近年来，糖尿病的治疗有了新进展，失明、截肢、心肌梗塞、肾功能衰竭、神经组织损害、中风等并发症明显减少。
糖尿病急性并发症有：各种感染、糖尿病酮症酸中毒及昏迷、低血糖及昏迷、乳酸酸中毒、非酮症高渗性糖尿病昏迷等。
糖尿病慢性病变有：糖尿病并发冠心病、糖尿病性肾病、糖尿病性神经病变、糖尿病性脑病、糖尿病性视网膜病变、糖尿病性白内障、糖尿病性骨关节病、糖尿病性口腔疾病、糖尿病足、糖尿病下肢血管病、糖尿病脂肪肝、糖尿病肠病、糖尿病阳痿等。这些慢性病变与糖尿病的轻重程度似无明显关系。有些轻型及无症状的糖尿病病人可在典型糖尿病症状出现前，首先出现血管或神经病变，其发病率与病程长短、开始治疗迟早、治疗效果的好坏似有密切关系。
低血糖的病因有哪些以及怎样预防
低血糖是指由于各种原因使血糖浓度下降至50mg／de以下，而引起的心悸、多汗、手抖、烦躁、抽搐以致昏迷等一系列的临床症候群，谓之低血糖症。
1．低血糖发生的病因
（1）胰岛β细胞瘤、胰腺癌、胰岛细胞肥大与增生、胰外肿瘤等引起胰岛素分泌过多而引起低血糖反应。正常人的胰岛组织1克仅分泌胰岛素2单位，而肿瘤组织1克所分泌的胰岛素高达80单位。
（2）由于迷走神经过度兴奋，刺激胰岛细胞分泌过多，引起自主神经功能失调，发生低血糖。
（3）严重的肝脏疾病，使肝糖原合成减少或分解障碍，当血糖降低时又不能及时补偿，而出现了低血糖反应。
（4）脑垂体机能减退，抑制生长激素释放，糖异生能力下降，血糖减少，形成低血糖。
（5）长期进食不足或过度消耗，如神经性厌食、慢性吸收不良、慢性腹泻、肾性糖尿等，促使血糖下降。
（6）胰岛素受体抗体在某种情况下，表现出胰岛素样作用，当空腹时引起低血糖发作。
（7）由于进餐后胰岛素分泌延迟，使血糖升高，但在食后3～5小时期间，胰岛紊分泌达高峰，于是可突然出现低血糖反应。
（8）由于胰岛素及降血糖药物用量过大，造成了医原性低血糖。
2．预防低血糖的措施
（1）按时进餐，灵活运用缓冲饮食如预防性进少量饮食，即可防止低血糖的发生。缓冲饮食的数量及加餐时间，因人因时而异，需要病人自己摸索，一般应在可能发生低血糖的半小时前进食主食125～50克，晚上睡前加餐特别重要。可根据尿糖量的多少增减加餐，如尿糖量多，可用豆制品或蛋类食物代替粮食。
（2）胰岛素用量大者，一定要按时进餐，特别是午餐，若早饭前注射混合胰岛素，除按时进餐外，晚上睡前一定要加餐。
（3）及时调整胰岛素的剂量。若能提前知道当天某顿饭后体力活动比平时增多，应把该顿饭前胰岛素的剂量减少4～12单位；如事先不知道，可在活动时临时加餐。每天的体力活动要有规律，这不仅对糖尿病的恢复有益处，而且也能避免低血糖的发生。
（4）住院病人情况好转出院后，活动量应逐渐增加，这时常需将胰岛素用量减少4-12单位。
（5）在胰岛素作用最强及劳动强度增加时，应适当加餐。
在什么情况下易出现低血糖昏迷
当病人血糖快速下降时，首当其冲的是大脑皮质受抑制，出现意识朦胧，定向力与识别能力丧失，精神失常，言语不清；当皮质下受抑制时，躁动不安，心动过速，瞳孔散大；当中脑累及时，出现阵发性惊厥，并迅速进入严重昏迷阶段，各种反射消失，血压下降，常不能逆转。当病人低血糖时间持续延长时，则很快进入低血糖昏迷。
病人低血糖昏迷6小时后就会死亡
人的脑细胞对缺血缺氧十分敏感，脑组织摄取葡萄糖总能量是整体需求量的一半。当病人低血糖昏迷6小时后，出现了脑功能障碍，脑血液循环不通畅，使脑组织严重缺血缺氧，最终导致不可逆的脑细胞损害及不可逆的大脑功能丧失，最后死亡。
即使病人存活，也会遗留各种脑病后遗症。
可见，低血糖昏迷的时间越久，后果越严重。因此早期防治低血糖极为重要。
预防老年性糖尿病低血糖发生
老年性糖尿病病人对低血糖的反应不如其他年龄患者敏感，因此，预防老年性糖尿病低血糖发生是很重要的。主要预防措施如下：
1．老年性糖尿病患者控制碳水化合物要适当，不要过分限制。
2．合并急性胃肠炎时，应减少糖尿病药物剂量，及时查血糖、尿糖。
3．晚间加服降血糖药物时须特别慎重，因低血糖反应多在夜间或凌晨空腹时发生。
4．对老年性糖尿病的治疗，应首先采取饮食控制或口服降血糖药，尽量不用胰岛素。
5．对肝肾功能不全者，应注意到降血糖药可在体内积蓄的作用，预防低血糖的发生。
6．需用β阻滞剂时，最好选用美多心安，不要用副作用较多的心得安，以免增加低血糖发生的危险。
7．老年性糖尿病的血糖指标可适当放宽，24小时尿糖定量10～20克，餐后2小时血糖200mg／dl，以防止低血糖发生。
糖尿病病人容易感染
糖尿病病人容易感染是糖尿病学中不容忽视的重要问题。可以从以下三个方面来分析：
1．高血糖为糖尿病的重要指征，是感染的发病根源
由于血糖浓度高，抑制了白细胞的吞噬作用，降低了预防感染的能力，如皮肤的念珠球菌，尤其大肠杆菌、肺炎球菌及革兰氏阴性杆菌。这些细菌在高浓度的葡萄糖组织中极易生长。因此，肺炎、皮肤感染、泌尿系感染在糖尿病患者中极为常见。
2．糖尿病病人体内代谢紊乱，抗病能力显着下降
尤其在酮症酸中毒时，粒细胞动员受到抑制，白细胞功能受到损害，吞噬能力减弱，炎症反应性明显下降，抗体生成亦降低，故对于酮症酸中毒的病人应予抗感染治疗。
3．糖尿病容易发生血管病变
血管病变易引起血流障碍，抗体分布减少，影响了白细胞的吞噬功能，故易发生感染。又由于血流量下降，组织缺血缺氧，有利于厌氧菌的生长，可发生组织变性和坏疽，这种现象多见于糖尿病足、糖尿病下肢血管病变。
化脓性感染对糖尿病的危害
糖尿病患者发生化脓性感染后，糖尿病症状就会加重，病情不容易控制。易导致酮症发生，促使病情迅速恶化，如不采取有效治疗措施，病人很可能死于酮症酸中毒及败血症。可见，化脓性感染是糖尿病的严重并发症。
感染对糖尿病的影响
感染是糖尿病的一个重要并发症。感染与糖尿病两者关系密切。互为因果。感染对糖尿病的主要影响有：
1．感染促使病情恶化，引起血糖升高，尿量增多，极易出现酮体酮症酸中毒酮症昏迷。因此，感染是糖尿病酸中毒的重要诱因之一。
2．足的感染，可诱发下肢坏疽-截肢。肺结核可导致肺空洞。
3．病毒性感染，可使隐性糖尿病转为临床糖尿病。
4．感染时，可使糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱加重，病情变化迅速，难以控制。
5．感染时，患者体内容易产生胰岛素抵抗，在治疗时需增加胰岛素用量。胰岛素剂量的调整视病情轻重而定。
糖尿病与肺结核的关系
糖尿病合并肺结核，较单纯患肺结核严重得多。肺结核可使糖尿病的代谢紊乱加重，而代谢紊乱又加速了结核病的发展，二者相互影响，形成了恶性循环。
暴发型结核病在糖尿病病人中较为多见，极易出现干酪性病灶并出现溶解，形成肺空洞或多空洞，散播结核菌。
糖尿病并发其他感染性疾病时，使用抗生素有效。病情能很快被控制，而糖尿合并结核病采用抗痨治疗时，药物却对糖尿病产生副作用。如雷米封可干扰正常糖代谢，利福平有对抗降血糖药的作用，故应适当加大降血糖药的用量。
由于结核病是糖尿病的一种特殊感染，故尽早发现结核病，控制结核病的发展，对治疗糖尿病是十分重要的。当糖尿病病人病情恶化时，应想到合并结核病感染的可能性；而当抗痨治疗结核病效果不满意时，必须想到合并糖尿病的可能性。
自从应用胰岛素和抗痨药以后，糖尿病合并肺结核的死亡率已由原来的50％降低到05％。一般抗痨治疗至少坚持18个月，以防复发。
泌尿系感染是糖尿病的并发症
糖尿病并发泌尿系感染，临床上并不少见。尤其女性糖尿病病人，由于尿道较短、妊娠及导尿等，感染机会比男性多。女性感染率约为19％，男性为2％。为了防止感染，应尽量避免导尿。在治疗上与一般泌尿系感染相同。如有肾功能不全者，应避免使用对肾脏有毒性的抗生素，经肾脏排泄的抗生素应酌情减少用量。值得注意的是，急性肾乳头坏死是一种严重而死亡率高的感染，常导致败血症。临床表现有发热、寒战、血尿、肾绞痛，以及迅速发生氮质血症。当糖尿病病人患有泌尿系感染而肾功能急速恶化时，应警惕本病的可能。
何谓酮症酸中毒
酮症酸中毒是糖尿病的一种严重的急性并发症。如救治不及时，常可危及生命。
酮症的发生是由于体内严重缺乏胰岛素及感染、创伤等原因诱发，故必然会引起体内的代谢紊乱。首先是血糖的明显升高（因葡萄糖不能被充分利用），甚者可达500mg／dl以上。此外，由于体内抗胰岛素物质如胰高血糖素、生长激素及皮质激素等可促使脂肪分解加速。脂肪酸增多，而产生大量的酮体，又由于胰岛素绝对不足，酮体不能被人体组织代谢和利用，这样就产生了酮症。酮症包括高酮体血症和酮尿症。
酮体是酸性物质。若酸性物质在体内继续积蓄，就会发生酮症酸中毒，出现多尿、多饮、烦渴、脱水、呼吸代偿性加深加快、呼气带酮体气味（烂苹果味）、血压下降、休克、昏迷等一系列症状，甚至死亡。
糖尿病酮中毒的诱发是什么
糖尿病酮症酸中毒常诱发于感染、手术、创伤、妊娠及分娩、胰岛素用药中断或减量、饮食不当等因素。这些诱因能使糖尿病症状加剧，逐步或迅速发生酮症酸中毒。
影响糖尿病酮症酸中毒预后的因素有：
1．老年患者死亡率高；
2．昏迷时间长者预后差；
3．血糖、尿素氮、血浆渗透压高者死亡率高；
4．有严重低血压者死亡率高；
5．伴有其他严重疾病者，如心肌梗死、脑血栓及其他动脉栓塞等，预后不良。
酮症酸中毒的临床表现有哪些
1．轻度症状
严重口渴，尿糖增多，食欲不振，恶心呕吐，头晕头痛，心烦嗜睡，全身疼痛。有的病人可无症状，但查尿酮体时呈阳性。
2．较重症状
口中呼出烂苹果气味，皮肤干燥、缺乏弹性，心悸乏力。
3．严重症状
出现低血压，呼吸困难，甚至错迷。
值得注意的是：降糖灵药物可引起尿酮体阳性。当肾功能不全排酮困难时，血中酮体升高，而尿中酮体却是阴性，临床千万不要忽视。
何谓乳酸酸中毒
乳酸是糖无氧分解的最终产物。在正常情况下，乳酸大部分在肝脏内转化为糖原储存起来，小部分经肾脏排出体外，以保持体内代谢平衡。当乳酸在体内堆积影响代谢时，血清乳酸就会升高。当乳酸超过2毫克／升，酸碱度小于737时，病人常有不适感觉，随之可出现恶心呕吐、腹痛、昏睡、呼吸急促、休克，甚至昏迷，临床称之为乳酸酸中毒，且常与酮症酸中毒等急性并发症同时存在。乳酸酸中毒死亡率较高，是糖尿病的急性并发症。
何谓糖尿病性神经病变
糖尿病性神经病变是糖尿病的慢性并发症，是糖尿病在神经系统发生的多种病变的总称。多累及周围神经系统，中枢神经系统也可受损害，但少见。当累及运动神经、颅神经、脊髓、自主神经时，可出现知觉障碍、深部反射异常等临床表现。一般由糖尿病引起的周围神经病变最为常见，常统称为糖尿病神经病变。
例如：一位49岁的男性病人，患糖尿病6年。近2年来下肢麻木，出现了知觉障碍，痛觉明显丧失，刺入脚趾间皮下的玻璃碴，数天都没发觉。可见，下肢周围神经功能受到严重是糖尿病在神经系损害。临床诊断为糖尿病并发神经病变。
糖尿病性神经病变的分类
糖尿病性神经病变，临床有多种分类方法。主要有解剖学的分类法、病因分类法、治疗结果分类法3种。多数学者主张按病变部位和病变性质来分类较好。
1．周围神经系统
（1）对称性多发性周围神经病变。多为两侧对称的远端感觉障碍，下肢比上肢重，是最常见的类型。
（2）非对称性多发性单神经病变。侵犯肢体远端，以运动障碍为主。
（3）颅神经病变。临床可见眼肌麻痹，发病急，预后较好。
（4）自主神经病变。包括血管运动障碍，胃肠功能紊乱，排汗功能及泌尿生殖系统功能异常等。
2．中枢神经系统
（1）脊髓病变。糖尿病引起的脊髓病变较少见，包括脊髓性共济失调、脊髓软化、脊髓性肌肉萎缩等。
（2）脑部病变。糖尿病与动脉硬化有密切关系，脑梗塞比脑出血更为多见。
糖尿病并发神经性病变的临床表现
糖尿病并发神经性病变的特点为自觉症状多、出现早及较常见。
1．远端感觉障碍
下肢比上肢重，呈对称性，这是最常见的症状之一。突出表现为两下肢麻木，伴有针刺样及烧灼样，感觉异常，有时很难忍受，夜间加重。有的病人可有自发性疼痛，闪电痛或刀割样痛。检查时四肢远端有“手套型”，“袜套型”分布的感觉障碍。50％的病例可见肌肉萎缩，多发生在大腿部。
2．远端肢体以运动障碍为主
起病急，多伴有肌无力、肌萎缩。上肢的臂丛神经、正中神经最常受累，下肢以股神经、闭孔神经、坐骨神经的损害较多见。本病常在发病后2～3个月逐渐缓解。可能与侧枝循环的建立，血供的改善有关。
3．糖尿病合并颅神经病变较少见
多出现眼肌麻痹症状，其中以动眼神经不全麻痹为最常见，可能与局部缺血及糖尿病引起的血管病有关。
4．自主神经病变
糖尿病合并自主神经功能障碍相当常见，而且复杂多变。
（1）约有20％的糖尿病病人有血管运动神经障碍，体位性低血压，下肢浮肿，皮肤温度低，两足发凉等症状，受寒后症状加重。
（2）约有60％的糖尿病病人合并胃肠功能紊乱，糖尿病性腹泻和吸收不良综合征，不伴有腹痛及感染表现。有人认为，是由于影响了内脏自主神经功能所致。
（3）糖尿病病人并发泌尿生殖系统功能障碍也相当常见多数为无张力性膀胱，表现为病人常排尿费力，排尿不尽，尿潴留。一旦发生感染，可出现尿频、尿急、尿痛等症状。糖尿病病人常合并有阳痿、早泄、逆行性射精，可以引起不育。
（4）糖尿病病人排汗功能常受影响，出汗异常，最常见的是两下肢及躯体下半身出汗少或不出汗，而头部及上半身多汗，尤在吃饭时面部大汗淋漓。
（5）糖尿病合并骨质疏松和强直性骨质增生，多见于老年性糖尿病，骨关节损伤多见于中年久病者，表现为足或踝部肿胀及灼热感，一般不伴有疼痛感。
（6）神经营养性溃疡，又称穿通性溃疡，多见于受压部位如足底、足趾等，严重者可导致坏疽，甚至须截肢治疗。
5．脊髓病变较少见，又称糖尿病假性脊髓痨，特点为走路不稳，如踩棉花感觉，容易跌跤。
6．脑部病变在脑血管病例中，缺血性脑血管病比出血性脑血管病常见。
糖尿病性神经病变的防治
糖尿病性神经病变的治疗，首先是要消除其病因，积极控制糖尿病：一些神经症状可以通过治疗逐步减轻、缓解，直至痊愈。
糖尿病性神经病变的治疗可以肌注维生素B1、维生素B、ATP等。还可配合理疗及针灸，同时给予大剂量的维生素D1、B、B6和维生素E，口服。自发性疼痛严重者，止痛药无效，可试用痛可宁、苯妥因钠。另有糖尿病性神经病变与血管病变有关，可用血管扩张剂，或采用中医活血化淤的方法治疗。
自主神经功能障碍者，治疗比较困难，但中西医结合治疗可减轻或缓解症状。
预防：合并下肢、足神经病变时，穿鞋不要太紧，应避免外伤及感染。一旦确诊为糖尿病性神经病变，应及时治疗。在糖尿病控制比较满意的情况下，糖尿病性神经病变仍然可以发生或继续发展，因此不要忽视这个问题。
何谓糖尿病性大血管病变
糖尿病性大血管病变是指主动脉、冠状动脉、脑基底动脉、肾动脉、颈动脉等动脉的粥样硬化。糖尿病病人的动脉硬化、冠心病和脑血管病变，均较非糖尿病病人高5倍。在欧美各国，70％～80％的糖尿病病人死于大血管病变，其中约有1／3死于冠心病，其特点是发病早，病情重。
心血管疾病是糖尿病性大血管病变的重要组成部分，其中以心肌梗死的死亡率最高。糖尿病肾动脉硬化导致的尿毒症，在糖尿病病人的死亡原因中，占有主要地位。可见糖尿病肾病与心血管病已成为威胁糖尿病病人的两大合并症。此外，糖尿病并发脑血栓形成及脑动脉硬化也不少见，不一定造成死亡，但会留下后遗症。
由此可见，糖尿病性大血管病变所造成的后果是严重的。故一定要控制糖尿病，应保持饭后血糖波动在180～200mg／dl，饮食中可适当增加植物油、禽类脂肪，限制猪油、牛油、羊油等动物脂肪的摄取，这些都是预防动脉硬化的重要措施。
糖尿病性脑病很少发生脑出血
糖尿病病人血小板凝聚机能增强，血液有不同程度的凝固现象，以致在微血管中发生血栓及栓塞。由于血凝机能的亢进，抑制了脑血管的破裂和出血。此外，患糖尿病时激素调节机能异常，生长激素增多使血小板凝聚黏附性增高，胰高血糖素增多使纤维蛋白原增加，血黏稠度增高，局部血流相对缓慢。这些因素均有利于血栓的形成，但却不易发生脑血管破裂和出血。因此糖尿病性脑病很少发生脑出血。
糖尿病患者易发生脑血管病变，是临床医生熟知的事情。我们发现肥胖型糖尿病、糖尿病性高血压、糖尿病性高血脂症、糖尿病性血黏稠度增高，都是发生脑血管疾病的重要原因。
临床上糖尿病病人除脑梗塞比脑出血多见以外，脑梗塞侵犯中、小动脉比主干多见，椎一基底动脉系统比颈内动脉系统多见。所以糖尿病病人可反复出现小中风合并假性眼球麻痹，痴呆及帕金森氏综合征者相当多见。
糖尿病性微血管病变的特点
糖尿病性微血管病是糖尿病特有的一种血管病变。有的表现为糖尿病性眼病，视网膜出现小血管瘤；有的表现为糖尿病性肾病，肾小球微血管发生结节性硬化；有的表现为糖尿病性神经系统病变，神经滋养血管广泛硬化。以上三种病变均为糖尿病性微血管病变。其共同特点为毛细血管基底膜增厚，并有透明样物质沉积，这是糖尿病病人在病理组织上的一种特殊性改变。如于基底膜增厚发生前给予胰岛素治疗，可防止其发生和发展。
糖尿病性肾病的临床表现
1．蛋白尿
糖尿病性肾病可存在多年而患者无自觉症状。轻型糖尿病病人，尿蛋白可为阴性或表现为间歇性的微量蛋白尿。随着糖尿病性肾病的发展，尿蛋白逐渐变为持续重度蛋白尿，肾脏损害比较严重，预后不良。
2．浮肿
早期糖尿病性肾病患者一般没有浮肿；少数病人在血浆蛋白降低前，可有轻度浮肿；当24小时尿蛋白超过3克时，浮肿就会出现；明显的全身浮肿，仅见于糖尿病性肾病迅速发展者。
3．肾功能异常
从蛋白尿的出现到肾功能恶化，间隔时间变化很大，可长达18年。有不少病人蛋白尿多年，但肾功能一直正常。若糖尿病长期控制不当，就会出现氮质血症，肾小球损害，肾功能不全。
4．贫血
有明显氨质血症的糖尿病病人，可有轻度至中度的贫血，用铁剂治疗无效。贫血为红细胞生成障碍所致，可能与长期限制蛋白饮食、氨质血症有关。
5．高血压：
高血压不是糖尿病性肾病的早期表现。在长期有蛋白尿的糖尿病患者中，高血压者较多，但严重的高血压并不多见。高血压可加重糖尿病性肾病，故有效控制高血压，是十分重要的。
6．其他症状
一般来说，肾病越严重，其他并发症的发病率就越高，进展性糖尿病性肾病100％合并视网膜病变。
糖尿病性肾病的诊断
临床上诊断糖尿病性肾病的根据是有糖尿病史、尿蛋白阳性，其诊断即可成立。轻症病人每天只排1克的蛋白，而且是间歇性的。尤其在早期，可间隔数周或几个月后才出现蛋白尿，需引起重视。
如果糖尿病病人在无心力衰竭、泌尿系感染、酮症酸中毒的情况下，不止一次地出现蛋白尿，并能排除其他原因的肾病，又有特异的糖尿病视网膜病变者，临床上也可作出明确诊断。
糖尿病性肾病的准确诊断，要依靠肾活体组织病理切片检查，但一般不轻易采用。
糖尿病性肾病与高血压的关系
糖尿病性肾病合并高血压约为20％～50％。发病早期并发高血压比较少见，一旦出现蛋白尿，高血压的合并率就会增加，特别是长期持续性蛋白尿的。肾病患者比较多见。糖尿病性肾病并发高血压可能与下列因素有关：
1．与原有的高血压病有一定关系。
2．糖尿病肾病实质病变的进展与高血压的形成也有相当大的关系。
3．糖尿病性高血压与微血管病变直接相关，高血糖造成了高灌注性毛细血管性高血压。
4．由于糖基化和脂肪化造成血管壁损害，使血管敏感性增加，易致糖尿病性肾病发生高血压。
临床上将糖尿病性肾病时的高血压，称为“糖尿病性高血压”。
糖尿病性肾病与血液凝固的关系
糖尿病久病后，病人的血液有某种程度的凝固机能亢进现象，容易形成血栓，已引起医学界的高度重视。近年来在血液凝固学方面的研究及血液凝固纤溶系统的进展，使上述现象被认为是糖尿病性肾病的发病因素。肾实质损害，肾微血管栓塞与血小板凝集，红细胞聚集，微小血栓形成，引起肾血流停滞，肾组织缺血缺氧。
因此，糖尿病的血液凝固机能亢进现象与肾病的发生发展及预后有密切的关系，这是临床医务人员应该重视的问题。
糖尿病性肾病与视网膜病变的关系
糖尿病性肾病与视网膜病变被并列为糖尿病微小血管病变的代表。视网膜病变与死因并无多大关系，但对失明所造成的痛苦是不可低估的。肾病与视网膜病变有密切的关系，几乎所有肾病蛋白尿阳性的病人，视网膜均有改变。许多学者认为，视网膜病变多发生在肾病出现蛋白尿数年之前；但从肾活检结果来看，则证明肾病发生在视网膜病变之前。
临床上约有398％的轻型肾病不合并视网膜病变，两者之间的发生、发展及严重性均有密切关系。肾病的严重程度与视网膜病变的严重性是一致的，这是无法否认的事实。
糖尿病性视网膜病变是危险的信号
糖尿病常可导致增殖性视网膜病变，这是一种可怕的眼部并发症。主要表现在视网膜上出现新生血管，继而引起玻璃体出血、纤维组织增殖、视网膜剥离等。
增殖性视网膜病变的发病因素与糖尿病病程冗长、发病年龄轻，同时伴有高血压、蛋白尿、肾功能不全、血脂高有关。眼底视网膜出现一个或多个微血管瘤、渗出或出血，常出现在增殖性视网膜病变发生之前。因此眼底视网膜病变是增殖性视网膜病变的重要危险信号。
糖尿病与肝硬化的关系
糖尿病合并肝硬化者并非少见。肝硬化要经过数年才能被发现。临床上诊断出来大多数病例，被认为肝硬化是先发生的，而且肝硬化可能助长了糖尿病的发病。从肝活体组织检查结果分析，糖尿病本身不可能发生肝硬化。从肝硬化合并糖尿病的高发病率来看，以肝损害引起的继发性糖尿病为多。有人认为糖尿病合并肝硬化者，95％为酒精中毒所致，也有人认为糖尿病与肝病合并者约84％先有肝硬化，其中70％为酒精滥用者。所谓糖尿病是肝硬化的发病根源是毫无根据的。
糖尿病性脂肪肝的形成
糖尿病约50％合并脂肪肝。肝脏内的脂质代谢紊乱，脂蛋白合成障碍，胰岛素分泌不足等为主要发病原因。
脂肪肝多发生在胰岛素严重缺乏状态的糖尿病昏迷病例。糖尿病昏迷病人的肝脏是肥大的，有高度的脂肪浸润，脂蛋白的合成明显下降，甘油三酯释放机能也受影响，使肝脏内脂肪堆积，而形成脂肪肝。
成年型糖尿病性脂肪肝与肥胖型糖尿病有关，与糖尿病的控制程度、发病时间的长短则无任何联系。有人将肥胖、轻度糖耐量异常、高脂血症作为脂肪肝的发病原因。由于肥胖型糖尿病病人末梢组织的胰岛素活性降低，动员大量的脂肪酸进入肝脏，故而形成脂肪肝。
以上是糖尿病并发脂肪肝的可能原因，有待进一步探讨。
糖尿病并发胆囊炎比较多见
糖尿病病人由于代谢紊乱，易致胆汁郁滞及排泄障碍，因此合并胆石症比较多见，且易发生胆囊炎。这类病人的胆囊增大，收缩功能低下。又由于神经功能障碍，痛觉下降，胆囊发生感染及穿孔时，常无明显症状，临床称之为“糖尿病的神经性胆囊炎”。一旦感染严重时，死亡率较高，应予足够的重视。
糖尿病性肠病或糖尿病性腹泻，是由于内脏自主神经损伤所致。临床表现为间歇性腹泻与吸收不良综合症。通常发生在夜间，也可在白天，发作时一天腹泻可多达20余次，呈水样便，无腹痛。特别是老年糖尿病病人，晚上可发生大便失禁。腹泻可持续数周。有时伴便秘，或两者相互交替。大便化验和培养无异常。X线检查见小肠功能失调。糖尿病性肠病是糖尿病晚期并发症之一。
病例介绍：王××，女性，64岁。患糖尿病6年，伴乏力、腹泻半年。平时每日大便6～7次，发作时12～14次。大便呈水样便，无脓血，无腹痛，不发热，晚上症状加重，持续数周，反复出现，抗生素治疗无效。入院时，大便每天5次，大便失禁，呈糊状，无脓血，无腹痛、发热症状，大便常规化验正常，大便培养未见致病菌，血糖160mg／dl，尿糖“＋”。除常规降血糖外，口服大量维生素，静脉点滴丹参液。10天为一疗程。在点滴期间，大便情况明显好转，每日1～2次，肛门麻木感减轻。重复第二疗程后，大便失禁症状完全消失。本病例是典型的糖尿病性肠病。其发病原因可能与血流障碍引起肠壁局部缺血、维生素缺乏，以及严重损伤了内脏自主神经有关。经活血化淤治疗后，疗效显着。
糖尿病与阳痿的关系
糖尿病病人合并阳痿比较多见，其发病率占30％-60％。糖尿病性阳痿，多伴有膀胱神经症状，现普遍认为是糖尿病性血管病变的末梢循环障碍，以及自主神经损害所造成的。
由于糖尿病性阳痿不涉及死亡问题，故尚未引起足够的重视，可是从患者本身来看，却是切身的问题。医生必须十分耐心地询问，才能正确判断病情，尤其对阳痿的发病时间、性欲程度、有无自慰能力，应与其他原因所引起的阳痿加以鉴别。
有的病人因被诊断为糖尿病，而发生了阳痿，这是一种暗示作用。还有的病人因疾病本身产生恐惧、忧虑而发生阳痿。更应该注意有无发生阳痿的心因性背景和神经性背景，并予以重视。
糖尿病性阳痿的治疗：积极控制糖尿病是很必要的；进行心因性阳痿治疗，采用精神疗法，消除不安、怀疑、恐惧的心理状态：可按糖尿病性神经病变治疗，如服用血管扩张药及各种维生素等。
老年性糖尿病常见的并发症
老年性糖尿病的并发症较多，而且病情严重。其并发率随年龄增长而增高，随病程延长而上升，随血糖控制而降低。常见的并发症有：
1．心肌缺血
老年性糖尿病并发缺血性心脏病时，主要为急性心肌梗死约占60％～85％，心力衰竭约占15％～40％，无痛性心肌梗死约占24％～42％，休克发生率达26％。预后较差。
2．并发脑血管疾病
常为老年性糖尿病就诊时的第一疾病，易误诊，易诱发非酮症高渗性糖尿病昏迷。
3．非酮症高渗性糖尿病昏迷
发病率为5％～10％，死亡率为50％以上。早期诊断能降低病死率。
4．下肢闭塞性动脉硬化症
亦是老年性糖尿病常见的并发症。此外，糖尿病性肾病、眼病、神经炎、皮肤病等并发症也不少见。
老年性糖尿病多属轻型，一般饮食治疗可控制，必要时加服降血糖药，以及适度活动，很少需用胰岛素治疗。
老年性糖尿病增多的原因
糖尿病是老年人的一种慢性病，发病者较青年为多。在症状、体征、化验、并发症以及治疗上，与青年患者不尽相同。老年性糖尿病增多的原因有：
1．老年性糖代谢障碍，组织利用糖减少，肝脏对胰岛素的反应减低，胰岛素分泌量减少与糖耐量减低呈正比。
2．肥胖者增多，促进了潜在的糖尿病发生。
3．接受治疗的糖尿病患者寿命延长。
4．诊断率增高。老年性糖尿病约占糖尿病的40％，多数为成年期延续而来。
老年性糖尿病的治疗应注意什么
1．老年性糖尿病患者以口服降血糖药物治疗为宜。治疗标准可以放宽一些：允许24小时尿糖波动在10～20克，饭后2小时血糖在200mg／dl左右，保持无“三多”症状。
2．采用胰岛素治疗时，应避免用混合胰岛素，以使用短效或中效胰岛素为宜。一般每日分早、晚两次注射。
3．由于老年人肾阈值较高，尿糖检查结果不能作为唯一判断病情控制好坏的指标。
4．老年人对低血糖特别敏感，要防止低血糖所引起的心肌梗死或脑血管意外。
儿童糖尿病与成人糖尿病的不同
儿童糖尿病与成人糖尿病有以下4个方面的不同点：
1．临床表现不同
儿童糖尿病临床表现较成人糖尿病为重，早期不易发现，往往并发较严重的营养不良，并且影响小儿的生长发育。
2．发病原因不同
小儿糖尿病的胰岛素测定值极低，胰岛素处于绝对不足状态，故易导致胰岛功能衰竭。成人糖尿病的胰岛素含量可稍低，或正常，或高于正常，特别是因多食而肥胖的病人，由于早期代偿的原因，胰岛素的含量反而增多，久之，负担过重，使胰岛细胞的功能不全而发生糖尿病。
3．临床表现不同
小儿起病较急，消瘦和“三多”症状明显，伴有酮症酸中毒，以脆性糖尿病者居多，成人糖尿病发病缓慢，早期有肥胖症状，轻型者占75％以上。
4．治疗方法不同
儿童糖尿病的治疗原则是选用胰岛素和饮食治疗。因儿童处于生长发育阶段，故饮食控制不能太严，应随时注意酮症和酸中毒等合并症的发生。成人糖尿病轻型者，以饮食治疗为主，中度者可加服降血糖药物，重型或有并发症者，可选用胰岛素治疗。
糖尿病患者血糖升高的原因
引起糖尿病患者血糖升高的原因比较复杂，可变因素较多，临床常见的因素有：
1．情绪不稳定
喜、怒、忧、思、悲、恐、惊七情失调。肾上腺素水平增高，血糖升高。
2．饮食过量
血液中游离葡萄糖增多，出现血糖升高。
3．剧烈运动
疼痛、全身麻醉，胰高血糖素分泌增加，可使血糖升高。
4．反应性高血糖
重症糖尿病病人停用胰岛素后，由于高血糖引起高渗性利尿及脱水，血容量减少，刺激肾上腺素分泌，而产生反应性高血糖。
5．低血糖
血浆肾上腺素显着增加，糖原分解加速，血糖升高。
6．突然受寒冷刺激
肾上腺素分泌亦增多，加速糖原分解，导致血糖升高。
7．感染
感染等并发症及药物影响（如利福平）亦可影响血糖升高。
糖尿病病人术后处理的方法
术后应尽量鼓励患者自行进食。若胃肠手术不能进食者，应持续静点葡萄糖液，每日摄入葡萄糖总量在150～250克。禁食、静滴持续48小时以上者，应补充氨基酸及电解质，切不可忽视。
一般术后1～3天进流质饮食，4～6天恢复正常饮食。当口服糖类100克／天时。即可停止静脉输糖液，并恢复术前口服降血糖药物的用量。
糖尿病最易并发泌尿系感染
糖尿病并发泌尿系感染，临床上并不少见。尤其女性糖尿病病人，由于尿道较短、妊娠及导尿等，感染机会比男性多。为了防止感染，应尽量注意讲卫生。在治疗上与一般泌尿系感染相同。如有肾功能不全者，应避免使用对肾脏有毒性的抗生素，经肾脏排泄的抗生素应酌情减少用量。值得注意的是，急性肾乳头坏死是一种严重而死亡率高的感染，常导致败血症。
糖尿病假性急腹症的机理
糖尿病性假性急腹症，亦称糖尿病性假性腹膜炎或昏迷前期胃弛缓。常见于糖尿病并发酸中毒的病人。其形成机理如下：
1．糖尿病酮症酸中毒刺激腹膜神经丛，形成了假性腹膜炎。
2．糖尿病昏迷导致细胞内缺钾、酸碱失去平衡、水电解质紊乱，引起肠麻痹和胃扩张。
3．酸中毒的毒性产物刺激腹膜，导致腹膜脱水，腹腔内脏微循环障碍，形成假性腹膜炎。
糖尿病假性急腹症状表现
糖尿病假性急腹症的临床表现：起病多急骤。主要症状为：自发性腹痛、前腹壁呼吸运动受限、腹肌紧张、触痛；有的病人表现为颜面潮红、口有酮味，类似烂苹果味；有的病人常并发软组织化脓性感染、脱水、眼球下陷、血压降低。此时须积极抢救，否则容易进入病危阶段。
糖尿病性动脉硬化的形成原因
糖代谢异常对动脉硬化的发生和发展影响很大，其形成机理有以下5点：
1．高血脂及胰岛素分泌异常，是引起动脉硬化的原因之一。
2．血糖持续增高和甘油二脂增多，血黏度增高易引起动脉硬化。
3．山梨醇代谢增快时，血浆脂蛋白容易渗入缺氧的动脉血管壁，可促进动脉硬化的形成。
4．糖尿病性微血管病变、糖尿病性高血压，均易发生血管进行性病变，引起动脉硬化。
5．凝血机制常是糖尿病引起动脉粥样硬化的主要原因之一。
由于血小板与胶原纤维的黏着，生长激素促进了血小板聚集，使黏着性提高，脂质增多，斑块形成，最后导致动脉粥样硬化。
糖尿病病人的心脏脉管病变特点
糖尿病病人的冠状动脉硬化发生较早，进展较快，发病率是非糖尿病病人的2倍以上，是糖尿病病人死亡的主要原因。
糖尿病病人急性心肌梗死多为无痛性，死亡率高，缓解后复发率高。
为什么糖尿病病人易发生微血管血栓
糖尿病病人血小板凝聚机能增强，血液有不同程度的凝固现象，以致在微血管中发生血栓。此外，患糖尿病时的激素调节机能异常。生长激素增多使血小板凝聚黏附性增高和血黏稠度增高，局部血流相对缓慢，这些因素均能使血栓形成。
糖尿病性微血管病变的特点
糖尿病性微血管病变，有的表现为糖尿病性眼病，视网膜出现小血管瘤；有的表现为糖尿病性肾病，肾小球微血管发生结节性硬化；有的表现为糖尿病性神经系统病变。神经滋养血管广泛硬化。以上病变均为糖尿病性微血管病变。其共同特点为毛细血管基底膜增厚，并有透明样物质沉积，这是糖尿病病人在病理组织上的一种特殊性改变。
糖尿病患者为何易发生脑血管意外
糖尿病性脑血管病主要为脑血栓，形成脑血管出血者较少。糖尿病人容易发生脑血管意外是由于血液黏度增高，红细胞集聚增强，血小板对血管壁的黏附或血小板相互间的凝集机能也增强等原因所造成的。还有脑部中、小范围梗死和多发性病灶为多见，临床表现为轻度中风、偏瘫、痴呆、共济失调。
高血压与糖尿病的相互影响
有高血压的病人往往易形成糖尿病，因为高血压血管病变、血管硬化、血流受阻，致人体循环障碍、淤血生成，故易发生糖尿病。而且糖尿病病人往往易引起血管病变，使高血压患者明显增多，其心血管并发症患病率高于无高血压的糖尿病病人。所以高血压、高血糖相互影响，故糖尿病人更容易发生脑中风、冠心病、坏疽、肾功能衰竭、眼疾等。有一个现象是，有的糖尿病病人原血压高，后发现糖尿病而血压下降到正常，这是因为原血管硬化成为高血压，但患糖尿病后全身供血不足，精血减少，血管营养不足，散痪不收形成，所以血压下降，但易导致血淤，应加以注意和预防。
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