今天，我们正处在生物学发展的黄金时代，科学家们对基因的进一步研究，将会解决生物学上许多复杂的遗传问题。目前，科学家们正在为绘制人类基因组图谱进行着大量的研究。人类基因组图谱是一本包含人类全部遗传信息的百科全书，它将有可能解开遗传的所有秘密。
一、基因：生命信息的载体
1.基因：遗传的基本单位1899年，约翰逊首次提出用“基因”一词来代替孟德尔的遗传因子。他认为遗传因子是一个普通用语，不够准确，而“基因”只是一个很容易使用的小字眼，容易跟别的字结合。他在1911年还指出，受精并不是遗传具体的性状，而是遗传一种潜在的能力，他把这叫做“基因型”.基因型可能在个体中表现出可见性状（表现型），也可能不表现。
约翰逊提出的基因一词一直沿用下来。以后在经典遗传学中，基因作为存在于细胞里有自我繁殖能力的遗传单位，它的含义包括三个内容：第一，在控制遗传性状发育上是功能单位，故又称顺反子；第二在产生变异上是突变单位，故又称突变子；第三，在杂交遗传上是重组或者交换单位，故又称重组子。把基因分成顺反子、突变子、重组子，证明基因是可分的，打破了传统的“三位一体”的说法。这一点现在已经为现代遗传学所证实。
生物学家缪勒认为，应该摆脱基因概念创始人的束缚，力图将基因物质化与粒子化。他提出，如果基因是物质的，人们就可以用自由电子之类打中它是在这种思想指导下，首次以X射线造成人工突变来研究基因的行为。1921年，缪勒明确提出：基因在染色体上有确定的位置，它本身是一种微小的粒子；它最明显的特征，是“自我繁殖的本性”；新繁殖的基因经过一代以上，可以“变成遗传的”；基因类似病毒。今天我们知道，任何最简单的病毒也不只一个基因，况且病毒外面还有蛋白质外壳。但他提出基因类似病毒，足以反映缪勒力图将基因结构具体化、物质化的心情。正因为如此，他深信“我们终归可以在研钵中研磨基因，在烧杯中烧灼基因。”
1951年，摩尔根等人发表了《孟德尔遗传的机制》一书。在这本书里，摩尔根全面提出了基因论。
（1）基因论认为，基因位于染色体上；（2）基因论指出，由于生物所具有的基因数目大大超过了染色体的数目，一个染色体通常含有许多基因；（3）基因论认为，基因在染色体上有一定的位置和一定的顺序，并呈直线排列；（4）基因论提出，基因之间并不是永远连结在一起，在减数分裂过程中，它们与同源染色体上的等位基因之间常常发生有秩序的交换；（5）基因论认为，基因在染色体上组成连锁群，位于不同连锁群的基因在形成配子时按照孟德尔第一遗传规律和孟德尔第二遗传规律进行分离和自由组合，位于同一连锁群的基因在形成配子时按照摩尔根第三遗传规律进行连锁和交换。
基因对于遗传学家来说，如同原子和电子对于化学家和物理学家来说一样重要。对于这一点摩尔根有一句很深刻的名言，说来是很有气魄的：“像化学家和物理学家假设看不见的原子和电子一样，遗传学家也假设了看不见的要素--基因。三者主要的共同点，在于化学家、物理学家和遗传学家都根据数据得出各人的结论”.
迄今为止，从最高等的哺乳动物到最低等的细菌和病毒，基因在染色体上的原理都是适用的，因此基因论科学地反映了生物界的遗传规律。不过基因论也有局限性，当时谁也不知道基因是什么样的物质；至于这样的遗传粒子究竟有什么功能，它是如何发挥功能的等等一系列的问题，基因论并没有涉及到。因此，孟德尔、摩尔根的学说在当时被称为形式遗传学。
最终解决基因概念的问题是分子遗传学的出现。
在实验基础上，沃森和克里克经过艰苦的探索和分析，终于在1953年揭示了DNA的结构。DNA双螺旋结构的提出，标志着遗传物质认识史上的新阶段，从此奠定了基因的分子论。在揭示了遗传密码和遗传物质的调节控制机制的认识，生物学家认识到DNA结构上贮存着遗传信息。这些特定的信息规定某种蛋白质的合成，核苷酸序列与氨基酸序列之间存在着特定的关系。从而人们终于达到了共识：DNA是遗传物质，基因是核苷酸上的一定碱基序列。
近年来，人们用遗传工程的方法，已经成功地把某些生物遗传物质的一部分基因提取出来，组合到另一个不具有该基因的生物的遗传物质上，并使新引入的遗传物质在新的个体中表达出自己的功能。
现代生物学证明，基因是遗传信息的载体，是DNA（去氧核糖核酸）或是某些病毒中的RNA（核糖核酸）分子的很小很小的区段。一个DNA分子可以包含成百、上千、上万个基因，每个基因又包含若干遗传信息。已知的遗传信息都是三联体密码的形式。
遗传学和细胞学殊途同归了，这是历史的必然进程，但是当时对这么两个完全独立的学说的必然联系，并没有立即得到遗传学家和细胞学家的广泛支持。人们总是在想，至多存在着基因和染色体的平行现象而已，平行并没有反映出两者具有一定的前后因果和空间位置的必然联系。
于是，人们开始寻找位于染色体某一特定位置上的基因。
2.基因在染色体上
要证明基因是在染色体上，却不是容易的事。每一种生物里有为数很多的染色体，除了细胞在分裂时染色体短暂地列队集合亮了一下相以外，在细胞的绝大部分时间几乎看不到染色体。染色体在分裂时又有难以捉摸的自由组合现象。如果生物的细胞里存在有一种加了标记的染色体，那就好了，这样无论它到哪里，都可以把它找出来。
其实细胞学家早已找到这种染色体。1891年德国科学家汉金报道，在一种半翅目昆虫细胞中，雄性的比雌性的缺少一个染色体。由于不知其所以然。他就把那条失去配偶的“光棍汉”
称X染色体。本世纪初，细胞学家又发现，在其他昆虫里也有这种情况。有些昆虫的“光棍汉”虽然已经有了“配偶”，但这个“配偶”也太不像样了，是个“驼背”，呈钩形，于是就把这个钩形染色体称Y染色体。
1910年摩尔根发现了果蝇的白眼性状的伴性遗传现象，并第一次把一个特定的基因定位于一条特定的染色体上。
摩尔根在做果蝇杂交实验的过程中，突然发现了一个白眼的雄果蝇，它的生活力很低。正常的果蝇的眼色是红的。他继续做了三组试验。
第一组试验：把这个惟一的白眼雄果蝇与红眼果蝇进行交配。结果在子一代的杂种中没有发现一个白眼的果蝇，这说明白眼是一个隐性突变。子代的结果与孟德尔的学说完全相符。摩尔根感到非常有趣，于是进一步做了子二代试验。在子二代果蝇中，出现了白眼的后代，而且比例基本上是3∶1.但是这里有一点是分离定律所不能解释的，就是所有的白眼果蝇只限于雄性。
第二组试验：把子代的红眼杂种雌绳再同仅有的一只白眼雄蝇亲本交配，这实际上是孟德尔的测交试验。回交结果基本上符合1∶1∶1∶1.这正是孟德尔一对因子回交结果的预期值。
同时在第二组试验中，摩尔根还发现白眼性状不但能在雄性果蝇中出现，而且也能在雌性果蝇中出现。
第三组试验：白眼雌蝇同另外一些红眼雄蝇交配。在这个试验里的子一代中，摩尔根发现：
凡是雌蝇都像父亲，全是红眼；凡是雄蝇都像母亲，全是白眼。特别是作为隐性的白眼，居然出现于子一代，这确实是新情况。更使摩尔根感兴趣的是，这些子一代红雌蝇与白雄蝇相互交配，生出的子二代的结果完全和第二个试验中的回交结果一样，其比例也是1∶1∶1∶1，红雌、白雌、红雄、白雄基本上以相同数目出现于子二代。
摩尔根对自己亲自做的上述三组试验进行了综合分析。他非但没有否定孟德尔的遗传规律，而且由于他知道雄性果蝇有一条特殊的Y染色体，它的性染色体型是XY型。所以他下结论说控制红白眼性状的基因就在果蝇的性染色体--X染色体上。
第一组试验使摩尔根肯定了果蝇的红眼和白眼性状是一对相对性状，是由一对基因控制的；第二组试验充分证明，红白两个性状确实来自同一个基因，因为这里测交的结果只有红白两种果蝇，另外可以看出白眼性状的表现并不一定只能雄蝇有，回交的后代有一半是白眼雌蝇；第三组实验是一个关键的试验，因为红眼基因和白眼基因这一对等位基因存在于性染色体上。
由于果蝇的性染色体有两种：X染色体和Y染色体，那么控制果蝇红眼还是白眼的基因是位于X染色体上还是Y染色体，或者在X染色体和Y染色体上同时存在，摩尔根认为X染色体上有这个基因，Y染色体上则没有这种基因。这是因为摩尔根知道，Y染色体是一个“残废者”，Y染色体上基因很少。
因此，只要认为隐性的白眼基因在X染色体上，Y染色体没有白眼基因的等位基因，它仅决定雄性性别。这样上述三个试验就非常容易理解了。否则，很难找到其他的解释。
从而摩尔根证明了基因是位于染色体上。
1911年，摩尔根又发现了几个伴性遗传基因，从而说明，基因的对数很多，而染色体的对数则很少，基因的对数大大多于染色体的对数，如果基因在染色体上，势必每条染色体上要有很多基因。
摩尔根将在同一对染色体上的基因称为一个连锁群，同时还发明了三点测交法来间的相互位置和距离。如果基因是位于染色体上，那么读者不难知道，生物体中的连锁群的数目应该和染色体的对数相同，具体到果蝇上，就应该存在4个连锁群，如果在果蝇中发现4个连锁群，也就证明了基因是位于染色体上。
到了1914年，摩尔根实验室已经在果蝇中发现了80多个基因。并确立了3组连锁群。而果蝇一共有4对染色体，按照摩尔根所确立的基因在染色体上呈直线排列的理论，那么应该有4组连锁群，而现在只找到了3组连锁群。于是从1910年开始，摩尔根和他的合作者找了4年，鉴定了将近200个基因，仍然没有发现这最后一组连锁群。这对摩尔根的理论甚至对整个遗传的基因理论都是一个严峻考验。因为他的理论如果没有充分的事实支持是不能获得承认的。
1914年难关终于被攻破了。马勒找到了位于第四染色体上的第一个基因。这个基因与果蝇的眼有关，它的隐性性状是无眼。为什么果蝇的第四染色体上的基因这么难发现呢从果蝇染色体的形态可以看出，这个染色体太小太短了，几乎是一个小圆圈，它所含有的基因不到果蝇基因总数的百分之一。无眼基因被发现后，又发现了两个基因与它连锁，这就证明第四个连锁群是客观存在的。不过它们的交换值都非常小，还不到一个图距单位，这正好与第四个染色体极短的长度相符合。
遗传学上的连锁群数与细胞学上的染色体数相等，这一生动的事实再一次证明了孟德尔-摩尔根遗传的染色体理论，基因是客观存在的，就在染色体上。
3.基因怎样控制遗传
一个关键问题是：基因是怎样控制性状的呢这个问题非常复杂，表现形式也不一样。
从1940年开始，遗传学家比德尔和美国的生物学家塔特姆合作，用红色面包霉做材料进行研究。他们发现它有很多优点，如繁殖快，培养方法简单和有显著的生化效应等，因此研究工作进展顺利，并且得到了巨大的成果。他们用X射线照射红色面包霉的分生孢子，使它发生突变。然后把这些孢子放到基本培养基（含有一些无机盐、糖和维生素等）上培养，发现其中有些孢子不能生长。这可能是由于基因的突变，丧失了合成果种生活物质的能力，而这种生活物质又是红色面包霉在正常生长中不可缺少的，所以它就无法生长。如果在基本培养基中补足了这些物质，那么孢子就能继续生长。应用这种办法，比德尔和塔特姆查明了各个基因和各类生活物质合成能力的关系，发现有些基因和氨基酸的合成有关、有些基因和维生素的合成有关，等等。
经过进一步研究，比德尔和塔特姆发现，在红色面包霉的生物合成中，每一阶段都受到一个基因的支配，当这个基因因为突变而停止活动的时候，就会中断这种酶的反应。这说明在生物合成过程中酶的反应是受基因支配的，也就是说，基因和酶的特性是同一序列的。于是他们在1946年提出了“一个基因一个酶”的理论，用来说明基因通过酶控制性状发育的观点，就是一个基因控制一个酶的合成。具体地说，每一个基因都是操纵一个并且只有一个酶的合成，因此控制那个酶所催化的单个化学反应。我们知道酶具有催化和控制生物体内化学反应的特殊才能，这样，基因就通过控制酶的合成而控制生物体内的化学反应，并最终控制生物的性状表达。虽然“一个基因一个酶”的理论，既没有探究基因的物理、化学本性，也没有研究基因究竟怎样导向酶的形成，但是它第一次从生物化学的角度来研究遗传问题，注意到基因的生化效应，在探索基因作用机理方面是有很大贡献的。
但生物学家到后来发现问题不是那么简单，基因有时并不控制酶的合成，而是蛋白质的空间结构，从而达到控制性状的目的，于是在此基础上，遗传学家和生物化学家又提出了“一个基因一条多肽链”的假说，一个酶是由许多多肽链构成的。这样若干个基因控制若干个多肽链，这些多肽链又构成一个酶，并最终控制生物的性状表达。
近年来，许多实验室对真核细胞基因的分析研究表明：DNA上的密码顺序一般并不是连续的，而是间断的；中间插入了不表达的，甚至产物不是蛋白质的DNA，相继发现“不连续的结构基因”、“跳跃基因”、“重叠基因”等。这些研究成果说明，功能上相关的各个基因，不一定紧密连锁成操纵子的形式，它们不但可以分散在不同染色体或者同一染色体的不同部位上，而且同一个基因还可以分成几个部分。因此，过去的“一个基因一个酶”或者“一个基因一条多肽链”的说法就不够确切和全面了。
实际上，基因控制生物性状的遗传是非常复杂的，有直接作用，有间接作用，还有依靠一种叫做操纵子的东西来控制生物的遗传，甚至还受到环境的影响，等等。
（1）基因的直接作用如果基因的最后产物是结构蛋白，基因的变异可以直接影响到蛋白质的特性，从而表现出不同的遗传性状，从这个意义上说，可以看做是基因对性状表现的直接作用。
（2）基因的间接作用基因通过控制酶的合成，间接的作用于性状表现，这种情况比上述的第一种情况更为普遍。
例如，高茎豌豆和矮茎豌豆，高茎（T）对矮茎（t）是显性。据研究节间细胞伸长的物质--赤霉素，它是一类植物激素，能刺激植物生长，而矮茎豌豆则没有这种物质。赤霉素的产生需要酶的催化，而高茎豌豆的T基因的特定碱基序列，能够通过转录、翻译产生出促使赤霉素形成的酶，这种酶催化赤霉素的形成，赤霉素促进节间细胞生长，于是表现为高茎。而矮茎基因t，则不能产生这种酶，因而也不能产生赤霉素，节间细胞生长受到限制，表现为矮茎豌豆。这个过程可大体这样表示：
基因→酶→赤霉素→细胞正常生长→高茎又如某些矮生玉米类型，它们之所以矮，是由于矮基因产生了一种氧化霉，破坏了茎顶端细胞所形成的生长素，使细胞延长受到限制，从而表现矮生型。而正常的高品种玉米则没有这种氧化霉，生长素正常发挥作用。这个过程也可这样表示：
基因→酶→生长素破坏→细胞延长受限制→矮茎（3）操纵子学说操纵子是由紧密连锁的几个结构基因和操纵基因组成的一个功能单位。其中的结构基因的转录受操纵基因的控制。
所谓结构基因是指决定蛋白质结构的基因，这是一般常说的基因。操纵基因对结构基因的转录有开、关的作用，操纵基因本身不产生什么物质。另外还有调节基因，通过产生一种蛋白质--阻遏物调节其他基因的活动，但调节基因不属于操纵子的成员。
（4）性状表现的复杂性基因作用与性状表现的关系非常复杂，这种复杂性是由于若干组因子的相互作用、错综交织在一起。
在最初的基因作用与最后的性状表现之间，有好多发育步骤和综合影响。性状的表现不是一个基因的效果，而是若干个或许多个基因以及内外环境条件综合作用的效果。
例如玉米的高或矮性状，至少涉及20个基因位点，叶绿素的产生至少涉及50个基因位点。有些基因对于某性状的形成可能具有原始作用，而其他一些基因则产生具有调节功能的生长调节物质，还有一些基因间接地影响性状，或是作为基因的多效性发生影响，或是作为一些修饰因子。另外，基因的作用效果还受内外环境条件的影响。酶通常是在某一温度或某一酸碱度范围内才具有活性。如果基因的作用、酶的作用、激素的作用都受环境的影响，那么，可能的性状表现型确实会多种多样。
二、染色体：生命复制的载体
现代生物学证明，染色体是生命复制的载体，这对于有性生殖和无性生殖来说，都是一样的。要区分一个生物是被“克隆”出来的，还是通过有性生殖“非克隆”
出来的，可以通过鉴别染色体来实现。
1.搜寻生命的航船
1902年，两个科学家鲍维里和瑟顿不约而同地提出了生物遗传的染色体假说。
鲍维里对海胆进行的实验胚胎学研究很有说服力。他的实验是这样做的：用许多精子加在海胆卵子上，由此引起双重受精，即有两个精子进入了一个卵子。这样，这个受精卵就含有三个单倍体的染色体。于是出现了多极的有丝分裂，由此可以形成3个或4个子细胞。如果用缺钙的海水来处理这些分裂细胞，它们都会分开。然后再把它们分别培养，结果发现它们或者死亡，或者在发育一个时期后由于畸形而死亡。只有少数或个别的子细胞能进行正常的发育。鲍维里对这些死亡的、畸形发育或正常发育的个体进行细胞学检查，结果表明，所有能够正常发育的子细胞，其所含有的染色体都很齐全，否则缺少任何一种染色体都会造成细胞死亡或发育不全。这说明，细胞中的各种染色体各有个性，缺一不可，要使生物的个体发育的遗传性状健全地表现出来，全套染色体组的存在是先决条件。
1902年，当时还是美国哥伦比亚大学的学生瑟顿，在观察蝗虫染色体减数分裂的行为时，清醒地意识到控制生物性状（如人的皮肤的颜色）的基因的分离和自由组合与染色体在减数分裂的分离和自由组合是如影随形，完全一致的。因此他大胆地认为：基因就在染色体上。
为什么这么说呢这是因为，这两者的变化在细胞中是平行的：
（1）基因在个体的体细胞中是成对的，一个来自父本，一个来自母本，染色体也是这样；（2）基因在配子里不是成对的，而是单个存在的，染色体也是这样；（3）基因能够产生跟自己相似的基因，有遗传性，它在杂交时能保持独立性和完整性。染色体能复制出姐妹染色单体，它们在配子形成和受精时都保持独立性和完整性；（4）基因在形成配子时自由组合，染色体也是这样。减数分裂时，来自父亲和来自母亲的同源染色体是随机地趋向两极，所以配子可能包含母本和父本染色体的任何组合状态。
这样，一组具体的事实（染色体行为）和另一组假设（基因行为）终于统一起来了。遗传学以丰富的实验数据阐明生物遗传的规律，细胞学则以雄辩的事实指出了遗传规律的物质基础，两者相互印证和补充，一门崭新的科学--细胞遗传学诞生了。
当然，瑟顿所做到的仅仅是假设，而证实这一假设的是伟大的遗传学家摩尔根。摩尔根通过伴性遗传试验，证实了瑟顿的假设。
1901年科学家蒙哥马利从细胞学研究中得出结论：在配子形成中一个来自父本，一个来自母本的染色体配成对以后才分开。这种大小相似并能配对的染色体又称同源染色体。
2.细胞核里的奥秘
动物、植物和微生物中，包括人在内，它们的身体细胞中都有相当数目的染色体，一般有几对、几十对不等。较少者一对，如单价马蛔虫，多者可有几百对。
所谓染色体，实际上是染色体以DNA-蛋白质的纤丝存在于间期核内。到了细胞分裂期，染色体纤丝就会不断螺旋化，成为在显微镜下可见的染色体，对真核类染色体的成分进行化学分析后知道的，其中DNA占30%左右，蛋白质占60%~70%，还有少量RNA.
现在已经了解，染色体最小的单位是核小体，它是由四种组蛋白H2a、H2b，r13，H1各2个分子，共8个分子组成一个直径为10纳米（1纳米为10-9米）的圆珠，DNA在圆珠外围绕了13/4周。还有组蛋白H1存在于圆珠附近的DNA链上，这样一组结构称为核小体。
由于DNA链是连续的，必使许许多多的核小体成串，形成一条以DNA为骨架的染色体细丝。这样的细丝要经过四次螺旋化，从直径约为10纳米的一级结构纤丝到30纳米的二级结构螺旋体，再到三级结构直径为400纳米的超螺旋体，最后成为显微镜下可见的染色单体。
从DNA到染色体的大小比例改变多少以人的染色体为例，在光学显微镜下观察到的长度约为2~10微米。微米也是长度的一个度量单位，1微米=10-6米。这是它们的DNA双链或者称核小体纤丝经过螺旋再螺旋，长度大约压缩1/8400，简单地可看作缩小到万分之一。
如果把人的染色体的平均长度看做6微米，其DNA长度不下50微米，每个细胞有46条染色体，DNA的总长度达150~170厘米，这样长的DNA大约可容纳109个三体密码和相当于100万个基。
信息量之大，可以蕴藏着表达一个正常人体所需要的全部遗传特性的基础。有人还作了更有趣的统计，若把组成我们每一个人体的约3×1014个细胞中的DNA长度总加起来，其长度可以自地球到太阳来回100次以上，多么惊人的天文数字。可是，当平常这么长的DNA“云梯”分散在一个人体的几千亿细胞中时，不借助于电子显微镜是无法找到它们的。
各种生物都有一定的染色体数目。高等动植物的染色体数目，一般是指体细胞内的染色体数目。用2n表示同样的染色体有两套。
实际上，一般的染色体，称常染色体，确有两套，但和性别有关的染色体，即性染色体，在不同性别的细胞中是有点不同的。例如：人类女性除22对常染色体之外，还幸欢院托员鹩关的X染色体，表示为：2n=22Ⅱ+XX（同配性别）；而男人的性染色体在体细胞中是一个X和一个Y，表示为2n=22Ⅱ+XY（异配性别）。
哺乳类的其他动物，两栖类如青蛙，昆虫的双翅目如果蝇、直翅目等的性染色体情况与人类相似。鸟类、昆虫的鳞翅目（如蚕、蝶等）正相反，雌性是异配性别，雄性则是同配性别。
一种生物的一个细胞中全部染色体的形态特征称为染色体组型，也称为核型。根据相对长度、长短臂之比、着丝粒位置等，将常染色体分成A~G七个组，标有X和Y是性染色体。2个X是女性，XY是男性。每一染色体含有两个染色单体，除X、Y外，同样的染色体均有一对，共23对即46个。
20世纪60年代以来，染色体的染色技术有了很大的发展，已可使染色体在纵向上显示出各种不同的分带；分带的位置、宽窄和着色深浅等在不同的染色体上是各不相同的，对于某一种特殊染色分带技术来说，带型是专一和固定的，这种分带技术，把染色体组型技术引向深层次，在基因定位和染色体异常疾病的诊断中都非常有用。
3.是男的还是女的
性染色体决定雌、雄的类型，主要有四种：XY型、XO型、ZW型和ZO型。
绝大部分的哺乳动物，包括人在内，都是XY型，还有果蝇等也是XY型。这种类型，两个X染色体（XX）为雌性，一个X染色体和一个Y染色体（XY）为雄性。
XO型，是XX为雌，一个X染色体为雄。
ZW型，正和XY型相反，即雌为XY，雄为XX，为了避免混淆，称为ZW型，即雄为二个Z染色体（ZZ），雌为一个Z染色体和一个W染色体（ZW）。ZO型正和XO型相反，即雄为ZZ，雌只有一个Z染色体。
人的性染色体类型属XY型，女人为XX，男人为XY.所以从性染色体来说，女人产的卵只有一种，即每个卵都含一个X染色体，而男人产的精子则有两种，一种含X，一种含Y.精子与卵受精结合，是发育成男，还是女，完全取决于是哪种精子与卵受精，如果是含X染色体的精子与卵受精，则发育为女。如果含Y染色体的精子与卵受精，则发育为男性。所以子女的性别是男是女，决定者在父方的精子，而不在女方。因此，有些男人埋怨他的爱人生女孩不生男孩，这是很不公正的。
性染色体是“性别证明书”.在重大体育比赛中，法医都要使用性染色体鉴别法来区分男女。读者也许会纳闷：人的男女之分难道不是非常清楚的吗既有第一性征的差异，即生殖系统的区别，也有第二性征的差异：男女不但体形、身高、骨骼、皮肤、音调迥然不同，褪血压、心跳、呼吸、兴趣爱好也都有差异呢！有了这些事实难道还会有人把它搞错吗但在生物界确实存在一些情形，男女的区分问题即使是细胞学家和医学家同时合作也感到非常为难哩！
以前曾经发现一个16岁的“男孩”，“他”的外形真像个男孩，无论是头发、骨骼还是兴趣爱好，都完全是一个男孩，但是经过检查，发现他的生殖器官有些退化，除了一些男性的特征外，主要还是女性的。他的性染色体是“XX”.“他”是个女人！
还有一个7岁的“女孩”，“她”的外形看来完全是一个女孩。经仔细观察发现“她”的第二性征发育不好，发音比较深沉，性器官也有退化迹象，但主要是男性。细胞学鉴定“她”
的性染色体型是XY.“她”是个男人！
上述两种现象医学上称为男性化女子两性症和女性化男子两性症。这种与生俱来的“阴差阳错”、“女扮男装”、“男扮女装”，真是使人迷惑不解啊！那么总该有一个区分男女的标准吧！于是，遗传学家与细胞学家和医学家一起商量决定了一个标准：如果一个人的体细胞中含有一个或几个Y染色体，并有男性的表现型，那么不管他是否可以生育，仍被认为是男人。
如果一个人的体细胞中含有一个或几个X染色体，只要不含有Y染色体，并有女性的表现型，那么不管她是否可以生育，仍被认为是女人即使在动物中，也可以用性染色体的比值来比较客观地反映动物的性别问题。
4.染色体的结构突变
1881年，意大利人巴比安尼（E.G.Baibiani）通过显微镜，在苍蝇的唾液腺细胞里发现了一种巨大染色体。并且发现这种巨大的染色体在几乎所有的双翅目昆虫中都存在。1933年，美国的生物学家佩恩特和布里吉斯将这种巨大的染色体应用于遗传学研究。
首先，这种巨大染色体比其他细胞的染色体长100~200倍，体积大1000~2000倍，因此很容易观察。而且，这种染色体很特别，每对同源染色体始终处于联会状态，彼此紧密配对，几乎相互融合在一起。
其次，这种巨大的染色体可以很容易地染色。用高倍镜观察时，还能发现许多圆筒形成带状的着色较深的横纹或管，带间则是着色较浅的节，并且这种带和节的排列非常稳定。1939年，在果蝇的巨大染色体上至少已经发现了5149个可以区别的横纹，并且都已经把它们按节、横纹编了号。结果很奇特而且很令人振奋，研究者发现连锁图上的基因几乎都能在这些横纹上对号入座！这些想法看起来好像有些“幼稚”，基因这样小怎么能够闯来呢可是非常奇怪的是，经过40年的科学的发展，用了许多现代化的方法对果蝇的基因进行精确的定位，结果仍然证明果蝇基因的数量与巨大染色体横纹的数量显示了惊人的一致性。
染色体的稳定性不是绝对的，染色体有时也会发生“错误行为”.染色体的“错误行为”又称为染色体突变，它是一种染色体结构和数目的可遗传的变异，一般可以用常规的细胞学方法检查出来，对于染色体结构的改变来说主要有：
（1）缺失。失去了一个或更多基因。这主要是由于染色体的一个臂发生了断裂，中间部分丢失，然后断裂处愈合，从而就形成了缺失。缺失的一段中如果含有严重影响生物体正常生活力的因子，或者缺失的部分太大，个体通常死亡。
（2）重复。一个或更多的基因增加了拷贝数。一个染色体，除了正常的组成之外，还多了一些额外的染色体片段，重复可以在同一个染色体上，也可以在不同染色体上。和缺失相比，重复的遗传影响比较小，但重复也不能太大，否则也会由于遗传上的不平衡导致死亡。
（3）易位。非同源染色体间交换了部分片段。即一个染色体的片段接到另一个非同源染色体上，其中常见的是两个非同源染色体相互交换了片段，产生所谓的相互易位。
（4）倒位。同一染色体上，染色体在断裂的某一片段倒转了位置又重新愈合的情况，这样，染色体就会呈绳结状。对这样的绳结，细胞往往解不开来。倒位之后，虽然染色体含量没有什么变化，但由于基因排列顺序的变化，也会产生遗传效应。
染色体畸变的研究证明了着丝粒的重要性，它好像是染色体的“宝玉”一样，没有它，染色体就失去了“命根子”，染色体就不能在世代中进行传递。没有着丝粒的片段，在减数分裂中通常遗留在细胞核之外，终于消亡。含两个着丝粒的染色体也是没有活力的，在减数分裂时常被扯断，造成大片断的丢失或重复，最终这些“残废的”染色体也要消失。总之，发生了畸变的染色体如果要稳定存在必须具有一个着丝粒。
遗传学家有时还人为地对动植物进行染色体的易位。他们用电离辐射反复处理家蚕，使家蚕的第十条染色体上卵的黄色基因附近的片段易位到性染色体W上，这样就可以筛选出雄蚕卵了，而雄蚕由于不产卵，一心一意做织茧工作，因此雄性的产茧率比雌性高30%.
染色体结构突变对人类的危害是非常可怕的。
有一种先天愚型病，医学上又称为唐氏综合症，患者多为幼儿，发育迟缓，智力呆滞，外貌很特殊，口常半张，舌伸出口外，鼻梁扁平而宽，眼小而且外侧突起，常为通贯手。患者终生较高，据统计在某些人类的群体中可以高达0.15%.目前是不治的，因为这是一种遗传病。
经细胞学检查，发现致病的原因比较复杂，有X染色体不分开现象，也有是由于在第14~21染色体之间易位而致病的。
还有一种遗传疾病，称为猫叫综合症。患者在身体和智力上都严重异常，并常常发出一种哀伤的、持续的哭叫，有些像猫的叫声，所以称为猫叫病。根据细胞检查，该病的发生是由于第五条染色体的短壁缺失一半的后果。不用说这种病现在也是不能治好的。
这种染色体结构畸变现象，目前医学和遗传学还不可能像动外科手术一样把人体所有细胞的染色体错误都加以更正。但是应该坚信总有一天这种“人体染色体外科学”会诞生的。现在科学家已在许多生物上动“染色体外科手术”了。
5.染色体的数目突变
绝大多数生物都以二倍体的形式存在，但是对生物的生活和发育来讲，有一套完整的染色体就可以了，这就是生物界为什么能够比较广泛地存在单倍体的原因。但是单倍体有一个致命的缺点：如果一个基因发生了有害的突变，那么它就成了害群之马，整个个体就有死亡的危险。二倍体就能克服这一弱点，至少这个“害群之马”的终生伴侣--等位基因还可以帮助他一下，用显性克服有害的隐性。那么，三倍体、四倍体以至多倍体是否也能在大自然的“竞技场”里生存呢当然可以，生物界在漫长的进化史中不断地改变着物种的染色体的倍数，使具有各种倍数的品种在竞争中生存，这就是生物界染色体的“倍比定律”.
染色体数目的改变主要包括：
单倍体：个体细胞中含一套染色体组；多倍体：个体细胞中含三套或三套以上的染色体组；非整倍体：多倍体中增加或少一条染色体。
事实上自然界中广泛存在着染色体倍数的改变，是非常正常的现象。蚜虫一到了夏季就好像脱衣服一样，除去了一半的染色体，成为单倍体；锥轮虫则是遇到好吃的东西就变成单倍体，一饿起肚子来就统统成了二倍体了。植物中的单倍体也很普遍，藓类和苔类都是单倍体世代，人们甚至从小麦、水稻等植物的花粉中也可以培育成植株呢！
距今7500万年，欧洲出现了单粒小麦，在遗传学上它是二倍体，它的染色体数是14，公元前5400年又出现爱美尔小麦，在遗传学上是四倍体，其染色体数目是28；及软粒小麦，在遗传学上是六倍体，其染色体数目是42.软粒小麦就是我们现在常见的普通小麦。也就是说，我们常见的普通小麦是六倍体。而二倍体、四倍体和六倍体的小麦都在自然界中和睦相处，互相竞争。
蔷薇的多倍体也很多，它们的分类甚至使大植物分类学家林耐也感到非常伤脑筋。后来植物学家会同遗传学家才搞清楚：蔷薇分为二倍体（2n=14）、三倍体（3n=21）、四倍体（4n=28）、五倍体（5n=35）、六倍体（6n=42）、八倍体（8n=56）。它们在细胞分裂时，同源染色体都必须两两配对成两价体。要做到这一点，偶数的多倍体是不困难的，但是，三倍体和五倍体就麻烦了，配对的结果，势必产生一组没有配偶的染色体，不能进行联会，这些细胞分裂的“违法分子”只好孤零零地摆在赤道板上，不知应该跑到细胞的哪一极去。它们是不稳定的，是要准备死亡的。
生物体中多倍体的存在，使得人们可以利用这一点为人类造福。无籽西瓜就是一例。人们在吃西瓜时总要不断地吐西瓜籽，要是没有西瓜籽该有多好，这种愿望已经实现了。人们利用这种三倍体不孕的道理培育出三倍体的西瓜，就是无籽西瓜，人们把二倍体西瓜用秋水仙素来处理，从而诱导出四倍体西瓜。此时，西瓜发生了染色体全部不分开的现象。这时用这种四倍体与普通的二倍体西瓜杂交，产生的子代就是三倍体的西瓜了。三倍体西瓜就是不孕的无籽西瓜。每年进行这样的四倍体与二倍体西瓜杂交，每年就有三倍体西瓜的种子了。
生物的这种形成多倍体的可能倾向，可以被人类利用起来，进行种间杂交。也就是说在不同的物种之间进行杂交。我们知道，不同的物种之间不能交配或杂交不育。这是因为不同物种之间的染色体缺乏同源性，不能进行同源染色体的配对和联会，因此即使形成了种间杂交的受精卵，也不能形成配子，因而造成不育。但如果人们将两个物种都变成了四倍体，那么在杂交产生的子代细胞里，就可以进行减数分裂了。此时，两个不同来源的多倍体各行其是，互不干扰，配对和联会可以照常进行。许多新的品种就是这样培育出来的。
1927年，苏联遗传学家卡尔别饮科用杂交多倍体方法创造了一个自然界没有的物种--萝卜甘蓝。这个人工合成的新种，一半染色体是萝卜的，另一半是甘蓝的。它不仅用实验证明多倍体种起源于天然杂交，而且证明新种可以通过爆发的形式产生。从20世纪40年代末期起，人工获得的动物多倍体种也逐渐增多起来。
染色体数目的突变也会给人类带来巨大危害。人们经常发现的是性染色体非整倍体突变。目前已发现了Y染色体缺失（XO）、X染色体增加（XXX或XXY），这些患者往往是似男非男，似女非女，先天低能，发育不良，性器官退化或废缺，丧失生育能力。
人类中常见的性别畸形是克兰费尔特综合症和特纳氏综合症。
克兰费尔特综合症，其核型是2n=47，也就是22对常染色体加XXY，这种人外貌像男性，身体高大，睾丸不育，无生殖能力，智能低下。此症在婴儿中发生率为1.4%~2.9%，是男性不育症中常见的一种。
特纳氏综合症，其核型是2n=45，是22对常染色体加一条X染色体。这种人的特征是像女性，身体矮小，第二性征发育不良，卵巢缺乏，蹼颈，并且大多寿命不长。由于她们的细胞中缺少一条染色体、所以出生率和成活率较低，占总出生率1/2500~1/5000.
性别畸形的原因之一是由性染色体不分离引起的。若出现X染色体不分开现象，就会出现不正常的生殖细胞，即会造成下一代的性别畸形，据研究，染色体不分开现象和母亲的生育年龄有关，其几率20岁的母亲约为1/2000，30岁后的母亲约为1/1000，40岁后的母亲约为1/100，45岁以上的母亲约为1/50.男性生殖细胞的畸形更多一些，由于X和Y属非同源染色体或者同源区很小，减数分裂中期，仅以头尾相接方式配对，增加了不分开现象的出现。如果出现XY精子和O精子，这里精子如与正常卵子结合，会产生XXY、XO等畸形，所以做好产前检查，预防性别畸形的出现，是有一定的意义的。
三、遗传密码：生命复制的“天字”
生命的遗传信息都写在一本“书”里。这本生命遗传信息的“天书”由字、一系列句法、段法、章法所组成，所以要懂得它的全部内容需要人类在科学的征途上不断地顽强地努力！读“书”要先识“字”，因此做“天书”的学问要从识“天字”开始。经过60年的摸索奋斗，人类终于学会识“天字”了。这个“天字”就是遗传密码。
20世纪40年代，当人们认识到DNA是遗传物质而蛋白质是基因的产物的时候，就开始研究这两种生物大分子之间的联系。1953年夏天，人们根据下面两点认识提出了遗传密码的设想。
第一，在DNA多核苷酸链上，核苷酸碱基的确切的序列代表了基因的遗传信息；第二，任何基因的信息内容除了代表一个给定的多肽的一级结构（就是氨基酸排列顺序）之外，不可能有任何其他的东西。这样，就把核苷酸链上的核苷酸碱基序列和在多肽链上的氨基酸序列联系起来，沟通了这两种多聚物“语言”之间的联系，这种联系也就是今天我们叫做遗传密码的东西。
1954年，美籍俄国科学家加莫夫第一次发表了遗传密码的方案，认为在DNA多核苷酸链上，相邻的三个核苷酸碱基作为一种氨基酸的密码，这种三联体密码是有重叠的，因此，一个氨基酸可以有几个同义码。虽然加莫夫的方案是纯理论的探索，并没有实验作为依据，但是其中有些设想还是合理的。
从加莫夫所提出的密码方案来看，遗传密码的问题，实质上也就是核酸中的四种碱基次序怎样决定蛋白质中20种氨基酸次序的问题。它包含有两个方面的课题：一是遗传密码单位的长短和它的句读方式；二是遗传密码的破译，即哪一种核苷酸排列决定什么样的氨基酸，或者说要知道决定每个氨基酸的碱基次序究竟是怎样的。
1.遗传密码的“三字经”
DNA上贮存着惊人的信息容量。沃森和克里克提出的DNA的双螺旋模型中四种碱基的排列反映了遗传信息。那么这种信息有多少种表达方式呢仅四种碱基的排列数目就是44=256种，如果100个核苷酸组成的DNA，它的遗传信息贮量为4100，这已比太阳系所有的原子总数还要大1000倍了。可是在一个小小的大肠杆菌DNA里就有3×106对碱基对，那么它的遗传信息容量就简直不可想象了。其他的高等生物的DNA至少要比大肠杆蓖大10倍、百倍以至千倍以上。所以生物的遗传信息贮存量与宇宙一样是无穷大！
而遗传信息对于生物体太重要了，病毒为什么会成为生命的“瘟神”细菌为什么个头那么小，以至于肉眼都看不见，甘蔗为什么是甜的母鸡为什么会生蛋老鼠怎么会生下来就会打洞马怎么跑得那样敏捷人如何成为万物之灵等等，这些问题只能通过遗传信息才能回答，否则人们仍然在黑暗的茫茫海洋中瞎猜。
既然DNA的遗传信息归根到底是传递到蛋白质的氨基酸的排列顺序上，那么所谓遗传密码的问题，即DNA碱基与氨基酸两者的排列顺序有什么对应关系呢人们一想这个问题就感到非常棘手。因为要想从宇宙一般无穷大的DNA信息库中找出决定某一个氨基酸的碱基排列的顺序，那真好比是大海捞针，平步登天。
蛋白质和核酸是语言分子。蛋白质字母表由20个不同字母或单体组成，这些字母或单体被称为氨基酸。蛋白质分子是由一条或数条线状氨基酸链组成的，所有的链都以不同的次序排列着不同的氨基酸。用语言作比拟，蛋白的制备类似于书写一列几百万个或几十亿个相同的单词。
核酸也是语言分子，但是它们的字母表中只有4个称为核苷酸的单位。4个碱基与骨架相联，为核酸的语言提供了字母表：在DNA中，它们是腺嘌呤（A）、鸟嘌呤（G）、胞嘧啶（G）和胸腺嘧啶（T）。
尽管蛋白质和核酸都是语言型聚合物，但它们包含的信息量是明显不同的。与有20个字母的蛋白质字母表相比，有4个字母的核酸字母表，提供的结合形式或单词要少一些。
但是，人们也进行了一些推理，DNA上有4种碱基，即A、T、G、C，很明显，遗传密码的问题是“4决定20”，即DNA4个碱基（ATGC）决定组成蛋白质的20个氨基酸的问题。因此可以肯定：一个碱基不能决定一个氨基酸，因为氨基酸数远远大于碱基数。
两个碱基也不能决定一个氨基酸，因为4个碱基任取两个，再加上排列方式的不同，共有42=16种，也少于氨基酸数。
三个碱基就可以决定一个氨基酸了，这是因为三个碱基中任取两个，再加上排列方式不同共有43=64种，已经多于氨基酸总数的20个了。
似乎答案就是3个了，且慢，如果是4个碱基呢44=256，也是大大多于氨基酸的数目了，所以4个碱基也是有可能的。因此人们就首先考虑3个碱基或者4个碱基，也就是说这本“天书”是“三字经”还是“四字经”呢有的读者说，“三字经”还是“四字经”有什么关系呢，只要知道DNA上的碱基和对应的氨基酸就行了。其实不然，我们举一个例子来说明。读者可能读过《三字经》，开始它没有标点符号，原句是这样的：
“人之初性本善性相近习相远苟不教师之惰……”
如果我们按照“三字经”的读法，可念成：
“人之初，性本善，性相近，习相远。苟不教，师之惰……”
这种念法是正确的，因为你是按正确的句法念的，并且大家都能明白你的意思。
但如果我们按照“四字经”的读潮，则念成：
“人之初性，本善性相，近习相远。苟不教师，之惰……”
恐怕世界上没有谁能理解你所念的意思了。
遗传信息也是这样，如果DNA提供的是“三字经”还是“四字经”都不清楚，人们就没有办法去了解遗传信息的确切含义。
1961年，克里克和布伦纳等科学家，解决了遗传密码的是“三字经”还是“四字经”的问题。他们用噬菌体基因作材料，进行诱变剂处理，在一条核苷酸链的两个相邻核苷酸中间，插入一个碱基，从而使译码过程中读码的起点位移，结果在肽链中插入了一段不正确的氨基酸，而当在该噬菌体的DNA中减去一个碱基，或者再加上两个碱基的时候，结果却恢复到原来的样子。
例如，如果野生型密码子的顺序是“……CUUAUU……”，那么在“”之后插入一个碱基C，就改变读码，变成“……CCUUAU……”，得到的肽链就会彻底错位。如果继续在“UGU”后面减入一个碱基“U”，则译码变成“……CCAGUUAUU……”，合成的肽链只是有两个氨基酸和原来的肽链不一样，可见核酸密码确实是由三个核苷酸一组组成的，遗传密码是“三字经”得到了证实。
2.智力游戏：破译遗传密码
第一位试图破解遗传密码的生物学家是杜恩斯。他在1953年提出，DNA是通过RNA把遗传信息传给蛋白质，RNA上每3个核苷酸决定1个氨基酸，这样RNA就成为了直接模板。可是杜恩斯错误地认为三联体的密码是可以重叠的，就是1个碱基可以参与决定2个以上的氨基酸。1954年，遗传密码方案的问题使一位有名的物理学家盖莫夫非常感兴趣。他设想DNA上每相对邻近的4个碱基组成一个遗传密码，DNA就是蛋白质合成的直接模板，同时，他还认为模板是碱基重叠组成的。
1955年一大批物理学家都投身于遗传密码的破解工作，他们提出：遗传密码是三联体而且是不重叠的，模板不是DNA而是RNA.当时关于阅读“天书”字母的密码方案还没有有效的实验手段，可是这批理论物理学家的抽象思维能力相当惊人，他们采用了一些RNA和蛋白质组成的材料，用统计学方法分析3个碱基决定1个氨基酸的各种排列的可能性。
1957年，著名的分子遗传学家，DNA双螺旋结构的提出者克里克也提出了一个密码的三联体假设。但这个假设当时还没有试验支持。破解密码的工作使得克里克不得不承认他“时常感到精疲力尽，兴致索然。”
1961年的夏天，在破译密码方面有了重大的突破。美国生物化学家尼伦伯格发现，人工合成的全部碱基都是尿嘧啶（U）的单一的核苷酸，即“……UUUUUUUUUUUUUUU……”的核苷酸链，能产生同样是氨基酸残基全部是苯丙氨酸的多肽链，这就是说苯丙氨酸的密码是UUU.
这个实验是很成功的。人类第一次破译了遗传密码。
又经过了几年，生物学家为此付出了巨大的努力，却没有取得多大进展。他们通过设计各种各样的巧妙的试验，得出了遗传密码的一些经验公式，例如生物学家当时已经知道了UUU确定苯丙基酸，CCC确定脯氨酸，GGG确定甘氨酸。但要真正地确定密码子的排列和组成，必须用人工合成的多核苷酸，像模板那样指导氨基酸复制才行。这是一项十分困难的工作，好比是小孩刚学会走路就要跑一样。要知道，20世纪60年代初人们刚刚知道信使RNA存在。但是有一位著名的化学家考拉纳，他勇敢地站出来承担了这一艰难的历史使命。
1964年，他终于创造了奇迹，在科学历史上第一次合成了多聚核苷酸，合到细胞中的DNA上，再将融合以前和融合以后DNA转录，与翻译出来的多肽链进行比较，就能够知道这种多聚核苷酸决定的氨基酸是什么了。这个试验还雄辩地证明密码子确实是由三个核苷酸所组成的。1964年，人类揭示遗传密码之谜的战斗达到了最高潮。尼伦伯格合成了简单的三核苷酸，并可以把它加到细胞体系里，虽然不能引导多肽的合成，但是相应的转运RNA就积极活动起来，它竭力携带着氨基酸与这个三核苷酸接上头以完成自己的“使命”.
也就是说，如此“简陋”的三联体RNA，细胞并不见怪，仍把它认做细胞王国的“信使”，后者仍然可以挑选存在于细胞中的合适的氨基酸转运RNA，进行碱基配对并制造出氨基酸。
这个氨基酸的密码子就是人工合成的三联体。这种三联体结合的测量方法，其巧妙之处就在于既简单又能说明许多问题，它使模糊的密码子经验公式澄清了，得到了确切的密码子顺序，它还直接地最后地证明了密码子是三联体。
1966年，阐明遗传密码的工作已经基本完成，克里克已经开始绘制密码表了。
1967年，在克里克遗传密码表的草图上的64个氨基酸空档差不多都已不断地被全世界的科学家竞相填满了，但是还剩下三个密码子：UAA、UAG和，没有氨基酸去“认领”，于是，大家就把它称为“无意义”密码子。这个问题引起了布伦纳和另一科学家加伦的注意，他们差不多同时领略到了这个“无意义”密码的重大意义。因为很明显这是一个没有任何一个氨基酸转运RNA可以识别的密码子，正因为如此才造成了蛋白质翻译的中止。他们最终通过试验证实，这三个密码是终止密码子。在信使RNA上有一个起始部位，它是氨基酸合成肽链的起始信号，这个密码子在真核生物代表甲硫氨酸，在以细菌为代表的原核生物则代表甲基甲硫氨酸。
DNA含有4种碱基A、T、C、G，转录成的信使RNA的4种碱基为U、T、C、G，这些碱基是构成遗传密码的符号。通常所说的遗传密码是按信使RNA的4种碱基编码的，这样很方便，因为DNA是双链结构，不管用DNA的哪条单链为模板，转录出的信使RNA都是一条信使RNA单链。每3个碱基组成一个密码子，叫三联体密码。共有64个密码子。
遗传密码表第一位碱基第二位碱基第三位碱基苯丙氨酸亮氨酸丝氨酸酪氨酸终止半胱氨酸终止色氨酸亮氨酸脯氨酸组氨酸谷氨酰酸精氨酸异亮氨酸甲链氨酸（起始）苏氨酸天冬氨酸谷氨酸丝氨酸精氨酸缬氨酸丙氨酸天冬氨酸谷氨酸甘氨酸在密码表中，有61个密码子分别代表各种氨基酸。除了甲硫氨酸和色氨酸各有一个密码子外，有的有2个密码子，如苯丙氨酸等9种氨基酸，异亮氨酸有3个密码子，丙氨酸等氨基酸各有4个密码子，还有亮氨酸等3种氨基酸各有6个密码子。各密码子之间不重叠。读者仔细看这个密码表，不难发现，有许多氨基酸是由不同的密码子决定的。例如亮氨酸既可以由CUC决定，也可以由CUA决定，还可以由CUU和CUG决定。而且我们还可以发现这种由数个密码子决定的氨基酸，其密码子的前两个碱基是相同的！这就是遗传密码的“同义词”问题。
1966年，克里克提出了“摆动假说”，对遗传密码的“同义词”问题给予了理论的解释。可以说：从破解密码试验一开始，这个问题就提出来了，尼伦伯格所做的转运RNA与核酸三联体结合的实验完全证实：多数氨基酸可以与两种以上的转运RNA具有接和能力，有的最多可以达到6种。这种实验结果确实使人费解：转动RNA工作起来为什么会如此“漫不经心”呢克里克的“摆动假说”正好说明了这个问题。他指出转动RNA具有“大规矩小自由”的行为原则。所谓“大规矩”是指：当转运RNA辨认信使RNA的密码子时，开头两个碱基非常认真，严格按照碱基互补原则：A与U配对，G与C配对。所谓“小自由”是福旱弊薘NA的第三个碱基与信使RNA配对时，可以允许做某种“摆动”，不遵守碱基互补原则也可以。克里克从分子模型的研究和计算，推测到这个摆动可以使形成非标准碱基配对，例如G与U相配对。总之，到现在为止，在已经测定的一百多种转运RNA的结构都与克里克的“摆动假说”所预期的顺序相符。但是至今人们仍把克里克的理论称为“假说”，这一方面反映了科学家的谨慎认真态度。另一方面遗传学家弄清楚了遗传密码，也就发展了遗传信息的概念。生物学家认为，遗传信息通过遗传密码，把生物界统一起来，整个生物界，从病毒、细菌到人，通用着共同的遗传密码，共同的信息符号。遗传信息把核酸密码和蛋白质的合成联系起来，从而把遗传因子和遗传性状更密切地联系起来，遗传信息决定蛋白质的性质，控制蛋白质的合成。
蛋白质是生物体的物质基础，从微生物到高等动植物以至人类，都以蛋白质为机体的主要成分。蛋白质的性质决定细胞的性状。可以说，有什么样的遗传信息，就决定产生什么样的蛋白质；有什么样的蛋白质，就导致出现什么样的遗传性。
已知所有的生物具有共同的密码体系，即所有的密码，由病毒、细菌一直到人都是通用的。
例如大肠杆菌可利用兔血红蛋白的信使RNA为模板，合成兔血红蛋白。在所有不同的生物中的试验结果都证明：克里克1968年设计的遗传密码表是普遍适用的。科学家已经可以满怀信心地向全世界宣布：生物界是统一的世界，遗传密码是共通的！在遗传工程中，利用大肠杆菌发酵生产胰岛素、人生长激素等，也是这个道理。
3.如果遗传密码发生错误
如果实行基因突变或者遗传工程而导致遗传密码错了，则合成的蛋白质也会有相应的氨基酸发生改变，从而导致整个蛋白质出错，使生物体发生突变。我们以人类的镰刀形红血球贫血病来加以说明。
早在1910年，美国芝加哥的医生赫里克就报道过镰力形红血球贫血症病人的红血球异常--呈镰刀状。正常人的红血细胞（红血球）是圆盘状，可是患这种贫血症的人，红血细胞则变为镰刀形即新月形。据研究知道，它是受一个基因（S）控制，表现不完全显性。纯合状态时，严重贫血，往往在儿童时期就死亡。杂合状态（Ss）时，在缺氧的情况下，有一部分红血细胞表现镰刀形，但人是健康的，而且对恶性疟疾有抵抗力。
1949年，鲍林等人研究了这种现象。他们用电泳法查明患这种病的病人，他的血红蛋白分子同正常人的不同956年，英国生物化学家英格兰姆进一步研究这种异常血红蛋白分子，发现它和正常的血红蛋白分子的差异，只是在它的多肽链位置上带有一个缬氨酸，而正常人的血红蛋白分子在这一位置上是谷氨酸。
1966年阐明遗传密码以后，查明这种变异的原因是在于决定合成氨基酸的密码子发生了突变，由决定谷氨酸的密码子GAA或者GAG，变成了决定缬氨酸的密码子GUA或者GUG了，也就是说，在三体密码中第二个核苷酸的A变成了U.这样，就非常精确地找到了引起个别个体变异的原因。也就是说，只是一个碱基的改变（改变的碱基加了方框）。正常红血细胞镰形红血细胞氨基酸缬氨酸正常红血细胞和镰刀形红血细胞的差异图可以看出，在约600个密码子中，只有一个密码子的一个碱基改变了，就导致血红蛋白的性质发生改变，引起镰刀形贫血症，所以常把它叫做分子病。
四、克隆人：人类冲击波1.克隆技术：生物放大技术“克隆”一词是英语词clone或cloning的音译。我国以前曾将其译为“无性生殖”或“无性繁殖”.什么意思呢“无性”，当然就是没有阴阳结合过程，而是由同一个“祖先细胞”通过分裂方式繁殖而形成的纯细胞系，也就是一“群”“孙子”细胞。这个细胞系中每个细胞由基因（遗传信息）彼此是相同的，从而决定了每个细胞的基因（遗传信息）彼此是相同的，从而决定了每个细胞由基因所控制的性状（例如细胞的个头性状）是彼此相同的。
由于上一代和下一代的遗传信息是一致的，所以可以简单地说，克隆是生命的全息复制。
因此，克隆技术在现代生物学中被称为“生物放大技术”.
所谓“克隆羊”，就是无性繁殖的羊，它没有父母双亲，而是某一只羊的“翻版”后代。形象地说，就像孙悟空拔下一根汗毛再吹口气，便又生出一个甚至成千上万个一模一样的小孙悟空。
克隆可以分为四个层次：微生物或细胞、植物、动物和人，以及在自然界发生的克隆和只有人工条件下发生的克隆。
实际上，在人们身边有许多自然界的克隆存在。“无性繁殖”并不是什么新东西。它在植物界和低等动物中是大量存在的。比如，植株扦插，从一个柳树枝上剪下几根小条，插进土里，以后它就长成相似的柳树；再比如，把土豆切成许多小块埋在土里，再长出的新土豆便是原先土豆的复制和“无性繁殖”.这种“无性繁殖”，也就叫“克隆”.在自然条件下，由于许多植物本身就适宜进行无性繁殖，所以，它们很容易形成克隆，在动物界，这种繁殖方式多见于无脊椎动物，如原生动物的分裂生殖、尾索类动物的出芽生殖等。当然，在高等动物中是有性繁殖，克隆基本上是不存在的。
无性繁殖本来是一种低级的生殖方式。生物进化的层次越低，越有可能采取这种生殖方式；进化层次越高，则越不可能采取这种生殖方式。由于低级生物如微生物，采取自行分裂的方法繁殖，分裂后子代与亲代的遗传物质完全同一，因此在这个意义上，微生物的生殖完全就是“克隆”.也就是说，微生物是“长生不老”的。虽然在严格的意义上，微生物的亲代与子代会有若干差异，因为它们的外界营养环境仍然会有差异。现在生物医学研究中用克隆技术在体外培养的正常细胞或癌细胞，也称为“永生细胞株”，意思是说这些细胞是“不死”
的。
每一个植物和动物个体，从一株小草到一棵大树，从一只蚂蚁到一头大象，都是由一个细胞经无数次分裂后形成的无数个细胞组成的。每次细胞分裂时，细胞核中的遗传信息都要精确地“拷贝”并平均分配到两个分开的新细胞中，其结果是，尽管叶子和根的细胞不同，肌肉和血液中的细胞不同，但同一个植物和动物个体身上的每个细胞的细胞核中携带的遗传信息是完全相同的。从理论上讲，从动物和植物上取下任何一个细胞，在合适的条件下都能发育成一个新的个体。因为新个体携带的遗传信息和原来个体所携带的遗传信息完全相同。所以也都能克隆。新的个体应是原来个体的“复制品”，这种现象叫做“细胞的全能性”，只有具有全能性的细胞能够克隆，失去全能性的细胞就不能了。
当然，高等动物的受精卵还暂时具有全能性。包括人类在内的高等动物，严格按照有性繁殖的方式繁衍后代，即分别来源于雌雄个体的卵细胞和精子细胞融合，形成受精卵，受精卵经过不断分裂最后孕育成一个新的个体。这就说明，在高等动物体内，只有受精卵能够实现细胞的全能性。这种有性生殖的后代分别继承了父母各一半的遗传信息。所以，要使受精卵进行无性繁殖，科学家必须经过一系列复杂的操作程序。首先要用外科手术除去受精卵的细胞核，或用辐射等手段使受精卵内的细胞核失去活性，然后再用注射器将另一个个体的细胞核转换到已去除细胞核的受精卵中。20世纪50年代，科学家用上述方法已经成功地无性繁殖出一种两栖动物。
当受精卵发育成胚胎细胞时，部分动物的胚胎细胞还具有全能性，也还能利用它进行克隆。
这种研究是从胚胎分割研究入手的，当牛的受精卵细胞经数次分裂后形成一个小细胞团--胚胎时，科学家将胚胎分成两半，并分别移植到两只母牛的子宫中，最后生出了两只“双胞胎牛”.随后，科学家们又开始进行胚胎细胞的核移植研究。当一个受精卵经过分裂形成数个或十几个细胞后，将这些细胞分开，再将这些细胞的细胞核取出，分别移植到别的已去掉细胞核的受精卵或细胞中，再分别移植到雌性动物的子宫中孕育成熟。这样，一个受精卵就产生了大量“多胞胎”.核移植后的细胞，分裂后获得的第二代细胞还可以再进行核移植，还有第三代、第四代……这样一个受精卵就会产生无限多的“多胞胎”，这种核移植的技术也是克隆技术中的一种。
在动物上一直采用卵细胞、受精卵细胞以及胚胎细胞来进行克隆，直到这一次英国科学家维尔穆特博士采用羊的体细胞克隆成功。他培育成功的绵羊“多利”，因其细胞核来自一头成年绵羊身上的乳腺细胞，这比胚胎细胞克隆更进了一大步。因为乳腺细胞作为一种体细胞已失去全能性，克隆羊“多利”的科学意义正在于此。
克隆技术的应用十分广泛。首先，它是种植业和畜牧业中选育遗传性质稳定的优质品种的理想手段。
其次，克隆技术在医学领域的应用具有十分诱人的前景。目前，美国、瑞士等国已经能够利用克隆技术培植的人体皮肤进行植皮手术。不久前，有一位美国妇女在一次煤气炉意外爆炸中受伤，75%的身体被严重烧伤。医生从她的身上取下一小块未损坏的皮肤，送到一家生化科技公司。一个月后，该公司利用先进的克隆技术培植出了一大块健康的皮肤，使患者迅速地痊愈了。这一新成就避免了异体植皮可能出现的排异反应，给病人带来了福音。科学家预言，在不久的将来，他们还将借助克隆技术“制造”出人的乳房、耳朵、软骨、肝脏，甚至心脏、动脉等组织和器官，供应医院临床使用。
再次，克隆技术还可用来大量繁殖许多有价值的基因，例如，在基因工程操作中，科学家们为了让细菌等微生物“生产”出名贵的药品（如治疗糖尿病的胰岛素、有希望使侏儒症患者重新长高的生长激素和能抗多种病毒感染的干扰素等），分别将一些相应的人体基因转移到不同的微生物细胞中，再设法使这些微生物细胞大量繁殖。与此同时，人体基因数目也随着微生物的繁殖而增加。在人体基因被大量“克隆”时，微生物大量地“生产”出人们所需要的名贵药品。
2.“多利”是如何被克隆出来的
“多利”是第一只利用成年动物体细胞的细胞核经过无性繁殖方式获得的哺乳动物。
“多利”的诞生是这样的：
第一步，从一只6岁的芬兰多塞特种母羊的乳腺中取出一个本身并没有繁殖功能的普通细胞，将这个细胞的基因分离出来。
第二步，对一头苏格兰黑脸种母羊注射促性腺激素，经过28~33小时后取出卵，尽快去核，将这只卵细胞的基因取出，换上第一只羊的乳腺细胞的基因，再将这个基因已经“调包”的卵细胞放电激活。这样，这只已经调了包的卵细胞就像所有正常受精的卵细胞一样进行着正常的细胞分裂。
第三步，当调包的卵细胞分裂到一定阶段，胚胎已经形成后，再将这个胚胎移植到第三只母绵羊的子宫里。第三只母绵羊经过正常的妊娠后，“多利”就降生了。科学家们用DNA分析法表明：“多利”的细胞与供体细胞相似。
从这一过程来看，“多利”有什么特别的呢第一，克隆羊“多利”没有父亲，但却有着三个母亲。
第二，三个母亲中，后两个母亲只是形式上的母亲。实际上是第一个母亲向后两个母亲借东西：向第二个母亲借卵子，但把卵子中的基因全部过滤出去，换上自己的基因；向第三个母亲借子宫，就像通常所说的“借腹生子”.
第三，克隆羊“多利”实际上是第一个母亲的百分之百的“复制品”.因此“多利”实际上只有一个妈妈，而且是第一个妈妈的全息复制产品。
第四，“多利”的这一发生过程就叫“无性繁殖”.它只有父系或母系的单一的基因，它是第一个母亲的全息复制品。
3.克隆人不是技术问题
1977年，美国一个实验室用无性繁殖方法成功地获得了7只老鼠。1978年，美国科学家D.M.罗维克出版了一本轰动美国和西方世界的畅销书，书名为《人的复制：
一个人的无性繁殖》。书中描述了一位百万富翁通过一位记者组织了一个特殊的研究班子，他要求这个研究组能够不通过两个性细胞（精子和卵子）的结合，而像无性繁殖植物、动物那样的生殖方式得到一个与他本人一模一样的复制品。对于这本书所描述事情的真实性是有争论的，原作者坚持说确有其事，只是保密而已不宜公开。但作者告诉公众，这个计划开始于1973年，经过3年多时间，于1976年12月诞生了世界上第一个无性生殖的男孩，这孩子完全是这位百万富翁的复制品。多数人认为，这是属于科学幻想，不可全信。
事实上，早在1993年10月美国蒙特利尔召开的一次生物学讨论会上，已经有人报告说，他们利用人的17个受精卵开始试验，通过普通的克隆技术在培养液中将这些受精卵复制成48个。
可以说进行这项试验的霍尔医生和史提曼博士是最先以克隆制造人类的人，虽然操作的对象是人的受精卵，但美国的新闻界和科学界都将这种做法视为社会发展过程中划时代的和危机四伏的事件。虽然从克隆技术的角度上说，他们这种对受精卵细胞进行的克隆技术试验是很普通的，没有什么特别。但从严格的科学角度出发，这个试验是最早的克隆人试验，并且在一定程度上取得了成功。在这个试验的基础上，有人进一步提出，要在克隆人的基础上用遗传工程技术改造人。
从理论上讲，克隆了绵羊，克隆了猴子，克隆人也是可行的。尽管真正克隆出人来，从科学上讲尚需时日，但毕竟不是不可能的。实际上，克隆绵羊成功的消息传出之后，短短的几天里已经有数百人向维尔穆特咨询克隆他们自己的事。
而主持培育克隆绵羊的英格兰罗斯林研究所的科学家伊思·维尔穆特博士在议会作证时说，如果人们愿意，有可能在不到两年的时间里培育出“克隆人”.人类生殖活动的神圣和尊严，确实面临着挑战。
人是否也可以进行无性生殖也就是说，只通过单亲体的一个体细胞繁殖成一个与原单亲体一模一样的子代呢如果说人可以进行无性生殖，那么是否就能通过这种繁殖方式复制出许许多多如爱因斯坦、贝多芬等等的伟大人物呢在自然界中，无性生殖是广泛存在的。人作为最高级的动物，绝大多数情况下是通过有性生殖的方式来繁殖后代的。但是，在某种特殊情况下，人类也会以特殊的方式发生无性生殖的现象。例如，一般所说的“双胞胎”即“一卵双生子”，从某种意义上说，其中一个是另一个的无性系。因为受精卵经过第一次分裂以后的两个细胞，由于某种原因各自分离，尔后每一个细胞各自发育生长为一个完整的生物体。这两个生物体的遗传特性是相同的，他们的外貌一模一样，性别也相同。
然而，试图从一个成人身上取一个体细胞来繁殖一个完整的生物体，这种情况几乎是不可能的。因为人的细胞已经进化成高度特化，失去了全能性，它们根本不能够再分化。例如，肌肉细胞负责形成肌肉组织；神经细胞专司形成神经组织的功能，等等。因此，单靠体细胞本身是不能繁殖成一个新个体的。但人的性细胞--卵子和精子的特化比体细胞要差，人要进行无性生殖，在技术设计上可利用或借助卵细胞稍差的特化的特性。
某些科学家曾制订了无性生殖的技术步骤，从理论上说是很简单的，即通过显微外科手术，取出一个体细胞的细胞核，同时取一个未受精的卵子，通过手术“割除”或化学处理使卵细胞内的细胞核去掉或失效，然后把已取出的细胞核放进卵细胞中去，以替代卵细胞已失去的细胞核，让其自然生长。用动物细胞克隆，说起来简单但操作起来非常困难，迄今只有克隆羊获得成功，而且只有用羊的乳腺组织细胞才能培育。同样的实验用于兔子等动物就没有成功，至于人就更困难了。
在无性生殖试验中，每一个步骤的失误都会导致整个试验前功尽弃。例如，在细胞显微手术中，因哺乳动物的卵子相当小，又非常娇嫩，手术稍不留心就会受到损伤，即使细胞显微手术成功，但以后发育的每一步直至分娩，在技术上的困难仍很多。
诚然，一些科学家热衷于这种试验，殷切地盼望能在哺乳动物直至人类的无性生殖方面会创造奇迹，生产出与原单亲体相同优良遗传素质的后代，以此途径来扩展好的个体。但目前来说，无论在理论上或技术上只是处于初探的阶段。再说，人的生殖方式改变成无性生殖，其目的究竟是什么有何必要呢这些都是还没有定论的问题。但是，某些科学家乐观地估计到，21世纪初期人类的无性生殖将会取得成功，地球上就会多了一种单亲人。
其实，克隆人即使在理论上可行，要在技术上成为现实，仍有一段相当漫长的路要走。至于是否可能复制类似希特勒式的危险人物，或许遥远的将来，技术可以提供复制人大脑中存储的全部信息。否则，复制出的希特勒也只是躯体，而不是他的思维、情感和知识。
4.克隆人：生命伦理禁区
人的克隆问题的争论很激烈，涉及社会伦理问题也更突出。
首先无性繁殖复制的人体，将彻底搞乱世代的概念。克隆人技术打破了传统的生育观念和生育模式，使生育与男女结婚紧密联系的传统模式发生改变，降低了自然生殖过程在夫妇关系中的重要性，使人伦关系发生模糊、混乱乃至颠倒，进而冲击传统的家庭观以及权利与义务观。尽管由于意识形态、宗教信仰、社会制度等的不同，伦理观念也因国家、民族等的不同而不同。其最主要表现为对家庭这一社会主要细胞的破坏，从有性繁殖至无性繁殖，一旦扩及人类及每个人，影响极为深远，而且夫妻、父子等基本的社会人伦关系也会相应消失。从哲学上讲，这是对人性的否定。
克隆人与细胞核的供体既不是亲子关系，也不是兄弟姐妹的同胞关系。他们类似于“一卵多胎同胞”，但又存在代间年龄差。这将在伦理道德上无法定位，法律上的继承关系也将无以定位。假设“克隆人”解决了“生物学父母亲”的界定问题，试问“克隆人”有无在“生物学父母”、“代理母亲”和“社会父母”中选择父母和更换父母的自由抚养“克隆人”的义务和权利归属于谁“克隆人”对谁的遗产具有继承权从医学伦理角度审视，可以发现这些父母都是不完全的父亲和母亲，可说是父将不父，母将不母，子将不子，地道的三不像。
在这种组合的家庭中，伦理的模糊、混乱和颠倒很容易导致心理上和感情上的扭曲，播下家庭悲剧的种子。
还有一种可怕的情况是，如果采用匿名或无名体细胞核，“克隆人”一出生就将成为“生物孤儿”，这对孩子是公平、道德的吗无名或匿名体细胞核的大量应用加上卵子库的开放，弄得不好有可能孕育出一批批同父同母群、同父异母群和同母异父群，甚而近亲配偶群，并随着时间的推移形成恶性循环，增加人类基因库的负荷，影响人类生命质量。更有甚者，以某男子或女子的体细胞核为“种子”，可由其妻子、女儿、母亲或孙女孕育出“克隆人”，祖孙三代由同一来源的“种子”生出遗传性质完全相同的人，该是多么荒唐的人伦关系，令人不可思议。
其次，克隆人破坏了人的尊严。“复制”人在科学上或许很有价值，但它会带来许多社会伦理问题，人们已经对“复制”人提出如下批评，说它使人丧失尊严。人在实验室里的器皿中像物品一样被制造出来，这样无性繁殖的人不是真正的人，而只是有人形的自动机器。每个生命都是独一无二的，都有独特的个人品性，“复制人”恰恰剥夺了这一点。
再次，人类生育模式由于克隆人技术的成熟，正在或将要经受新的考验。传统的生育模式无疑仍将占主要地位，但在某些特殊情况下，如对于患有遗传性疾病、先天性疾病和癌瘤易感家族以及在含有高剂量致突变物、致癌物和致畸物环境中工作和生活的人群，采用人工授精、胚胎移植或体外孕育等生育模式作为补充模式正受到人们的关注，尽管这些补充模式存在许多伦理道德问题，但从根本上说，由于没有脱离精卵结合进行生育的规则，在特殊情况下被应用还是可以得到理解的。“克隆人”一旦出现，将彻底打破人类生育的概念和传统生育模式，克隆人系无性繁殖，不仅打破了传统繁衍后代的清规戒律，而且在深层次科学意义上彻底打破后代只能继承前辈的遗传性质却有别于前辈的框框，复制出两个乃至众多遗传性质完全相同的人。传统生育模式中离不开男性和女性，他（她）们各司其责，提供精子和卵子。
现代生殖工程也遵循这种生育模式。“克隆人”的生育模式则完全不同，它不一定非要男性不可，也不需要精子，只要有体细胞核和卵子胞浆（即去核卵子）即可。这样，单身女子非传统但正常的生育过程：对于单身女子，可以取出自乳腺细胞的核，移植到自己的去核卵中形成重构卵，重构卵再移植到自己的输卵管中，即可发生正常的怀孕，在子宫里发育成胎儿并分娩。这种“自己生自己”的生育模式在许多方面给伦理学提出了许多解决不了的难题。
另外，克隆人还可能造成人类的性别比例失调。人类在自然生育中性别比例基本保持1∶1，这是携带X染色体的精子和携带Y染色体的精子与只携带X染色体的卵子有同等机会相结合之故。含XX染色体的受精卵发育成女孩，含XY染色体的受精卵则发育成男孩。克隆人技术使来源于男子体细胞核的胚胎发育成男孩，来源于女子体细胞的胚胎发育成女孩，无需进行性别鉴定便可知是男是女。因此，如果在一个有性别偏向观念的区域和国家，由于克隆人技术的应用，很容易使人口性别比例发生失调和偏差，特别在比较落后的封建国家和农村地区。性别比例失调将导致一系列严重社会和道德伦理问题。
还有，如果克隆人是为了“优生”.这里也存在严重的伦理问题。这种“优生”克隆规划由谁来实施如果由国家来实施，那么国家就要建立一个委员会来将国民加以分类：值得克隆的优良国民，与不值得克隆的劣等国民。这样做，那就离纳粹的“优生”不远了，或者说那是在完成希特勒未完成的事业。如果由家庭或夫妇来决定克隆家庭那个成员或那个孩子，这也存在类似的问题：将家庭成员或自己的孩子分成值得克隆的优良者与不值得克隆的劣等者。
众所周知，臭名昭著的战争狂人希特勒在第二次世界大战时曾提出优生理论，认为日耳曼民族是优等民族，而其他民族是劣等民族，遗憾的是，当时德国的遗传学家百分之百都支持希特勒的优生理论，并为此付出了沉重的历史代价。难怪一个“第二次世界大战”调查组曾这样讲过：一个普通的德国遗传学家比10个盖世太保的罪恶都大。如今的生命科学家应当记取这一血的历史教训。然而，克隆人技术的出现有可能再度激发优生思潮复活。某些杰出的政治家、社会活动家、思想家、科学家、影视明星和貌美体健者有可能在优越感支配下萌发优生思想，试图复制自己，不论复制人在智能、体能和才能上是否与“原版人”相饶狻@经验告诉我们，这不是推论，也不是臆测。想当初，当试管婴儿等生殖工程技术甚嚣尘上之时，在精子库和卵子库中，一些诺贝尔奖得主和影视明星的精子和卵子不是成为抢手货吗“
谁又能保证”克隆人“不成为抢手货呢克隆人技术与优生思潮相结合，有可能给人类留下无穷的后患。
”克隆“技术仅是”复制“，而”两性“繁殖将出现基因的新的组合。克隆人会导致人类基因库的单一性，多样性的丧失对人类的前途不利。从技术的角度而言，无性繁殖自有其限度。利用体细胞生产各种克隆体虽数量有限，但质量无法保证。从遗传的角度而论，通过父母的结合使父母双方的遗传基因相混合，有可能使子女在质量上超过父母，单靠体细胞做无性繁殖，子女的质量根本无法超过母体。在自然界，生命繁殖开始时都是无性的，后来才发展成为有性。有性繁殖增加了变异的可能性。无性繁殖导致群体的每个个体都一样，从而增大了这个物种被消灭的风险。而有性繁殖则使生物的可能的变异在群体中大大增加。从而增强了物种的竞争力、适应力。这是生物进化中非常重要的一步。生物需要多样性，人类同样需要多样性。如果人类都”优生“成为理想之人，很可能一种怪病毒就可使全人类遭到灭顶之灾。据说英国患疯牛病的牛就是经长期”优生“出来的好牛，但对疯牛病毫无抵抗力，倒是一种土牛不怕疯牛病，救了英国的畜牧业。而克隆技术将终止人类这种多样性进化的可能，也就终止了人类社会的发展，最终导致人类自身的毁灭。
克隆人的问题再一次说明，在技术上有可能做的不一定就是在伦理学上应该做的。虽然克隆人在技术上有可能做，但在伦理学上不应该做。因而，发展克隆技术，不要克隆人的方针是正确的。
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