小儿的肾脏有哪此结构特点

    小儿肾脏相对比成人重，在出生时双肾共重约25克，约占体重的1／120，而成人的肾脏占体重的1／220。小儿。肾脏的位置较成人低，婴儿肾脏的下端可达第四腰椎水平，又因腹壁肌肉薄弱，在触诊时较易扪及。婴儿肾脏的表面仍保留胚胎期分叶状，1周岁以后才逐渐变平，故易误诊为多囊肾。

    新生儿两个肾脏各约100万个肾单位，此后随年龄的增长，肾脏细胞长大而细胞数目并不增加。每个肾单位由肾小体和肾小管组成，肾小体由肾小球和肾小囊组成。肾小管包括近端小管、细段和远端小管三部分。新生儿肾皮质中部的肾小球直径为0.12毫米，接近成人的1／2（成人为0.28毫米）；新生儿肾小管长约1.73毫米，约为成人的1／10（成人为19.4毫米），至1岁时肾小球和肾小管的发育才开始接近平衡。

    胎儿肾脏于3个月末已开始有泌尿功能，但主要是由胎盘承担排泄废物和维持机体的内环境稳定。肾脏主要功能是泌尿，保持羊水的正常容量，为胎儿提供一个液体软垫，故没有肾脏的胎儿仍可以正常发育。在出生后肾脏取代胎盘而成为维持内环境稳定的主要器官，但其生理功能还不够成熟，储备功能差，一般1～1岁半时达成人水平。

    （1）肾小球滤过率新生儿肾小球滤过率为成人的1／4，1岁时才接近成人水平，故过量的水分和溶质不能迅速有效地排出。

    （2）肾小管再吸收和排泄的功能新生儿肾小管再吸收功能差，故静脉输入或口服葡萄糖易出现尿糖。新生儿及幼婴的肾脏对药物的排泄功能差，故用药时剂量应小心、慎重。新生儿肾小管功能较肾小球更不成熟，因而易致水肿。

    （3）浓缩与稀释功能婴儿肾浓缩功能差，尿素生成少、排泄率低，故婴儿尿溶质少，尿比重低。其稀释功能相对较好，可将尿液稀释至和成人相近的程度，但因为肾小球滤过率低，排泄水分的速度较慢，在负荷过重时，容易发生脱水、水肿或水中毒，故如需补液时应予注意。

    成人的肾脏有哪些结构特点

    肾脏是人体的实质性器官，俗称腰子，形状似蚕豆，位于腹膜后脊柱的两侧，左右各一。肾脏的体积和重量每个人有所不同，一般情况下，正常成年男性平均长10厘米，宽5厘米，厚4厘米，平均重量约为134～148克。女性肾脏的体积和重量均略小于同龄男性。肾脏呈暗红色，其中含有丰富的血液。肾实质分为皮质和髓质两个部分。皮质位于肾脏实质的浅层，其色较深，内含丰富的血管，主要由肾小球和肾小管构成，厚度约为5毫米，一个肾小体与相连的肾小管构成一个肾单位。髓质位于肾实质的深部、皮质的内层，其色较浅，呈淡红色，由8～18个肾锥体构成。肾门是肾脏血管、淋巴管、神经和输尿管出入的部位。肾门向内连接一个较大的腔，称为肾窦。肾窦由肾实质围成。肾窦中有肾动脉、肾静脉、淋巴管、肾小盏、肾大盏等通过，其间有脂肪组织充填。在肾窦内有7～8个呈漏斗状的肾小盏，2～3个肾小盏合成1个肾大盏，再由2～3个肾大盏集合形成扁平的漏斗状肾盂，肾盂出肾门后，逐渐变细形成下输尿管。

    老年人肾脏的结构是如何变化的

    生物衰老是一个随年龄增长逐渐演变的过程。人类开始衰老的年龄并不相同，而各个器官功能开始退化的年龄也不完全相同，目前仍以实际年龄作为衰老的界限。世界卫生组织规定，在欧美国家65岁以上，在亚太地区60岁以上即确定为老年人。人类在40岁以后肾脏的各种功能开始逐渐下降，这种功能下降具有其形态学基础。

    （1）老年人肾脏结构是怎样变化的

    ①老年人肾脏解剖学形态的变化一般的老年人肾脏体积缩小，但肾脏的表面仍比较光滑。对无肾脏疾病的病人尸体检查，发现半数以上的老年肾脏表面光滑或仅呈细颗粒状，仅约12％～14％老年人肾脏表面有粗糙的瘢痕。老年肾脏的瘢痕位于肾脏的各个部位。

    人类肾脏于出生时重约50克，随生长发育逐渐增重，30至40岁时肾重约可达到250克，50岁以后，肾脏逐渐萎缩，重量减轻约20％。80岁时降至180～200克，约减少20％～30％。同时采用不同的检查方法均可发现老年肾脏体积缩小。某医院采用B型超声对120名健康人肾脏测量的结果表明，肾脏总体积随年龄增长而减少，70岁以后。肾脏体积明显下降，80岁时较20岁下降约18.1％。

    老年肾脏对一侧肾切除后，代偿生长反应明显减弱。同样，年轻人一侧肾切除后，对侧肾可代偿性肥大、增生，功能增强60％，而老年人则仅见留存肾细胞肥大，无细胞增生，肾功能仅增加30％。

    ②老年人肾脏肾单位变化随着年龄的增长和肾脏的老化，肾小球的数目不断减少。成人肾脏有60万至120万个肾小球，40岁至50岁时肾小球数目减少约25％，到70岁至80岁时只有原来的50％至67％。硬化的肾小球年轻人仅占1％，而40岁以后逐年增加，80岁时约占10％，肾小球硬化与老年肾血管、毛细血管水平老化改变直接相关。

    老年人肾小管细胞数目减少，上皮细胞萎缩，基底膜明显增厚，肾小管细胞脂肪变性，肾小球明显塌陷，或被透明物质所取代。这种透明样变使肾小球硬化，最终要取代肾小球。或者是由于闭塞作用使肾小球塌陷。成人肾脏肾小球透明样变及闭塞的数目自30岁开始随年龄增加，50岁以上者肾小球有上述变化的比例为1％～3％。

    成人肾脏肾小球基底膜随年龄增长而不断增厚，但在50岁以后不再进一步增厚。肾小管基底膜增厚的程度很不一致。在同一个肾单位增厚的程度也不一致，有些基本上无增厚。

    ③老年人。肾脏、肾血管变化老年人肾动脉血管明显硬化，血管内膜增厚及轻度玻璃样变，可同时存在动脉粥样硬化，肾小动脉及弓状动脉呈螺旋状缩短，血管弹性下降，与衰老关系较为密切。细动脉内膜进行性增厚（无糖尿病情况下），出现小动脉硬化也是衰老的一种表现。

    人类在十几岁时肾脏细小动脉即可发生变化，30岁以后尤为明显，50岁以后几乎所有的细动脉都不完全正常。

    目前，一般认为肾脏随年龄增长的改变主要与肾血管的变化直接相关。

    ④老年人肾脏肾间质变化肾脏间质纤维化随年龄增长而改变，特别是在60～70岁以后，髓质和乳头区胶原纤维明显。肾间质纤维化的发生可能与酸性黏多糖减少有关，肾间质纤维化可导致肾锥体萎缩，也可引起肾小管梗阻后肾小球发生闭塞。

    （2）老年人肾脏的功能有哪些变化

    老年人肾脏组织结构及全身血流动力学、内分泌代谢的改变，肾脏本身衰老和某些疾病的双重影响，即使在没有疾病的情况下，肾功能也因衰老而减退。从30～40岁以后肾功能即开始下降，但开始下降的速度较缓慢；50岁以后下降的速度加快，但个体的差异很大；在65岁以上老年人，约有2／3的肾功能逐渐下降，1／3的肾功能与年轻人无差别。

    ①老年人肾脏肾血流量的变化肾脏血液流量与肾脏功能关系密切。正常人在安静状态下每分钟约有1000～2000毫升血液流经肾脏，相当于心输出量的20％～25％。有人认为无论性别如何，肾血流量从40岁以后逐渐减少，每十年下降10％，至90岁时仅为年轻人的50％。肾血流量减少主要原因是由于随着年龄增长而使肾动脉、肾小动脉硬化所致的肾血管床的减少。但有人观察发现心脏指数与肾血流量均随年龄增长而下降，肾脏血流量与心排血量的比值亦随年龄增长而减少，而全身血管及肾血管阻力却随年龄增长而增高，因此，提出心输出量的减少也是老年人肾脏血流量下降的部分原因。有研究证实，老年人肾脏血流量减少，主要反映出老年人肾脏结构异常，而不是单纯由于血流动力学变化所致。

    ②老年人肾小球滤过功能的变化肾小球滤过率代表肾小球滤过功能。肾小球滤过率直接、敏感的测定指标为内生肌酐清除率。还有一些指标如血清肌酐、血清尿素氮、血B2微球蛋白等都可以间接反映肾小球滤过功能。老年人的这些指标均有一定程度的特殊变化。

    老年人内生肌酐清除率的正常水平确切数值也很难确定，因为很难排除老年人确无潜在或亚临床型的肾脏方面的疾病。有报告说：内生肌酐清除率在25岁时为90～180毫升／分钟·1.73平方米；在80岁的老年人仅为70～105毫升／分钟·1.73平方米。人类自40岁以后内生肌酐清除率每10年下降8毫升／分钟·1.73平方米。近年来有些研究发现，并非所有的老年人内生肌酐清除率均逐年下降，大约有1／3的老年人内生肌酐清除率可维持在正常水平，有的甚至略有增高，故对老年人的肾小球滤过功能应做个体分析。

    通常内生肌酐清除率下降可使血肌酐相应增高，故血肌酐的变化可间接反应内生肌酐清除率的变化。而老年人肌肉萎缩，肌组织减少，内源性肌酐产生减少，24小时尿肌酐排出相应下降，故大多数老年人血清肌酐值不会因肾小球滤过率下降而出现显著变化，所以老年人不能单凭血清肌酐值是否在正常范围来判断肾功能。

    ③老年人肾小管功能的变化肾小管功能在30岁以后也随年龄增长而减退。老年人肾小管对机体各种代谢需求反应迟钝，故肾小管功能的变化较肾小球功能的变化出现早，而且变化也更为明显。

    浓缩稀释功能变化：老年人肾小管对于摄水量变化反应能力明显减退。在限制水24小时后，40岁以下的人尿液充分浓缩，尿比重高达1.029，而老年人尿比重仅为1.024。国外有人提出，50岁以后尿液最大浓缩能力每10年约下降5％。国内有人研究表明，健康的老年人50岁以后尿比重逐渐降低，尿渗透压浓度逐渐下降，70岁以后尿渗透压可由20～30岁时的781毫渗／公斤水降至475毫渗／公斤水，限制水以后此种减弱的表现就更为明显。

    同样，老年肾小管的稀释功能也明显减退，并认为老年肾脏稀释功能的减退主要与肾小球滤过率的下降有关。总的来讲，老年人肾脏浓缩和稀释能力都会减退。这使很多老年病人在疾病或应激状态下容易发生高血钠症和低血钠症，如果神志模糊、反应迟钝或嗜睡的老年人应对这些并发症引起高度怀疑。

    肾小管酸化功能的变化：健康老年人血pH值和二氧化碳含量与年轻人相比无明显差异，这表明在正常情况下，老年人可以维持机体的酸碱平衡。但对酸的负荷反应则不一样，老年人血pH和二氧化碳含量下降的程度重，持续的时间长，说明老年人排泄酸负荷的能力下降。

    ④老年人钙磷代谢的异常变化

    老年人钙磷平衡变化：人体中血清申解质水平基本保持不变，但衰老可使维持电解质及酸碱平衡的机制受到一定的影响，衰老时肾脏应付各种电解质剧烈变化的能力下降。

    老年人与年轻人相比，血钙相对较低，血磷相对偏高。老年人因为肾功能障碍常见低钙尿和高磷酸盐尿。此外，老年人也容易患一些严重影响肾脏钙磷代谢的疾病，如变形性骨炎、肿瘤、甲亢、维生素D缺乏症、甲状旁腺功能亢进和糖尿病等。

    肾脏与钙调节激素的变化。

    降钙素：多种因素影响降钙素的分泌，包括年龄、性别、钙及相关的离子、神经内分泌因子、胃肠激素等。一般认为衰老时降钙素的分泌随之下降。临床表明降钙素与衰老相关的骨质减少有关。

    甲状旁腺激素：老年人血清甲状旁腺激素浓度经常升高，肾脏、肠道以及女性生殖系统衰老等变化可间接影响甲状旁腺的活性。这种继发性的甲状旁腺功能亢进与衰老相关的骨质减少和骨质疏松有关。

    维生素D代谢变化：老年人常常有不同程度的维生素D缺乏症，与年轻人相比，老年人血清25一OH—D3显著降低。其原因是维生素D摄入量减少或接触日光少；胃肠道疾病引起吸收不良和肾病综合症时，尿中丧失25一OH—D3，也可导致维生素D缺乏。

    （3）老年人肾小球硬化受哪些因素的影响

    正常衰老过程中，肾脏的结构与功能都发生进行性退化。老年性肾小球硬化是肾小球本身随衰老而发生的硬化性病变，这在老年人中的发生率很高。随年龄增高肾小球的硬化通常可达10％～30％，健康的80岁老人肾小球的滤过率仅为年轻人的1／2～2／3。正常情况下，这种变化尚不能影响肾功能的维持及体内的内环境稳定，但如果患有肾脏疾病或其他疾病累及到肾脏，肾脏仅存的功能性肾单位会减少，肾小球硬化加速，而使老年人肾功能急剧下降，重则发展为肾功能衰竭。故认识和了解肾小球硬化的发生及其影响因素，对于肾小球疾病的防治和保护肾功能有重要意义。

    ①高蛋白饮食的影响早在19世纪30年代初期，人们就认识到限制饮食可延缓实验动物蛋白尿和肾小球硬化的发生。限制蛋白质摄入量，可减轻或延迟某些与年龄有关的肾脏生理性老化或病理过程，饮食中的碳水化合物和脂肪对肾脏没有什么影响，蛋白质则可显著影响肾脏大小、结构和功能，但如果限制蛋白或限制总热量却可减慢肾脏疾病患者肾功能恶化的进展。

    当今大量高蛋白饮食可能会引起肾脏高滤过和高灌注，而导致老年肾脏功能和结构上的变化，最终可能会导致肾小球硬化。

    ②毒物的影响据认为有些未知毒物是肾脏变化衰老相关的原因之一。因蛋白质摄人引起的肾脏病变与衰老相关的肾脏变化有相似之处。有人认为无机磷酸盐具有一定的毒性，肾功能受损的病人要减少磷酸盐的摄入。有研究肾脏的超微结构表明，毒物可能会加剧肾脏老化，导致肾小球硬化。

    ③脂质代谢与动脉硬化的影响有人提出，胆固醇饮食可以加速动物模型的肾小球硬化，而降低血清的胆固醇浓度可延缓肾脏疾病的进展，服用降血脂的药物可使白鼠肾小球硬化的数目减少。研究证实老年人肾小球硬化与肾内血管硬化有关。

    ④高血压、糖尿病及其他病理凶素的影响高血压、糖尿病、各种肾脏疾病以及感染缺血性损害都可影响肾小球滤过，参与肾小球硬化的过程。

    在中、重度高血压患者中，肾功能衰竭的发生率大约为10％～20％，而65岁以上的老年人高血压的发生率约达50％。系统性高血压可使。肾脏入球小动脉及肾小球毛细血管内压勺增高，引起病理性。肾小球高滤过状态，进而加重肾小球硬化过程的改变。有人认为早期出现收缩期高血压，可能预示以后有肾功能衰退。同时又提出控制高血压可延缓糖尿病肾病的进展。诸多实验研究证实，高血压是加速肾小球硬化的重要因素，尤其是舒张期血压的增高程度更为重要。

    随着社会的发展，人们生活水平的不断提高，糖尿病的发病率也随之增加。糖尿病也是老年人常见病之一，糖尿病早期可出现肾小球滤过率增高，随着糖尿病病情的进展，还可通过多种途径损害肾脏，造成糖尿病性肾小球硬化的特征性改变以及细小动脉肾小球硬化、感染性肾盂肾炎和肾乳头坏死等多种病变。糖尿病病人患病10～20年的约有50％发生临床肾脏病；糖尿病肾病导致尿毒症者约占糖尿病病人的5％～10％。

    另外，如肾小球疾病、肾盂肾炎、肾小管间质疾病、血管炎等各类型的肾脏疾病，以及尿路感染、细菌或病毒感染引起的免疫损伤均可加重老年人肾脏的损害程度，急性缺血性损伤也会加剧老年人肾功能的恶化。

    肾脏胚胎是如何发生与发育的

    （1）肾脏胚胎的发生

    在人类胚胎发育期中，肾脏起源于胚胎的中胚层。它的发育过程是前后经历大概为重叠的三种不同的肾阶段，即前肾、中肾、后肾。前肾、中肾都是胚胎时期的暂时器官，出现不久即退化，后肾则高度发育，成为出生后永久性泌尿器官——就是我们的肾脏。

    （2）肾脏的发育

    胎儿自出生后，随着生长发育和代谢的改变，肾脏的微细结构均不断地发育完善，但需经过相当时间才能达到结构和功能上的成熟，故新生儿肾脏的大小、外形以及结构的生长发育程度均与成年人‘肾脏有区别。在肾脏外形上，新生儿的肾脏表面凹凸不平呈分叶状。到1岁以后，有的到3～4岁，肾脏的表面开始变平。在肾脏内部结构上新生儿肾单位的发育尚未完善，其肾小体小，平均直径为0.11毫米，大约为成年的1／3；肾小管较短，如近端。肾小管的平均长度为2毫米，仅为成年的1／10。与成年相比，近端肾小管发育得比肾小体更差，即平常所说的“球管”不平衡，这是新生儿肾单位突出的特点。新生儿另一个特点是肾单位的不均一性。处于同一皮质水平各肾单位近端小管的长度可相差许多倍。在功能上，新生儿的肾小球滤过率较低，近端小管的重吸收，以及远端小管的排泄功能均较低。

    肾脏有哪些主要生理功能

    肾脏是人体的重要器官，它的主要生理功能有：排泄机体代谢产物；维持水、电解质和酸碱平衡，保持机体内环境相对稳定；调节血压；分泌多种生物活性物质：如肾素、血管紧张素、激肽类，这些物质对影响人体的生命活动尤其重要。

    肾脏的血流极其丰富，心脏排出的血液有20％要流经肾脏，正常人每分钟流经两侧肾脏的血液约1000～1200毫升，肾脏是人体内单位重量血流量最高的脏器。肾内血流量的分配，皮质外层占80％，内层皮质和外层髓质共占15％，内层髓质和肾乳头部仅占5％。

    肾脏血流量能够自动调节。肾脏在灌注压发生较大幅度波动的情况下，可以通过自身的调节机制，来维持肾血流量的相对稳定。基本原因在于肾内血流阻力可以随着动脉压的波动而发生平行的变化：当动脉压升高时，肾内血流阻力增大，而肾血流量保持不变；相反，在动脉压降低时，。肾内血流阻力随之降低，而肾血流量可以维持稳定。肾血流量除受肾内因素自动调节外，还受神经和各种体液因素调节，它们对肾血流量及肾内血液的分配有着不同的作用。

    外层皮质血流主要受交感神经、肾素、血管紧张素系统的调节，反映皮层肾单位的血流，它与钠的排泄和过滤密切相关。内层皮质和外层髓质血流主要受前列腺素、缓激肽和抗利尿激素控制，反映近髓肾单位的血流，它与髓质渗透删度的形成和尿的浓缩功能有关；内层髓质的血流受抗利尿激素影响，反映肾小管的血流，此区血流增加可以带走高肾区的溶质，从而降低尿的浓缩功能。

    （1）尿液是怎样生成的

    尿液的生成在肾单位和集合管中进行，包括肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收以及分泌和排泄。血液经过肾小球滤过后，在肾小球囊里形成的滤过液称为“原尿”，这是尿液生成的第一步；原尿再经肾小管重吸收后形成的即为“终尿”。人体每天排出体外的尿液实际上指的是终尿。

    肾小球具有强大的滤过功能，当血液流经肾小球毛细血管时，除血细胞和大分子蛋白质物质以外，几乎所有的血浆成分都能通过肾小球膜滤过到。肾小球囊腔内而形成原尿，其中包括一小部分分子量较小的血浆蛋白。成人每日经肾小球滤过形成的原尿约180升，肾小球具有一定的滤过压力，才能促进血液从肾小球毛细血管膜滤过到肾小球囊。肾小球具有超滤作用的动力是净超滤压，净超滤压的大小与肾小球毛细血管血压、毛细血管通透性、有效的滤过面积及胶体渗透压等关系密切。比如患急性肾小球肾炎时，毛细血管内增生，使毛细血管通透性减弱，有效的滤过面积也减少，以致净超滤压减少，而病人就会出现少尿水肿等。

    肾小球滤过形成的原尿，最后约有99％原尿被肾小管重吸收，仅有1％的原尿形成终尿排出体外。肾小管的重吸收具有选择性，如葡萄糖、氨基酸、维生素等全部被重吸收，电解质与水绝大部分被重吸收，肌酐、尿素等仅小部分重吸收或不被吸收。

    有关尿液生成的调节，肾小球的滤过率和肾小管的重吸收率是密切相关的。当肾小球滤过率增加时，肾小管的重吸收率也增加；相反，当肾小球滤过率减少时，肾小管的重吸收率也降低，这种尿液的生成调节现象，医学上称为球一管平衡。肾脏通过尿液的生成和排泄，将机体代谢的废物排出，维持水液代谢的平衡，保持内环境的相对稳定。

    （2）肾脏的浓缩与稀释功能

    肾脏浓缩与稀释功能是维持机体内环境渗透压恒定的一个重要关键。肾脏可以将尿液浓缩稀释到50～1500毫升／公斤水。通过改变不同渗透浓度的尿液，可以排出机体过多的水分，又可以在机体内水分相对过少时，将不带溶质的水分从肾小管重吸收回血浆，从而血浆得以稀释，血浆渗透压上升到正常，使水平衡得以稳定。临床上常测定尿比重来衡量肾脏的浓缩和稀释功能。一般来说，尿渗透压高，尿比重亦高；渗透压低，尿比重亦低。也就是说尿的渗透压高于血浆渗透压，表示尿液已浓缩；反之，表示尿液已稀释；如与血浆相等，则为等渗尿。正常人尿比重在1.003～1.035之间波动。

    （3）肾脏对电解质的调节作用

    肾脏对钾、钠、氯、钙、磷等电解质的平衡起重要的调节作用，当肾脏有了病变，会引起电解质紊乱。因此，肾脏病科的医生都非常注意及时检测患者血清中的电解质浓度，便于及时发现，予以积极地纠正。

    ①钾钾是人体内十分重要的阳离子，对许多细胞代谢起着重要作用。体内钾约98％分布在细胞内，分布在细胞外则为2％，正常血清钾离子浓度为4.1～5.6毫摩尔／升。钾离子对细胞的兴奋、生长、分裂及细胞容量的维持均具重要作用，如果细胞内外钾的绝对含量或者两者的比值改变，均可影响细胞活动，严重时则可危及生命，其中细胞外血清钾的变化影响更大。人体钾来自饮食，每日摄入约50～100毫摩尔，主要在肠道吸收，约10％从肠道排出体外，2％从汗腺排出，剩余的都从肾脏排出，肾脏保留钾离子的能力不如钠离子，经肾小球滤过的钾离子虽然90％在肾近曲小管吸收，但其中大部分又从远曲小管分泌出来，而从尿中排出，24小时尿中钾的排出量为1.2～3.2克，相当于肾小球滤过钾量的10％～15％。

    ②钠钠是细胞外液主要阳离子，决定细胞外液渗透压的主要成分，钠与水通常在一起，以维持细胞外液量。钠离子绝大部分是以氯化钠的形式存在，其次是磷酸氢钠。肾脏保留钠离子的功能很好，正常情况下肾脏每日滤过氯化钠可达25000毫摩尔左右，但肾小球滤液中的钠离子99％以上能被肾小管重吸收，所以24小时尿中钠的排出量为3～5克。血清钠正常值为135～145毫摩尔／升。肾脏对钠离子的调节既灵敏又精确。如果人体内钠离子过多时，尿中排钠就增加；相反，人体钠离子过少时，则尿中排钠减少，肾脏的这种调节作用可维持血清中钠离子的正常浓度。

    ③钙正常人体共含钙量约1000克，其中99％存在于骨骼中，0.6％在细胞内，0.1％在细胞外。普通人血清钙的正常值为2.10～2.55毫摩尔／升，结合钙与游离钙分别为50％。游离钙浓度虽然不高，但参与细胞的许多生命活动，对神经肌肉、心肌的兴奋性等起着关键性的作用。经肾小球毛细血管滤过的钙基本上是游离钙，其中99％被。肾小管重吸收。正常钙主要由饮食摄人，含钙量根据食物种类及年龄性别等而有差异，一般统计多认为女性较男性摄入钙略低，老年人较年轻人低。当血清钙浓度偏高时，尿中钙的排出量增加；当血清钙浓度偏低时，尿中钙的排出量亦减少，以此则保证血清钙的平衡。

    ④磷机体含磷量约每公斤体重10克，其中约85％在骨骼中，14％在细胞内，1％在细胞外，极少量在（约0.03％）血浆中。通常测定的血磷是指无机磷，血磷也是以游离的形式存在。正常血磷浓度为1.73毫摩尔／升，但可在0.81～1.45毫摩尔／升范围波动。血磷经肾小球毛细血管滤过约有85％被肾小管重吸收。肾脏是磷的主要排出途径，当摄入磷增加时，尿中磷排出增加；摄入磷减少时，尿中磷亦减少，从而维持血磷的平衡。如果肾小管有病变，磷重吸收受障碍，磷的排泄增加，以致血磷低下而影响成骨，会出现佝偻病的症状。肾功能衰竭时，肾小球滤过磷减少会引起高磷血症，致使一些软组织发生异位钙化。

    （4）肾脏对酸碱平衡的调节作用

    酸碱平衡的维持在生物体内环境稳定中起着极其重要作用，在机体生命活动中，各种酶反应、激素的效应、信息的传递、细胞器的功能等均需要有相适应的pH值范围。细胞在代谢过程中产生许多酸性物质，它们的量远远超出细胞内本身缓冲系统可以缓冲的能力。为维持细胞内稳定的pH范围，细胞通过Na+-H+交换、氢泵、乳酸-H+的同向转运及H+-K+的交换，将氢离子泌出细胞外。泌出细胞外的氢离子首先与细胞外液中缓冲系统起作用。缓冲系统起效快，但作用能力有限。而肺与肾则具有强大能力。肺将许多酸性物质在缓冲液中产生CO2，持续不断地呼出体外，这部分酸称可挥发性酸。但肾脏作用最强，最彻底，并维持时间最长久，肾脏可以把所有的酸性产物从尿液中排出体外，这部分酸为非挥发性酸或固定酸。

    肾脏的排酸功能主要在近端肾小管及远端肾单位完成，此外许多因素如：身体酸碱平衡改变，容量变化，小管流量、小管液成分改变，pH变化等；以及某些体液因子、多肽激素等都对肾脏酸化功能有一定的影响。它们可以保证在各种内环境稳定，如果遭到改变时，相应地调节上述各系统的酸碱平衡稳定的功能，从而使生命活动得以正常进行。

    （5）肾脏的内分泌及对血压的调节作用

    肾脏是体内重要的内分泌器官，它所分泌的激素分为2种：

    血管活性激素：主要是调节肾脏血流动力学和水盐代谢，包括。肾素、血管紧张素Ⅱ、前列腺素族、激肽类系统等。

    非血管活性激素：主要作用于全身调节新陈代谢，包括1-羟化酶和促红细胞生成素等。

    肾素-血管紧张素系统肾素-血管紧张素系统是调节机体血压、血容量和机体电解质成分的重要激素系统。肾素是一种蛋白酶，它能使血管紧张素原降解成血管紧张素I，血管紧张素I在血管紧张素转化酶的作用下，进一步降解成血管紧张素Ⅱ。

    血管紧张素Ⅱ的生物作用：①能使全身血管平滑肌收缩；②使渴觉中枢兴奋，饮水增加，同时刺激盐欲，使摄盐增加；③刺激肾上腺小球带产生醛固酮；④刺激中枢及周围交感神经，使其兴奋性增加，心率加快，心肌收缩力加强，周围血管平滑肌收缩，心搏出量增加，周围血管阻力增加，而使血压上升。

    血管紧张素Ⅱ对肾脏的作用：①促使肾血管收缩；②收缩肾小球入球及出球小动脉；③使肾血流重新分布；④刺激肾间质氨的制造及分泌；⑤刺激肾小管钠与氢交换。

    激肽系统主要生理功能为舒张血管维持血压平衡，是肾脏降压系统的一个重要组成部分。如果激肽系统的功能缺陷可以导致高血压。同时激肽系统具有调节肾血流量和水盐排泄的作用，并通过与肾素一血管紧张素系统及内源性血管活性介质之间的相互作用参与血压及肾脏功能的调节。

    内皮素内皮素是最新发现由内皮细胞释放的一种多肽，存在机体的许多组织中。肾小球毛细血管内皮细胞是内皮素合成的主要场所。内皮素具有强大的血管收缩作用。最新研究提示，局部内皮素基因表达增加，活性增强，对高血压的发生及维持具有重要的影响。

    前列腺素前列腺素是花生四烯酸产物，主要由肾髓质乳头部的问质细胞和集合管细胞生成。组成主要为肾前列腺素E，和肾前列腺素A2。它的主要生理作用是通过舒张血管作用而降低血压，并且与激肽系统之间有协同的降压作用。

    肾髓质降压脂。肾脏髓质具有很强的降压作用。髓质抗高血压物质，包括髓质极性降压脂（血小板活化因子）和中性降压脂（肾髓质）。在临床上一些髓质受到广泛破坏的疾病，如多囊肾、肾盂积水及含淀粉样物质的肾间质细胞结节，其高血压的发病率显著增加，这也证明了肾髓质在正常血压调节中具有重要作用。

    一氧化氮一氧化氮在肾脏细胞中广泛分布，它的生理作用为舒张血管，这对血压有一定的影响。

    活性维生素D3维生素D3是调节机体钙磷代谢的重要激素。维生素D3首先在肝脏羟化成25（0H）D3，然后在肾间质形成具有较强生物活性的1，25（0H）2D3。1，25（0H）2D3的生理作用主要是：

    ①促进胃肠道对钙磷的吸收，使血钙升高；

    ②促进肾小管对磷的重吸收，减少尿磷排出；

    ③可促使骨钙转移，促进骨骼生长及软骨钙化；

    ④抑制TPH的分泌。

    促红细胞生成素促红细胞生成素是一种调节红细胞生成的糖蛋白激素。肾脏是控制红细胞生成的内分泌器官，约90％以上的促红细胞生成素是由皮质和髓质外肾小管周围毛细血管内皮细胞产生的。其主要生理作用是：

    ①促使骨髓原始的血细胞向原始红细胞分化；

    ②促使骨髓红细胞成熟和血红蛋白合成；

    ③促使骨髓网织红细胞释放入血。

    缺氧是导致促红细胞生成素产生的主要因素。另外，还有一些激素都可以增加促红细胞生成素的生成，如：雄性激素、生长激素、肾上腺糖皮质激素、甲状腺素等。慢性肾功能不全患者，由于肾脏分泌红促细胞生成素不足，是导致肾性贫血的主要原因。

    尿液标本是如何采集与保存的

    人在夜间处于睡眠状态，尿液被浓缩和酸化。尿中的血细胞、上皮细胞和管型等有形成分在酸性环境中较为稳定，同时可避免饮食干扰，保证各种成分的稳定性。晨尿是肾脏病患者最为适合的采集方式，为清晨起床后的第一次尿液标本。

    随机尿是留取任意时间的尿液，常用于门诊患者，但易受运动、用药、饮食等各种因素影响，降低其准确性，而且在餐后可能出现食饵性糖尿。

    定时尿一般以排空尿液开始计算时间，将全时间的尿液及到时间后排空膀胱中的尿液全部送检。定时尿最常用的有3小时、12小时、24小时尿。主要用于尿中有形成分和化学成分的定量、尿比重、尿量的观察。如采用3小时尿进行细胞计数，晨起5时起床排尿，弃掉尿液，然后饮水200毫升，将5时至8时的尿液收集送检，进行3小时细胞计数，能准确地了解每小时从肾脏排出的细胞数，这较12小时计数更为准确。24小时尿液是检查尿蛋白的定量、尿肌酐的排出量以测定计算肌酐清除率的主要方法。

    餐后尿通常是指在午餐后2小时收集尿液，这对病理性蛋白尿、尿胆原和糖尿的检出更为敏感，这是由于餐后增加负荷，使已降低阈值的肾脏不能忍受，病理性成分易于发现。

    尿液的收集器具应干燥清洁，收集之后尽量在1小时内完成检验，以防有形成份破坏，若不能及时送检，应加入防腐剂或置冰箱冷藏。

    如何看尿液识病

    尿量：儿童的尿量个体差异较大，虽有一些数据但仅供参考；成人每日排尿量亦因人而异，且与个人饮水量、季节、环境、衣着、饮食、劳动强度等生活和工作习惯有关。但对肾脏病患者尤其是出现肾功能损伤的患者，尿量就有了重要的意义。

    浊度：尿液排出时多较清亮，放置后可变浑浊。寒冷可使尿液中矿物盐结晶析出，碱性尿易出现磷酸盐沉淀，酸性尿易出现尿酸盐沉淀。细菌生长可引起尿浑浊。患轻度血尿、乳糜尿、肾病综合症时脂肪尿、脓尿、上皮细胞尿等都可导致尿液浑浊。

    泡沫：正常尿液中没有泡沫。当尿液中蛋白质含量增多时，尿液表面张力发生改变，排出的尿液表面漂浮着一层细小泡沫且不易消失。将蛋白尿置于试管中轻轻摇晃也可见到尿液表面出现小泡。

    气味：正常儿童的新鲜尿液无气味，成人的尿液具有氨味，这是由于细菌将尿素分解产生氨而散发出来的气味。大肠杆菌感染时尿液有腐败味，糖尿病酮症酸中毒时尿液有烂苹果味，某些食物、药物亦可使尿液有特殊气味。

    尿比重：尿比重测定能反映尿内溶质的重量，测定简单，是临床上常用的方法。尿比重高于1.200者，一般为浓缩尿，低于1.008者，一般为稀释尿。如果患者在缺水时，尿比重仍低于1.009，则表示肾浓缩功能有损害。若晨尿比重大于1.020，意味着肾脏的浓缩功能正常。

    尿pH值：尿一般为酸性，如为碱性，则有下列可能：有能分解尿素的细菌所致的尿路感染，如变形杆菌、绿脓杆菌等，代谢性碱中毒和呼吸性酸中毒、肾小管性酸中毒、醛固酮增多症。

    怎样看化学成分检查结果

    尿糖：正常人阴性，但在血糖增高且大于肾糖阈值时，尿糖为阳性。一般血糖大于10.08毫摩尔／升，即超过近曲小管重吸收的能力而出现糖尿。有些肾脏病，如遗传性肾性糖尿、Fan.conni综合症等，其肾糖阈降低，血糖虽正常，但也可出现糖尿。

    尿潜血：当尿中红细胞在高倍镜视野下少于3个时，尿潜血一般呈阴性反应。但有时会出现假阳性，这是由于尿中有些不耐热的酶，若将标本加热煮沸再检测，可去除其干扰。大量维生素C对实验亦有干扰。潜血结果与显微镜检查法检出的尿红细胞虽无绝对对应关系，但两者仍具相关性。

    白细胞：正常为阴性，阳性时多见于泌尿系统感染。但要注意药物的干扰，如尿中有大量先锋V或庆大霉素可致假阴性。

    亚硝酸盐：主要用于诊断尿路感染。正常人尿液中有来自食物或蛋白质正常代谢产生的硝酸盐。当尿液中有大肠埃希氏菌增殖时，可将硝酸盐还原为亚硝酸盐。

    酮体：正常为阴性，在糖尿病酮症时为阳性，主要用于糖尿病酮症的诊断。

    尿胆红素：一般为阴性，尿胆红素阳性者常见于梗阻性黄疸和肝细胞性黄疸。若尿中有大量维生素C可致假阴性。

    尿胆原：每日排出数量不等，生理状态下尿中排出少量，故可呈弱阳性，增多常见于溶血性贫血及肝脏疾患。

    如何看尿沉渣显微镜检查

    红细胞和白细胞：正常人的尿沉渣平均每高倍镜视野下可有1～2个红细胞，如红细胞多于3个则可视为异常，即镜下血尿。白细胞在正常人的尿沉渣中，女性在高倍镜下少于5个，男性少于2个。需要说明的是，如果以浓缩晨尿做检查，而白细胞和红细胞的数目在正常范围内则结果是可靠的，如果是随便收集的尿标本，且尿标本不是浓缩尿，即使其细胞数在正常范围内，也不排除有异常的可能。对于女性患者，应注意在收集尿标本时不要让白带、月经血等污染，否则结果不准确。

    管型：是由尿蛋白凝结于肾小管腔内形成的，有以下几种：透明管型，单纯由蛋白质组成，正常尿中亦可偶见；上皮细胞管型，表示有肾实质疾病，肾小管有活动性的退行性病变；红细胞管型，表示血尿来源于肾小球，常表示有活动性肾炎；白细胞管型，一般表示为间质性肾炎，主要是肾盂肾炎，有利于尿路感染的定位诊断；颗粒管型，可能是变形的上皮细胞碎片混合粘蛋白而成，应考虑有肾实质病变；蜡样管型，可能是细胞管型进一步变性而成，通常见于严重的肾实质病变而少尿时；脂肪管型，含有脂肪变形的上皮细胞或游离的脂肪小滴的管型，其临床意义较颗粒管型更重要，常见于肾病综合症；宽阔管型，一般认为是严重的肾疾患，使肾小管扩张，管壁变薄，在这些肾小管里形成管型，故较一般管型阔大，常出现于晚期肾功能衰竭少尿时，故又称为“。肾衰竭管型”。

    细胞计数有何意义

    12小时细胞计数：又称为艾迪氏计数，用于测定夜间12小时尿液中有形成分的数量，其参考值为每12小时管型0～5000个，红细胞0～50万个，白细胞0～100万个。由于留取12小时尿液比较麻烦且影响因素较多，故目前多采用清晨3小时尿液计数法，然后计算1小时尿有形成分排泄率。成人1小时尿中红细胞的排泄率，男性少于3万个，女性少于4万个；白细胞男性少于7万个，女性少于14万个。当多于此值时应考虑为肾脏的病变。应提醒的是，小儿尿中红细胞的排泄率是成人的2倍，白细胞的排泄率多于成年男性但低于成年女性。在泌尿系感染时，白细胞的排泄率增加，急性肾炎时红细胞的排泄率增加，各类肾炎患者中细胞和管型均会有不同程度的增加。

    如何进行肾功能的检查

    肾小球功能检查：肾小球功能检查包括肾血流量，肾小球滤过率，血生化，血浆蛋白清除率，血、尿B2微球蛋白测定等。

    肾小球的主要功能是滤过，故肾小球滤过率是肾小球功能的代表。目前认为内生肌酐清除率是检验肾小球滤过率最常用的指标。血中肌酐是由肌肉的代谢过程中释放出来的，故称为内生肌酐，其释放速度相当恒定，大约每分钟1毫克，其从肾脏排泄的速度亦相当恒定，也是每分钟1毫克，所以在正常人血中常常保持在恒定的水平。肌酐经肾小球滤过后，不被肾小管重吸收，故能较为准确地反映肾小球的功能。试验前和试验日摄低蛋白饮食共3日，禁食肉类，避免剧烈运动。试验日晨8时排空尿，再于此后至次晨8时的24小时将尿液收入加有甲苯防腐剂的洁净容器内。试验日抽取静脉血2～3毫升。将血、尿同时送检。正常值范围为109～148升／日（或80～120毫升／分），平均值为128升／日（或100毫升／分）。清除率小于正常值的80％，提示肾小球滤过功能减退。清除率在70～51毫升／分为轻度降低，在50～31毫升／分为中度降低，小于30毫升／分为重度降低。清除率在20～11毫升／分为早期肾功能不全，在10～6毫升／分为晚期肾功能不全，小于5毫升／分为终末期肾功能不全。肌酐清除率的正常值为80～120毫升／分，到40岁之后，肌酐清除率值逐渐下降，到70岁时，仅为年轻人的50％。对于特别消瘦的病人，其肌酐清除率的正常值为正常人的30％～40％，应予以注意。另外，血肌酐和肌酐清除率有相应的关系，当肾小球滤过率损伤在70％以下时，血肌酐可在正常范围，只有损伤在70％以上时，血肌酐才会迅速上升。

    尿素氮在临床上也是一个常用的肾小球滤过率观察指标，实际上是一个很不准确的指标，这是因为尿素氮受多种因素影响。在临床工作中，可同时测定血肌酐和尿素氮，如果血肌酐正常而尿素氮增高，这表明有消化道出血或急骤地进食大量植物蛋白质引起。血尿素氮和血肌酐测定：取静脉血1毫升，注人抗凝管内，充分混匀。正常的血尿素氮为9～20毫克／升，血肌酐为1～2毫克／升。各种严重的。肾脏疾病引起肾功能不全时会升高。上消化道出血、严重感染和饮食中蛋白质过多，均可使血尿素氮暂时升高。血肌酐浓度受饮食等因素影响比较少，明显升高时，提示预后差。

    B2微球蛋白是近年来应用较多的检测方法，认为它和肾小球滤过率及血肌酐有相关性，可以说明肾小球滤过和肾小管重吸收功能，血中的B2微球蛋白较血肌酐更能敏感地反映肾小球滤过率，尿中的B2微球蛋白说明肾小管重吸收功能，也同时可作为低分子蛋白尿的指标。

    尿N-乙酰～β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）是一种尿酶，是临床上常用的检测指标，当它上升时，表明肾小管出现损伤。体内很多组织都存在着NAG，在肾脏中主要存在于近曲小管的上皮细胞中，当上皮细胞受损时，NAG被大量释放到血液中，故可以作为观测肾小管功能的指标，用来观测药物的肾毒性，临床上应用各种肾毒性药物如庆大霉素时，测定NAG常能发现早期的肾毒性损害。在肾移植后若出现急性排异反应时，尿NAG常明显升高，早于肾功能的改变。在急性。肾小管坏死、肾盂肾炎、肾小球肾炎、梗阻性肾病时，尿NAG常常明显升高。

    酚红（PSP）排泄试验：试验前不能用阿司匹林、青霉素等药物。试验前及试验中应避免饮茶和咖啡等利尿饮料。试验前20分钟嘱患者先去排尿，然后饮水300～400毫升，以后不再饮水。用1毫升注射器准确抽取0.6％酚红溶液1毫升，由静脉注入。注射后于15、30、60、120分钟准时收集尿液1次，分别收集于清洁标本瓶内，并及时送检。正常注射后15分钟排泄率大于或等于25％，120分钟总排泄率大于或等于55％；如小于正常值，表示肾功能损害。凡能引起肾血流量改变的疾病如心力衰竭、严重高血压和肾盂肾炎等，也可使酚红排泄率降低。因此实验可能会受多种因素影响，目前用得不多。

    尿浓缩与稀释功能试验：试验日患者摄普通饮食。昼夜24小时内每隔3小时排尿1次，分别收集于清洁标本瓶内。正常的日间尿量与夜间尿量比为3：1～4：1；12小时夜间尿量不超过750毫升；尿液最高比重在1.020以上，最高比重之差不少于0.009。夜间尿量超过750毫升，常为肾功能不全的早期表现；最高比重小于1.018，表示肾浓缩功能不全；各次标本的比重相差很小，尿比重大多固定在1.010左右，表示肾浓缩功能严重障碍；日间尿比重固定在1.018或更高，多为脱水患者。

    怎样看肾脏的影像学检查结果

    腹部X线片所见到的肾脏，腹部平片可提供很多有价值的情况，有时可因此而避免更复杂的检查。通过检查可观察肾脏的大小，尤其要注意观察双侧肾脏的大小是否相等，如果双肾的长度相差大于1.5厘米则为异常。双肾影增大多见于囊肾、双侧肾盂积水、急性肾炎、急进性肾炎、急性肾盂肾炎、急性间质性肾炎、急性肾小管坏死。一侧肾影增大可见于单侧肾积水、肾积脓、代偿性肾肥大、急性肾静脉血栓形成、肾肿瘤和肾囊肿。一侧肾影缩小可见于单侧肾动脉狭窄、先天性肾发育不全、梗阻后肾萎缩、慢性萎缩性肾盂肾炎。腹部x线片可诊断尿路结石，因为90％以上的尿路结石是不透过X线的。

    B型超声检查是一种无损伤性检查，特别在肾功能不好时，也可同样得到满意的结果。B型超声检查正常的肾的长径为9～11厘米，左右肾的长径之差通常不超过1厘米。肾的大小有个体差异，通常与身高成正比。肾脏B型超声一般来说可用于以下几方面：

    肾肿块：超声诊断发现的肿块的最小限度为2.5厘米，小于1.5厘米的肾内实质性肿物有时不易发现。超声可区分实质性肿块和单纯囊肿，为进一步诊治提供依据。

    。肾囊肿：B超对肾囊肿的诊断准确性，在某些方面都优于CT和静脉肾盂造影。囊肿在1厘米时就可以检出。

    肾结石：B超对各种结石，不管其是否在X线片显影，均能发现。

    肾积液：能确定各种原因所致的肾积水，并可检出梗阻部位。

    可检查肾脏先天性畸形，如孤立肾、异位肾、肾发育不全等。

    可引导肾活检，亦可引导经皮肾盂穿刺造影、肾囊肿穿刺等。

    可了解肾脏的形态、大小等。

    可观察膀胱残余尿的多少。

    此外，B超和核素肾图及静脉肾盂造影结合，能较全面地了解移植肾的形态和功能以及是否有并发症。

    肾活检有哪些适应症

    随着科学技术的发展，影像学设备的更新及操作技能的提高，经皮肾活检技术开展得较为广泛，它能直接观察肾脏病的肾脏形态学的改变，并能进行系列的观察。由于穿刺技术的改进，免疫组化技术和电镜的应用，其诊断的质量也大为提高，已成为对肾脏疾病诊断、指导治疗和预后判断的一种重要手段。同时对认识多种肾小球疾病病因、发展趋势等也做出了贡献。

    肾炎综合症：当肾炎综合症的病因不明时，应考虑是否继发于全身性疾病者；肾小球肾炎肾功能减退较快者，需要肾活检以确定其肾损害的病理类型。急进性肾炎综合症，肾活检可发现炎症及免疫沉积物的形态及其程度，这对急进性肾炎综合症的早期诊断和治疗非常重要。临床表现不典型的原发性急性肾炎或急性肾炎数月后不愈或肾功能下降。

    原发性肾病综合症建议成人者最好能在用激素前做肾活检以确定其组织类型，以免盲目使用激素引起副作用，特别是治疗无效者更要进行肾活检。

    血尿患者经过各种检查排除了非肾小球性血尿后，未能确立诊断者可考虑做肾活检，对于持续性血尿无临床表现以及血尿伴有蛋白尿，蛋白尿每日排泄量大于1克者应做肾活检。

    单纯蛋白尿持续时间较长而无任何症状者，采用。肾活检可明确其病理类型，以利于用药及判断预后。

    狼疮性肾炎、肾性高血压、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭不明原因者可进行肾活检以帮助诊断。

    禁忌症：有以下情况是不能进行肾活检的，如不能纠正的明显的出血倾向者绝对不能进行肾活检。对于一些不能合作者、有重度肥胖或水肿、晚期妊娠、严重的高血压、肾积水、。肾脓肿、急性间质性肾炎、孤立肾或一侧肾脏功能丧失者，应避免肾活检。

    肾活检的并发症主要为血尿，全部患者都有镜下血尿，部分患者可有肉眼血尿，但一般在2日内消失。肾活检部位的疼痛一般来说不太严重，呈轻微钝痛，可在数日内消失。总的来说，肾活检是一种比较安全的手术，发生严重并发症的几率小于0.06％。在B超引导或屏幕透视下进行活检，成功率可达到95％以上。国外临床肾脏病的确诊率较国内高的主要原因就是广泛地开展了肾活检，近年来国内很多医院开展此项技术，不仅确诊率有所提高，更主要的是能早期发现、早期治疗。另外，我们也应看到许多肾活检是有局限性的，一小块组织可能反映不出整个肾脏的实际情况，有时临床的治疗根据肾活检的结果但疗效与之不符，可能病理变化轻微但肾功能损伤较严重，也有的患者。肾活检的结果很严重，但治疗效果却令人满意。肾活检亦不能代替详细的临床与实验室检查，但肾活检是肾脏病中最具有参考价值的方法。

    蛋白尿是怎样形成的

    一般情况下，分子量小于4万的血浆蛋白质可以通过肾小球滤过膜，分子量在1万以下的蛋白质则更易通过，故肾小球滤过液中可有少量蛋白质，不过这些蛋白质在肾小管被上皮细胞重吸收，尤其小分子的蛋白质几乎全部被重吸收，仅有极少量的蛋白质从尿中排泄出去。肾小管和下尿路也分泌极少量的蛋白质，所以尿中可见到微量的蛋白尿，且以小分子蛋白质为主，24小时不超过150毫克。如果尿中蛋白大于150毫克，则说明肾小球或肾小管有了病变。当肾小球受损时，尿蛋白可明显增多，这是由于肾小球受损后，通透性增强，除小分子蛋白质外，中分子及大分子蛋白质亦可自由通过，蛋白质本身带有负电荷，而正常毛细血管带负电荷，这就形成静电屏障，使带有负电荷的蛋白质不能溢出血管外。如果。肾小球受损，静电荷的屏障作用减弱或消失，蛋白质就可以漏出，尿中就可以出现大量的蛋白质，这种肾小球性蛋白尿是肾小球滤过增加的结果。肾小管的重吸收功能在早期不受损害，但由于滤过的蛋白过多，肾小管不能全部吸收。最近的研究证实，由于肾小管上皮细胞长期吞噬蛋白质，相应地引起一些酶的释放，导致肾小管上皮细胞肿胀、破裂，继而出现间质的改变，有时上皮细胞转换成为肌成纤维细胞，大量分泌胶原纤维，导致肾小球的硬化和间质纤维化，最终引起尿毒症。故应重视蛋白尿在肾脏疾病中的危险作用，及早查明原因，积极治疗蛋白尿是防止。肾功能恶化的重要措施。

    蛋白尿有哪几种检测方法

    1.浸试纸法：将顶端附有试剂的试纸浸入尿中，如为蛋白尿则试剂变色，有时试纸呈现为（±）～（+），此时并不一定是有意义的蛋白尿，可能有假阳性，尤其是在尿量极少的情况下，试纸所显示的蛋白质有可能是尿道中用力挤出夹有黏液的标本而影响了检查结果。

    2.加热醋酸法：这种方法操作简单，结果的敏感性和特异性较高，哪怕尿中只有微量的蛋白亦可以发现。

    3.磺柳酸法：与加热法敏感性相同但特异性较差。

    以上几种方法对于少量的蛋白尿亦可检出，但这都是定性，可能会出现一些假象，如尿液比较浓缩，单位体积之中所含的蛋白就明显增高，出现假阳性，蛋白测定为（+）；如因大量饮水等因素导致尿液稀释，蛋白测定可能为阴性，出现假阴性的结果。所以，为了准确诊断，对于可疑患者应测定24小时尿蛋白，将24小时尿液充分混匀后，用加热醋酸法测定蛋白质并乘以总尿量，可得出24小时所排泄的总蛋白。测定24小时尿蛋白是临床上常用的方法，可用于观察疾病的治疗效果，如肾病综合症表现为大量蛋白尿，24小时蛋白排泄量在3.5克以上，当给以激素治疗后，激素是否有效就需要以此测定；可以帮助疾病的诊断，如果每日蛋白尿多于3.5克，可以肯定有肾小球的病变，一般多为肾病综合症。如果是轻度蛋白尿，每日尿蛋白少于1克，则有以下几种可能：无症状性蛋白尿、功能性或体位性蛋白尿、肾小动脉硬化性肾脏病、各种原因引起的间质性肾炎、各种肾炎的缓解期等。另外还需指出，有些慢性肾脏疾病在晚期出现肾小球硬化，导致肾功能衰竭，此时尿中可能蛋白较前减少或尿蛋白消失，这并非病情好转，而是循环中的蛋白质无法通过完全硬化的肾小球，此时常伴有少尿等。临床中经常看到中等度的蛋白尿，即每日1.0～3.5克尿蛋白，在诊断上价值较小，大多数肾脏病都可以表现为此，但仍以肾小球疾病为主。

    蛋白尿有哪些临床类型

    根据临床类型不同，可将蛋白尿分为多种类型，其中最常见的是肾小球性蛋白尿和肾小管性蛋白尿。肾小球性蛋白尿可见于原发性肾小球疾病、继发性肾小球疾病（狼疮性肾炎、肾淀粉样变、糖尿病肾病等）、遗传性肾炎、功能性蛋白尿和体位性蛋白尿。肾小管性蛋白尿的常见病因是慢性肾盂肾炎、药物性肾炎、各种原因的间质性肾炎、重金属中毒、痛风性肾病、放射性肾炎等。对于整日卧床休息但尿中蛋白仍大于150毫克者，应考虑有肾脏疾病，要进行有关的详细检查，如肾功能检查等，以便做出准确的诊断。如果各种检查都不能明确诊断，应考虑肾活检，必要时做电镜观察，对这类患者要定期进行尿常规检查、尿蛋白定量、肾功能检查等，以利于早期发现、早期治疗。

    见到蛋白尿并非全部为病理性，有的为功能性蛋白尿，这是一过性的蛋白尿，常见于剧烈运动和高热之后，常为轻度蛋白尿。对此类患者，可于热退或停止剧烈运动几天后再次复查，以观察蛋白尿是否消失。除功能性蛋白尿外，还可见到体位性蛋白尿，体位性蛋白尿是由于腰椎前突压迫肾静脉，引起肾静脉循环障碍所致，每日尿蛋白小于1克，如果整日卧床时，尿蛋白不超过0.15克，若超过则为无症状性蛋白尿，体位性蛋白尿一般在体位改变数分钟后就会出现，过去认为这种病无肾实质疾患，近年来肾活检证实部分患者可有局灶性的病理改变，但预后良好，不需治疗，定期复查尿常规和肾功能即可。

    血尿是肾脏系统疾病的常见症状

    为什么说血尿是肾脏系统疾病的常见症状，因为血尿提示有泌尿系统的病变，有时是严重的疾病，如恶性肿瘤等。无论血尿轻重，间歇出现或全无症状，都应该进行全面系统的检查，以免延误诊断和治疗。尤其是老年患者，更应追踪观察血尿的变化，进行全面仔细的体检，有数据报告，在无症状血尿患者中，有相当一部分患者是较为严重的肾脏疾病，还有部分患者是恶性肿瘤。

    血尿的诊断尤为重要，要确定血尿的轻重、血尿的来源，更要辨明血尿的真伪。有的尿液由于食物或药物的原因，使尿色呈现为淡红色或红色，容易误诊为血尿，但进行尿沉渣显微镜检查时，镜下看不到红细胞。女性时常有经期污染标本，可造成血尿的假象，应注意排除这些因素。

    血尿的筛选实验可采用试带法，对尿血红蛋白最敏感，可做定量或半定量测定，正常人为阴性，敏感性在90％以上，特异性为62％，是一种简便、经济、快速的方法。尿沉渣显微镜检查一般采用尿离心检查，正常人每个高倍镜视野少于3个。当发现血尿后，可进一步做尿三杯实验，在患者持续排尿过程中，用三个容器分别收集初、中、终各段尿液，第一杯10～15毫升，第三杯10～30毫升，其余排到第二杯中，做肉眼观察及显微镜检查。如果第一杯细胞增多为前尿道疾病，第三杯细胞增多为膀胱颈、三角区、后尿道、精囊或前列腺疾病，全程血尿提示肾脏、输尿管或膀胱出血。确定部位后，再利用相差显微镜、扫描显微镜等观察红细胞的形态，以区分是否来源于肾小球。

    血尿的诊断标准：新鲜清洁中段尿10毫升，离心后，尿沉渣镜检，高倍镜视野下多于3个红细胞，或每小时细胞计数男性多于10万即可确诊。血尿可由肾小球病变、肾小管病变、肿瘤、结石、感染、外伤、畸形、血液病等多种原因所致。其中80％为感染、结石和泌尿系统的恶性肿瘤所致。儿童以尿路感染、肾小球肾炎为主；中年人以尿路感染、结石和膀胱肿瘤为多；老年人则应注意泌尿系统肿瘤和前列腺疾病。大多数血尿患者有合并症状，为寻找血尿来源提供了临床线索，为了避免不必要的检查，这类患者可充分依靠其病史、体格检查、尿液分析和血液检查。在病史上，如果发生肉眼血尿且出现在尿流的初段或终末段，对于血尿的来源有参考价值，如果血尿伴随着尿急、尿频、尿痛则提示有泌尿系感染；伴红斑、关节痛、光敏感可能与自身免疫性疾病有关；肾绞痛则可能有肾结石；50岁以上者要警惕肿瘤的发生；有尿流变细时，不可忽视前列腺病变；家族史可提示某些遗传性疾病，药物史可排除一些药物引起血尿的可能。

    血尿的临床类型有哪些

    临床上血尿主要见于肾小球疾病、肾结石、肾结核、肿瘤、感染等。肾小球疾病要分清是原发性还是继发性，如检查血清抗体等，以排除狼疮性肾炎。采用肾活检可提供组织学的诊断：表现为持续性血尿的患者，肾活检最常发现的是系膜增生性肾炎、膜增生性肾炎、薄基底膜肾病等所致血尿。肾结石、肾囊肿、肾肿瘤等可采用腹部平片、肾盂静脉造影、肾脏超声检查、CT扫描、膀胱镜检查、逆行肾盂造影、肾动脉造影等，尿细胞学检查对肾脏肿瘤的诊断有意义，老年人血尿患者进行3次全程尿的细胞学检查，有70％的尿道肿瘤可获得诊断。

    排尿异常有哪几种表现

    排尿异常可见于以下几种情况：尿频、尿急、尿痛、遗尿、夜尿增多、尿失禁、尿潴留、尿量异常等。

    尿频是指排尿次数增多。正常人白天排尿4～6次，就寝后0～2次，如果排尿次数增多就称为尿频。尿频而每次排出量少常见于膀胱或尿道炎症；如果饮水过多所致小便次数增多则不属于病态。

    尿急是指刚排完尿又急着要排，而且尿意一来则迫不及待甚至尿湿内裤，常伴有尿痛，多见于膀胱三角区、后尿道、前列腺感染。

    尿痛是指排尿时有尿道疼痛和烧灼感，常伴尿频、尿急，称为膀胱刺激症，多见于尿道感染。

    遗尿是指睡眠中小便自行排出，是由于尿路疾病引起，最常见的是神经性或精神性紊乱。

    夜尿增多，正常人夜间排尿0～2次，总尿量不超过白天的1／3，如果夜间排尿次数增多而且尿量多则为夜尿增多，可见于肾功能不全、尿崩症、醛固酮增多症等。

    尿失禁是指控制尿的功能障碍，尿液不自主流出，可见于尿路解剖或功能异常，伴有尿急的尿失禁多为膀胱或尿道感染所致，亦可见于神经性膀胱炎等。

    尿潴留是尿从膀胱中排出障碍，在膀胱中潴留，可见于尿道或膀胱出口处狭窄，或某些药物导致膀胱肌无力所致。

    尿量异常包括少尿与多尿，正常人每日尿量平均为1500毫升，如果少于400毫升为少尿，少于100毫升为无尿，常见于急性肾功能衰竭和尿毒症。尿液多于2500毫升为多尿，可见于各种原因所致：饮水增加、服用利尿药、各种尿崩症、原发或继发性肾小管疾病、原发性醛固酮增多症等。

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