血流动力学障碍者宜用人工心脏起搏器作临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。⑤室上性快速心律失常用胺碘酮、维拉帕米、地尔硫革、美托洛尔、洋地黄制剂等，药物治疗不能控制时，可考虑用同步直流电复律治疗。
（6）控制休克：①补充血容量。估计有血容量不足，或中心静脉压和肺动脉楔压（pulmonarycapillarywedgepressure，PCWP）低者，用右旋糖酐-40或5％～10％葡萄糖液静脉滴注，输液后如中心静脉压上升＞1．77kPa（18cmH2O），PCWP＞2．0～2．4kPa（15～18mmHg），则应停止。右心室梗死时，中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。②应用升压药。补充血容量后血压仍不升，而PCWP和心排血量正常时，提示周围血管张力不足，可用多巴胺，起始剂量3～5μg／（kg·min）静脉滴注，或去甲肾上腺素2～8μg／min，亦可选用多巴酚丁胺起始剂量3～10μg/kg·min）。③应用血管扩张药。经上述处理血压仍不升，而PCWP增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，硝普钠15μg／min开始，每5min逐渐增量至PCWP降至2．0～2．4kPa（15～18mmHg）；硝酸甘油10～20μg／min开始，每5～10min增加5～10μg／min，直至左心室充盈压下降。④其他。包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用洋地黄制剂等。为了降低心源性休克的病死率，有条件的医院主张用主动脉内气囊反搏术进行辅助循环，然后做选择性冠状动脉造影，随即施行介入治疗或主动脉-冠状动脉旁路移植手术，可挽救一些患者的生命。
（7）治疗心力衰竭：主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡（或哌替啶）和利尿药为主，亦可选用血管扩张药减轻左心室的负荷，或用多巴酚丁胺10μg／（kg·min）静脉滴注或用短效血管紧张素转换酶抑制药从小剂量开始等治疗。在梗死发生后24h内宜尽量避免用洋地黄制剂。有右心室梗死的患者应慎用利尿药。
（8）右心室心肌梗死的处理：治疗措施与左心室梗死略有不同。右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，宜扩充血容量。在血流动力学监测下静脉滴注输液，直到低血压得到纠治或PCWP达2．0～2．4kPa（15～18mmHg）。如输液1～2L低血压未能纠正可用正性肌力药，以多巴酚丁胺为优。
不宜用利尿药。伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。
（9）非ST段抬高心肌梗死的处理：非ST段抬高心肌梗死住院期间病死率较低，但再梗死率、心绞痛再发生率和远期病死率则较高。此类患者不宜溶栓治疗。
其低危险组（无合并症、血流动力稳定、不伴反复胸痛者）以阿司匹林和肝素尤其是低分子肝素治疗为主；中危险组（伴持续或反复胸痛，心电图无变化或ST段压低1mm上下者）和高危险组（并发心源性休克、肺水肿或持续低血压）则以介入治疗为首选。
（10）并发症的处理：并发栓塞时，用溶栓和（或）抗凝疗法。心室壁瘤如影响心功能或引起严重心律失常，宜手术切除或同时做主动脉一冠状动脉旁路移植手术。心脏破裂和乳头肌功能严重失调都可考虑手术治疗，但手术死亡率高。心肌梗死后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林、吲哚美辛等治疗。
（11）其他治疗：①β受体阻滞药。在起病的早期如无禁忌证应尽早使用美托洛尔、阿替洛尔等β受体阻滞药，并可长期应用，可明显降低AMI后病残率和病死率。但非ST段抬高心肌梗死存活者及中重度左心衰竭和其他β受体阻滞药禁忌者，可在严密监测下使用。②血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻滞药（ARB）：可使高危AMI的病死率降低。AMI面积大或前壁AMI，有心衰症状或LVEF＜40％，收缩压＞100mmHg（13．3kPa）者应长期服用ACEI。
在起病早期应用，从低剂量开始，如卡托普利150mg／d，依那普利40mg／d，雷米普利40mg／d，福辛普利10mg／d。ARB作为ACEI无效或不能耐受时替代，如氯沙坦、缬沙坦。
3．中医辨证论治真心痛多呈正虚邪实之象。正虚者，乃气阴亏损或阳气虚衰；邪实者，乃心络瘀阻及寒凝心络。而在急性期以邪实为主，应迅速缓解心痛症状，用宽胸气雾剂口腔喷雾给药，或舌下含服复方丹参滴丸，或速效救心丸，或麝香保心丸等。疼痛缓解后予以辨证施治，常以补气活血、温阳通脉为法，可与胸痹辨证互参。
（1）气虚血瘀：证见心胸剧痛，胸部闷窒，动则加重，伴短气乏力，汗出心悸；舌体胖大，边有齿痕，质黯淡或有瘀点瘀斑，舌苔薄白，脉弦细无力。治以益气活血，通脉止痛。方药保元汤合血府逐瘀汤加减。
（2）寒凝心脉：证见胸痛彻背，胸闷气短，心悸不宁，神疲乏力，形寒肢冷；舌质淡黯，舌苔白腻，脉沉无力、迟缓或结代。治以温补心阳，散寒通脉。方药当归四逆汤加味。
（3）气阴两虚：证见心胸剧痛，持续难解，心悸气短，神疲乏力，自汗盗汗，甚则大汗淋漓，手足心热，口渴心烦，面色淡白或两颧微赤；舌质红少苔，脉细数无力。
治以益气养阴。方药生脉散加减。
（4）正虚阳脱：证见心胸绞痛，胸中憋闷或有窒息感，喘促不宁，心悸，面色苍白，大汗淋漓，烦躁不安或表情淡漠，重则神识昏迷，四肢厥冷，口开目合，手撒尿遗，脉疾数无力或脉微欲绝。治以回阳救逆，益气固脱。方药四逆汤加入参汤加减。并可急用独参汤灌胃或鼻饲，或参附注射液50ml静脉注射，每15min1次，直至阳气回复，四肢转暖，改用参附注射液100ml继续滴注，待病情稳定后，改用参附注射液100ml加入5％或10％的葡萄糖注射液500ml中静脉滴注，直至病情缓解。阴竭阳亡者合生脉散或用参脉注射液静脉滴注。
除上述辨证施治外，尚可行辨病治疗，可选用蝮蛇抗栓酶、蚓激酶、丹参注射液、血栓通、川芎嗪等中药，具有一定程度的抗凝和溶栓作用，并可扩张冠状动脉。
同时注意伴随症状的治疗，对真心痛的恢复也起着重要作用。
【预后】预后与梗死范围的大小，侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。急性期住院病死率过去一般为30％左右，采用监护治疗后降至15％左右，采用溶栓疗法后再降至8％左右，住院90min内施行介入治疗后进一步降至4％左右。死亡多发生在第1周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。大量临床资料证实经皮冠状动脉介入治疗是治疗冠心病的有效手段，而结合中医药辨证施治有望进一步降低经皮冠状动脉介入治疗后再狭窄的发生。
【预防】预防动脉粥样硬化和冠心病为一级预防，主要为非药物治疗，包括合理饮食、适当锻炼、戒烟限酒、心理平衡。对冠心病及心肌梗死患者预防再次梗死及其他心血管事件称之为二级预防，是在一级预防的基础上，给予药物预防，包括抗血小板聚集药（如阿司匹林）、β受体阻滞药、ACEI等，同时控制冠心病危险因素高血压、血脂异常、糖尿病等。三级预防主要是积极防治冠心病并发症。
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