预防原发性高血压

    原发性高血压或特发性高血压，亦称高血压病，是指发病机制尚未完全阐明，临床上以体循环动脉血压升高为主要表现的一种独立疾病，约占所有高血压病人的90％，主要是周围小动脉阻力增高所致，血容量与心排血量的增高则为次要因素。

    高血压病易引发心血管病的危险因素

    根据1999年世界卫生组织／国际高血压学会的高血压治疗指南内容，高血压病易引发心血管病的危险因素包括以下两个方面：

    （1）用于危险分层的危险因素：①收缩压和舒张压水平（1-3级）。②年龄，男性>；55；女性>；65岁。③吸烟。④总胆固醇>；6．5毫摩尔／升（250毫克／分升）。⑤糖尿病。⑥心血管病家族史。

    （2）影响预后的其他因素：①高密，度脂蛋白（HDI-C）胆固醇降低。②低密度脂蛋白（LDL-C）胆固醇升高。③糖尿病伴微量蛋白尿。④肥胖。⑤静坐的生活方式。⑥纤维蛋白原升高。⑦高危社会经济状况。⑧高危种族。⑨高危地区。

    高血压病与遗传有关系

    遗传基因长期被人们假设是引起原发性高血压的一个重要因；素。早在18世纪就有人提出高血压病（原发性高血压）与遗传基因有关。之后，许多人观察到，家族有高血压病史的发病率高，提示有遗传的内在因素存在。父母患有高血压病，则子女发生高血压病的几率较高，是父母无高血压病者的2倍。上海高血压病研究所也对高血压病病人遗传因素进行了研究，结果均认为高血压病遗传史十分明显，提出了高血压病是一种遗传性缺陷，是这种遗传缺陷对应激的血管反应。据对100例原发性高血压住院患者统计，有家族高血压病史者占30％，证明遗传与高血压病有关。有人认为，高血压病的发生是遗传因素与一系列环境因素相互作用的结果。还有的研究发现，在影响血压变化的因素中，遗传因素占25％。

    年龄与高血压病也有关系

    高血压病（原发性高血压）发病率随年龄增长而增加。有些统计资料表明，40岁以下仅占总患病数的10％左右，40岁以上占总数的90％左右。我国资料表明，4～14岁发病率为0．86％，15~20岁为3．11％，20~29岁为3，91％，30~39岁为4．95％，40～49岁为8．60％，50～59岁为11．38％，60～69岁为17．23％。由此可见，40岁以后发病率明显增加。女性还常发生绝经期高血压，这也提示随年龄增长而发生的内在生理变化或长时间的外界因素作用，适于本病的发生。

    高血压病与职业和环境有关系

    职业和环境与高血压病的发生有一定关系，在不同职业中高血压病的患病率有较明显差异。在工作繁忙而又紧张，注意力需要高度集中，体力活动较少的职业，尤以脑力劳动为主的职业人员，如售票员、报务员、会计、教师等患病率高。

    饮茶有利于防治高血压病

    饮茶对防治高血压病（原发性高血压）的功效是肯定的。

    在20世纪70年代中期，福建医科大学巡回医疗队对30岁以上的5428人按饮茶习惯进行了高血压病的调查，发现喝茶者患高血压病的只占1％；而不喝茶者患高血压病的则高达10％以上。该校冠心病防治小组在茶区开展冠心病调查，发现常年喝茶者中冠心病患者的发病率只占1％；而不喝茶或很少喝茶者患冠心病的则占55．7％。这些事实足以说明，经常饮茶确有防治高血压和冠心病的功效。研究表明，茶叶之所以具有改善心血管生理功能的效果，主要是茶叶含有维生素P的缘故。尤其是儿茶素类多酚物质能改善微血管壁的渗透性能，故可有效地增强血管的抵抗能力，起到生物氧化剂的作用，防止血管壁膜类物质的过氧化作用，从而防止了血管硬化；可以降低血液中的中性脂肪和胆固醇，促使体内纤维蛋白的溶解作用增大，有效地防止血凝，不致造成血栓、血淤而形成冠状动脉粥样硬化。

    茶叶中含有2％~4％的咖啡碱。此外，尚含少量的茶碱和可可碱，均能溶于热水之中。饮茶所起的兴奋作用，就是咖啡碱的功效。由于咖啡碱能兴奋中枢神经，增强大脑皮质的兴奋过程，从而达到振奋精神、增进思维、提高劳动效率之目的。试验表明，饮茶能提高分辨能力、触觉、味觉和嗅觉能力。咖啡碱尤具利尿、解毒、平喘、强心、扩张血管之功能。因此，饮茶有利于防治高血压性头痛、增加胃液分泌、增进食欲、帮助消化、调节脂肪代谢等。茶多酚又名茶单宁，茶叶中约含10％~20％，绿茶比红茶的含量高。在茶叶的药用效能中，茶多酚是主角。茶叶中的茶多酚不仅含量高，而且组成物质也多，大约有30多种，绝大多数都具有药理作用。它有增强毛细血管的作用，尤其当脂肪性饮食过多时，微血管的通透性增大，脆性也就增大，容易引起破裂出血，饮茶可增强微血管壁的韧性，而且药效极为明显；可防止维生素C的氧化，有利于维生素C在机体内的积累和利用；能使有害离子（为六价铬离子）还原变成无毒害离子，因而有解毒作用；抑制动脉粥样硬化，减少高血压和冠心病的发病率，这是饮茶功效的独到之处。

    茶叶中的无机盐若以百分比计算，约含有4％～6％，其中50％~60％可溶于水，能被人体吸收利用。主要成分钾盐占50％，其次是钙、镁、铁、锰、铝等，还有铜、锌、钠、硼、硫、氟等微量成分。这些元素大部分是人体所必需的。有人检测，每日喝5~6杯茶，某些无机盐少财可以满足人体需要量的5％~7％，多则可满足50％。特别应当提到的是，每100克茶叶中约含有10毫克~15毫克氟，而80％的氟又可溶于茶汤。因此，每日若喝10克茶叶，即可获得1毫克的氟。据科学家分析得出的结论，茶叶中锌的含量比咖啡高，而镉的含量则比咖啡低。人体肾脏内镉含量对锌含量比值的变化，是引起高血压的一个重要原因。由于茶叶中的锌比咖啡中的高得多，据此可断定饮茶有利于防治高血压病。

    不过，值得注意的是，饮茶一般不宜过多过浓。患高血压、心脏病的人，宜少喝浓茶，否则，可能会诱发心跳过快，血压增高。

    高血压的I、Ⅱ级预防

    1995年5月1日《健康导刊》报道：高血压的上级预防，是指已经有高血压的危险因素存在，但尚未发生高血压的患者，控制危险因素防止高血压的发生所采取的预防措施。预防措施包括减肥、戒烟、戒酒、低盐饮食、定期健康查体、防止情绪激动、适当合理运动等。

    高血压的Ⅱ级预防，包括已经采取了的高血压预防措施。对已经患了高血压的病人应早期发现、早诊断、早治疗，要及时将血压控制在理想水平，同时控制高血压的危险因素，防止病情进一步加重，预防心、脑、肾等重要脏器并发症的发生。

    有什么办法可以预防高血压病

    长期以来，医学工作者在治疗高血压病（原发性高血压）的同时，一直在考虑高血压病的预防问题。由于高血压病病因尚未完全明了，因此还不能完全有效地预防高血压病的发生，根据现有的文献资料，现将预防高血压病的措施和办法介绍如下。

    （1）树立积极向上的乐观主义精神，保持愉快的情绪，合理地参加生产劳动及文体活动，注意劳逸结合等。这些均有利于维护高级神经中枢的正常功能，对预防本病的发生有重要意义。

    （2）开展流行病学调查（包括进行集体定期健康检查）和群众性的防病治病工作。对有高血压病家族史而本人血压曾有过升高记录者，应予以定期随访观察，以利于本病的早期防治。

    （3）提倡每个医师在诊病时，将血压测定列为一项常规检查，这将有助于发现无症状的早期高血压病病人，并提供早期治疗的机会。

    （4）低钠盐摄入，减轻体重，饮酒适度，适量运动，多食水果、蔬菜等非药物性措施，对预防血压升高有积极意义。可作为一级预防，特别适用于有发生高血压病的高危性的人群，如高血压病人后代、肥胖者和血压处于正常高限的人。

    患高血压病的老年人大便时应注意的问题

    老年人与年轻人不同的生理特点之一就是老年人血管弹性差，其收缩与舒张功能均减弱，合并动脉硬化的比例升高。因此对于老年人特别是患高血压病（原发性高血压）的老年患者，大便问题是不容忽视的问题。当大便时，不论采取蹲式或坐式位，必须采取下蹲位，屈膝屈髋，使静脉受压。回心血量增加，动脉受压，外周血管阻力加大，以致血压升高。如果大便不畅、费力，加大腹压和屏气同时会给心脑血管带来过重负荷，增加了老年人特别是老年高血压患者心脑血管发生意外的机会。因为血压升高会使脑血管在加重负荷的同时，受到高压力血流的冲击，当超过一定负荷即发生破裂出血，造成脑卒中；另一方面心脏工作负荷增加，需氧量亦增加，容易诱发心绞痛或心肌梗死；当心肌氧供应不充分时，心肌易诱导出不稳定电活动，发生心律失常，特别是严重室性心律失常，如室性心动过速或心室纤颤，使病人致死。

    同时应该指出，老年人大便后站起来时，血液骤然下流，充盈腹腔内及下肢，使脑供血不足，造成血压下降、头晕、眼花，容易摔倒，发生意外。因此大便后站立时应缓慢，切不可动作“过猛”。通常采用坐式位大便可能会避免上述情况发生。当然保持大便通畅，多吃水果蔬菜、服用缓泻润肠药以防便秘，也是预防老年高血压病患者心脑血管意外的重要措施。

    维生素c可以防治高血压

    美国科学家在研究了血压正常的67名健康人和241名健康与高血压患者共存的人群后发现，他们的血压值均与抗坏血酸（维生素c）的血液浓度呈负相关。科学家认为，维生素C抗高血压的机制是与它能消除损伤的血管基底膜而导致血压升高的自由基有关。这表明血液中维生素c的高水平可能防止健康人患高血压。

    检查高血压病病人血中的肌氨酸酐含量的意义

    最近，美国学者发现，高血压患者如果血液中的肌氨酸酐含量超过标准，就极容易诱发心脏病或中风，而且，病变突然，病死率高。最值得注意的是年轻高血压病人的病死率亦高。肌氨酸酐是肌肉新陈代谢的产物，血液流经肾脏时，肌氨酸酐将被过滤出去，如果血中肌氨酸酐含量太多，则可能是肾功能不正常。

    美国健康研究所自1973年开始追踪研究了1万多名高血压患者，结果显示，肌氨酸酐含量超过2．5毫克者，有50％以上的患者会在达到这种界限的8年内死亡。虽然迄今医学界仍无法解释肌氨酸酐与高血压患者早死的有关原因，但有人认为，肌氨酸酐含量过高比由于胆固醇含量过高及曾患心脏病等指标更能准确地预测死亡。

    所以，美国医学界有不少人士都主张，每位高血压患者，每年至少要检查1次肌氨酸酐的含量。

    多吃盐会使血压升高

    前面已经谈到，饮食中盐的摄入量与高血压的发生密切相关。人们不禁要问，多吃盐为什么会引起高血压呢？

    （1）饮食中钠摄入量增加，可使过多的钠离子在体内潴留，钠潴留必然导致水潴留，使细胞外液量增加而使血压增高。

    （2）细胞外液中钠离子增多，细胞内外钠离子浓度梯度加大，则细胞内钠离子也增多，随之出现细胞内水肿。小动脉壁平滑肌细胞的肿胀致管腔狭窄，总外周阻力加大，血压增高。

    （3）细胞内钠离子增多，抑制钠一钾交换，从而使更多的钙经电压敏感性钙通道进入细胞内。血管平滑肌细胞内钙增多，平滑肌收缩，外周阻力加大，血压升高。

    （4）细胞内钠离子增多使细胞内外钠的电化学梯度减小，从而减少了经钠一钙交换机制的钙外流。

    （5）交感神经末梢突触前膜细胞内钠离子增多，触发钙依赖性的去甲肾上腺素的释放，去甲肾上腺素又使贮存的钙释放。

    （6）高钠的摄入增加了对外源性去甲肾上腺素升压作用的敏感性。

    （7）高钠摄入增加了血管壁上血管紧张素Ⅱ受体的数目。

    （8）高钠摄入增加肾脏α2一受体的数目。

    （9）高钠摄入兴奋交感神经中枢，增加下丘脑去甲肾上腺素的含量及摄取，增大对下丘脑神经元刺激的升压反应。

    以上所述均有一定的实验根据，但有些学者则持不同意见。总的说来，多吃盐使血压升高的确切机制尚不清楚，有待于进一步研究证实。

    高血压病病人应当忌酒

    饮酒已成为一种社会习惯。不少人认为酒能活血行气，壮神御寒，更有人认为自古以来凡长寿者多饮酒。作为某种例外，这似乎无可非议。但是，不要忘记，所有酒类均含有一定的酒精，尤其是各种白酒所含酒精浓度更高。酒精毕竟是一种对人体有害的，这．一点对于已经患有不同程度的高血压患者来说，尤应切记，千万不能麻痹大意。酒精对消化道黏膜、肝脏、中枢神经系统均有不同程度的损害作用。酒精还可增加机体对许多化学毒物的感受性。当酒精中毒时，机体内的维生素C及叶酸极易出现缺乏，而这对高血压病、冠心病、动脉硬化症患者来说是非常可怕的。据实验报道，饮用酒精的中毒剂量为75~80毫升，致死量为250～500毫升。血流中酒精浓度达0．4％～0．5％时，即可导致死亡。酗酒者必短命，嗜酒者的心血管疾病发病率可高达59％；嗜酒者的病死率比一般人高2~3倍以上，其中30％~50％的人死于心血管疾病。因此，戒酒是预防高血压病、冠心病的重要措施之一。据美国杂志报道，过度饮酒可使血压升高，降压疗效较差，并可导致顽固性高血压。为了控制高血压，提出饮酒应适当，即每日乙醇量不超过30毫升，这相当于60毫升纯威士忌，或大约240毫升葡萄酒，或720毫升啤酒。故从防治高血压病的角度出发，应当忌酒。

    血压维持在多少合适

    抗高血压治疗的最终目标是降低心血管疾病和肾脏疾病的发病率和死亡率。那么高血压患者的血压应该降到什么水平才会达到最好的效果呢？患者情况不同，降压的目标也会有所不同，可以简单概括为以下几点：

    （1）对老年高血压病人，血压应至少降至<；18．7／12．0千帕（140／90毫米汞柱）。

    （2）对伴有糖尿病的高血压病人，血压应降至<；17．96／11．3千帕（130／85毫米汞柱）。

    （3）对中青年高血压病人，血压应降至“正常”（17．96／11．3干帕<；130／85毫米汞柱>；）或“理想”（15．96／10．64千帕<；120／80毫米汞柱>；）水平。

    （4）对伴有肾脏损害的高血压病人（24小时尿蛋白超过1克），血压应控制在17．96／11．3千帕（130／85毫米汞柱）以下，最好降至<；17．3／10．0千帕（125／75毫米汞柱）。

    简言之降压目标就是无论青年、中年、老年血压均应控制在18．7／120千帕（140／90毫米汞柱）以下，糖尿病病人<；17．96／11．3干帕（130／85毫米汞柱），肾脏损害病人<；17．3／10．0千帕（125／75毫米汞柱）。对于缺血性脑卒中急性期患者，血压不宜降得过低，否则会影响脑组织的血流灌注，当病情稳定后，可逐步使血压平稳下降至理想水平。

    高血压危象患者的自救方法

    当高血压病患者出现上述症状后，且血压明显升高，应立即卧床休息、吸氧，服用心痛定、降压乐、利血平等快速降压药，并采取安定镇静的措施。严禁服用氨茶碱、麻黄素等兴奋剂或血管扩张剂。同时呼叫救护车，尽快送就近医院诊治。

    降压药物对男性性功能的影响

    性功能障碍是高血压治疗过程中常见的并发症，对患者的健康和生活质量影响很大，是抗高血压治疗患者依从性的主要障碍之一。由于病人就诊时不愿提及或医生不主动追问病情，因此降压药物对性功能障碍的影响很难加以评价，在大多数的：临床研究中被忽略。而事实上，性功能障碍问题在男性高血压患者中很常见。

    某些抗高血压药如利尿药、甲基多巴、可乐安和β一受体阻滞剂对性功能的影响很大，特别是非选择性β一受体阻滞剂（如普萘洛尔）对性功能的影响较大，而钙通道阻断剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）则对性功能的不良影响较小。曾经在新近诊断的、从未接受过治疗的、性生活活跃的男性高血压患者中进行过一项研究，评估两种广泛用于抗高血压治疗的药物：选择性B一受体阻滞剂阿替洛尔和ACEI类药物赖诺普利对性功能的影响，结果发现阿替洛尔导致性功能减退，而赖诺普利仅仅引起性活动短暂的减少。

    高血压治疗的药物经济学问题

    高血压治疗的药物经济学问题对于我们发展中国家而言是一个非常重要而现实的问题，即使对于发达国家而言也具有很重要的意义。什么是药物经济学呢？药物经济学就是药物的费用与药物效果的比值。

    对于广大的患者和医师而言，共同的目的就是找到价廉物美的药物，即既能对疾病进行有效的防治同时其费用也是相对较为低廉的，只有这样对于患者而言才算达到了最好的效果。在临床工作中，经常可以发现一些患者为了图省钱而不吃药或者吃一点价格低而作用也差的药物。殊不知这样反而得不偿失，因为如果现在舍不得花钱有效治疗高血压的话，将来出现脑卒中、心梗等并发症时，治疗的费用反而会更高。

    其实，控制高血压很简单，一天一次药，就可以降低血压、减少脑溢血多好啊！如果真的发展到脑溢血，需要开颅打洞抽血，就算抢救过来也很可能会半身不遂，这样的例子太多了。我们有的病人，血压高到26．6／17．96千帕（200／130毫米汞柱），他说不难受，医生怎么劝也不愿意吃药，结果10年后发生了动脉粥样硬化、尿毒症，只能透析治疗，一个星期要换3次血才能排尿，把身体内的毒素排泄出去，每年需要花费9万元，真是后悔莫及。这就告诉我们要重视高血压的治疗，千万不要图一时省钱而放弃治疗。

    医学专家对五类一线降压药物治疗单纯性高血压作了回顾性调查，结果发现其中起始的治疗费用占21％，维持治疗及随访费用占48％，药物的中断及不良反应的处理占31％。由此可见，药物中断由于增加了患者的随访和实验室的检测次数，因而也在医疗费用的增加方面具有重要的作用。

    目前联合用药或用复方制剂已经成为降压治疗的主要趋势。由于这种用药方式能够减少药物的副作用，也就是说可以防止患者因药物的副作用进行换药或检查（有时也需要对一些副作用进行治疗），而且对高血压的控制也更好、更快、更平稳，因而在临床应用中具有很大的潜力。有时一种药物对血压的控制不够好，如果使用复方制剂或联合用药就可以使药物相互之间能够补充，对于患者而言具有很大的益处，而且总体讲也节省了一定的费用。

    高血压病人要查血钾

    临床发现病人血压高于正常人的血压值时，要进一步查明病因，是属原发性高血压还是继发性高血压。而血钾是鉴别高血压病因的一项重要检查方法，尤其是原发性醛固酮增多症病人，临床特点就是高血压和低血钾两大症群。因醛固酮分泌过多时，主要病理生理特点为尿中长期大量丢失钾、氯化物、镁，排钠减少，引起血清钾、镁及氯化物下降及钠、二氧化碳结合力、pH升高，出现低钾、低氯性碱中毒。一般血钾在3毫摩／升（3毫克当量／升）以下。在长期大量醛固酮作用下，此种失钾与其他原因引起者不同，表现顽固而不易纠正。由于钾大量丢失，细胞内、外液钾浓度均下降，特别是细胞外液钾浓度更低，神经、肌肉应激功能发生抑制，以致表现神经肌肉功能紊乱的临床症状，出现阵发性肌肉软弱和麻痹。血钾越低，肌病越重。当心肌受累则发生低钾心电图异常改变，出现心律失常。在长期大量失钾等情况下，肾小管上皮细胞功能严重紊乱，发生失钾性肾病及肾盂肾炎等并发症。而高血压病人临床上经常应用利尿剂降压治疗，如双氢克尿塞、速尿等，造成失钾。因此，高血压病人要及时查血钾，若血钾偏低，应及时补钾，避免引起更多的并发症。

    腹膜后充气造影的原因

    腹膜后为一疏松的组织间隙，在此间隙充盈气体，能清晰显示出位于腹膜后的脏器及占位性病变，应摄取所需要的x线平片。根据x线平片来分析、鉴别肾上腺肿瘤、肾肿瘤、腹膜后肿瘤（如腹膜后嗜铬细胞瘤、神经纤维肉瘤）等。

    此种检查方法对诊断腹膜后肿瘤、肾及肾上腺肿瘤有良好的对比效果，方法简单易行。

    做腹膜后充气造影，一般无并发症，但病人常感腹胀、不适，有颈部皮下气肿等，有时病人感到呼吸困难。对年老体弱、严重心血管疾患、高血压及呼吸功能不全者须禁用这种检查方法。近几年多用B型超声和计算机辅助的x线断层扫描代替此种检查方法。

    肾上腺放射性核素照像的用途

    肾上腺放射性核素照像是应用能被肾脏选择性分泌、浓缩和排泄的放射性药物，通过扫描或闪烁照像使肾脏显影，根据肾脏大小、位置、形态和功能情况来鉴别肾脏疾患。适用于肾占位性病变、异位肾、先天性畸形、肾结核以及了解肾移植后肾，功能及排异情况。

    本检查的I临床意义及判断标准：①正常肾：俯卧位呈椭圆形，内外侧显影清晰，内侧中间稍凹陷。左肾略高于右肾，肾门相当于第1、2腰椎水平。放射性分布均匀、肾门区略稀疏。②占位性病变：肾外形扩大或失去正常形态，可见放射性缺损或密度减低区。见于肾肿瘤、肾脓肿及多囊肾。③肾位置异常或畸形肾：如马蹄肾、游走肾、盆腔肾等。④肾结核：可显示放射性缺损或整个。肾脏不显影。⑤其他：可鉴别肾上腺皮质增生或肿瘤。

    肾动脉血管造影的意义

    肾动脉造影分为导管法和选择性肾动脉造影两种，方法与步骤如下。

    （1）导管法肾动脉造影：作股动脉直接穿刺或切开，将导管插入股动脉内，使其尖端达第12胸椎、第1腰椎平面。以高速度注入造影剂30～40毫升，并摄片，至少每秒摄1张，连续摄3~4张，于注射后15秒作肾实质摄片。徐徐拔出导管，同时压迫穿刺点并缝合动脉及皮肤切口。

    （2）选择性肾动脉造影：与上法相同，但根据需要可将导管分别送人左、右肾动脉（相当于第1腰椎水平），并做选择性肾动脉造影，每侧注射60％一70％泛影葡胺5~12毫升；欲显示肾静脉时应注射造影剂20~25毫升，连续摄片要求同上。本法优点是病人反应较少，较安全，避免了主动脉其他分支与肾动脉的相互重叠，对侧肾也不受造影剂的影响；缺点为迷走血管及多源性动脉病变不易发现。

    注意事项：

    （1）穿刺、插管应防止产生血肿、动脉炎及栓塞。造影后局部加压24川、时。

    （2）如已有广泛动脉硬化、糖尿病或过去有过血栓和二尖办病变者，插管时间不宜过长，手术后可静脉滴注肝素100~150毫克。

    （3）造影剂浓度不可过浓，以免引起急性肾功能衰竭、横断性脊髓损害和低血压等并发症。

    （4）选择性造影不能作高压注射，以免引起血管破裂。

    （5）造影后应密切观察24小时，以便及时发现和处理并发症。

    禁忌证与并发症：碘过敏，肝、肾功能明显损害，主动脉高度硬化等，均为禁忌证。可能发生的并发症为：①大出血，见于动脉瘤和高血压等。②肾功能损害或暂时性抑制。③下肢截瘫。④造影剂注入动脉外，引起疼痛。

    临床意义：

    （1）有助于不明原因的血尿、肾血管疾病、迷走血管压迫输尿管的诊断和定位。

    （2）有助于肾肿瘤与肾囊肿或肾上腺肿瘤与腹膜后肿瘤的定位和鉴别诊断。

    哪几种症状性高血压可行手术治疗

    症状性高血压的防治主要应针对原发病。单侧肾脏病变、肾脏肿瘤、肾动脉狭窄、泌尿道阻塞、嗜铬细胞瘤、脑部肿瘤、脑部外伤、肾上腺皮质肿瘤或增生、主动脉缩窄和多发性大动脉炎等可实行手术治疗。及时而成功的手术治疗可使血压下降。

    什么情况下症状性高血压不宜手术治疗

    下列情况的症状性高血压不宜手术治疗：

    （1）急性肾小球肾炎的症状性高血压。

    （2）慢性肾小球肾炎的症状性高血压。

    预防重点在于高血压病的预防和及时有效的处理。高血压病如血压能经常保持在正常或接近正常亡21．3／13．3千帕（160／100毫米汞柱）以下，则高血压性心力衰竭不易发生，病人可长期保持一定的劳动力；如血压呈进行性升高，则心脏受损越来越重，最终将会发生心力衰竭，丧失劳动力或死亡。

    高血压性心力衰竭的原因

    凡伴有长期血压升高的疾病均能引起高血压性心力衰竭，如原发性高血压和各种继发性高血压。但由于高血压中以原发性高血压多见，故临床上所见本病多由原发性高血压引起。应当指出的是，对继发性高血压引起者，其心脏病不能视为单纯的高血压心力衰竭，因为导致继发性高血压的原发病也可引起心脏病变，如肾小球肾炎既能导致继发性高血压，也能引起肾脏病性心脏病变，即使在原发性高血压弓I起的高血压心力衰竭中，也有其他因素参与导致心力衰竭的发生，特别是长期的血压升高促使动脉粥样硬化，这必然会影响高血压性心力衰竭的发生发展过程。

    随着血压升高，必然导致循环阻力逐渐增加，而左心室要维持正常的心搏出量，就必须克服比正常血压要大很多的后负荷。长此下去，一般在血压升高数年至十数年后，左心室必然逐渐发生代偿性向心性肥厚以克服增大的后负荷，心肌纤维肥大，间质纤维组织增生，随着病程进展，左心室逐渐扩张，左心室舒张期压力逐渐增加，心脏功能逐渐失去代偿而出现左心衰竭。左心衰竭后，舒张期左心房血液向左心室灌注受阻，左心房压力增高进而导致肺动脉高压，右心室因而亦逐渐肥厚并扩大，最后发生右心衰竭而导致全心衰竭。

    由此可见，导致高血压心力衰竭的最主要原因是长期持续性的血压升高，因此，要减少该病的发生率，最重要的是尽早控制高血压，避免长期持续性高血压状态。

    高血压性心力衰竭的早期临床表现

    本病的早期表现一般均不典型，临床上以体格检查所见较为重要，病人可无明显自觉症状或仅有轻度不适，如心悸、头痛等，而且这些症状主要是高血压的一般症状，无特殊性。随着高血压病程的进展，病人逐渐出现以下体征：早期在左心室向心性肥厚而无扩大阶段，除血压升高外，体格检查可发现脉搏洪大，心尖搏动增强，主动脉办区第二心音亢进；在左心室扩大阶段，心尖搏动向左下移位，呈抬举样心尖搏动，心浊音界向左下扩大，心尖部第一心音增强，可有收缩期吹风样杂音（相对性二尖办关闭不全或乳头肌功能失调所致），主动脉办区第二心音呈高亢金属调，并有收缩期吹风样杂音（由相对性主动脉办狭窄所致）；病程进一步发展，当左心室明显扩大，主动脉办亦发生粥样硬化病变时，主动脉办第二听诊区可闻及舒张期水波样杂音（由功能性或器质性主动脉办关闭不全所致），并可闻及第四心音及各种心律失常如心房纤颤、早搏等。尽管此期体格检查可以发现上述异常体征，但病人心功能一般均处于代偿期，无心力衰竭的表现。

    在本病的早期阶段，因其临床表现不典型，需借助一系列辅助检查才能发现，故容易被忽视，使高血压性心脏病不能被及早发现和治疗，结果病变继续发展，心脏受损越来越重，终至心力衰竭。因此，在高血压病或继发性高血压病一旦被确诊，即应尽早定期进行体格检查及必要的辅助检查，如心脏x线检查、超声心动图等，在有效控制高血压的同时，对心脏病变做到及时检查、及时发现、及时治疗，防止或减轻心脏病变。

    高血压性左心衰竭的表现

    代偿期高血压性心脏病如果血压升高的因素不能除去，病情进一步发展，心脏功能则必然受影响，导致左心衰竭。左心衰竭期是高血压性心脏病的相对晚期阶段，病人除有体格检查所见的明显异常体征外，还会出现明显的自觉症状。开始时仅在劳累、饱食或说话过多时发生心悸、气短、咳嗽（咳嗽为刺激性，无痰或少量白痰），随着病情进展，上述症状在无明显诱因的情况下亦可阵发性发作。常在夜间发生，病人在午夜睡眠中因呼吸困难而憋醒，被迫坐起一段时间后呼吸困难逐渐平息，此种情况被称为夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸。发生上述情况的原因，一般认为与以下因素有关：①夜间睡眠中迷走神经兴奋性相对增强，冠状动脉收缩使心脏供血减少。②平卧位后横膈上升，双肺受压，影响呼吸。③平卧位时心脏血液回流增加，心搏出量增加，使肺部淤血加重而影响呼吸。病情进一步发展，病人在乎卧休息时亦可发生呼吸困难，病人被迫采取坐位或半坐位，咳嗽、咯痰，痰中可带血丝；严重情况下可发生急性肺水肿，这时病人呼吸极度困难，剧烈咳嗽，咯白色或粉红色泡沫样痰。体格检查见病人呈端坐位，呼吸急促、费力，口唇紫绀，双肺可闻及湿性哕音，肺水肿时全肺均满布湿性哕音和哮鸣音，心尖搏动减弱，心界向左下扩大移位，心率增快，可有心律失常，心尖区可闻及奔马律，肺动脉办区第二心音亢进，脉搏细速，可有交替脉。

    发生左心衰竭后，如不能对血压升高和左心衰竭进行有效的处理，左心衰竭不能及时纠正，心脏负担必将越来越重，最后右心室亦受累而导致全心衰竭。

    高血压性心力衰竭能发展为全心衰竭

    高血压性心力衰竭病人出现左心衰竭后，如高血压状态持续存在或血压进一步升高，左心衰竭不能得到及时相应的处理，则左心房内压力因左心室舒张期血液充盈受阻而升高，导致肺动脉高压，故右心室逐渐肥厚、扩大，最后发生右心衰竭，最终发展为全心衰竭。当发生全心衰竭时，病人逐渐出现水肿，一般水肿多从下肢开始，逐渐向上延伸；严重者除皮下水肿外，还可出现胸水和腹水，尿量减少，紫绀加重，病人除具有左心衰竭期明显的自觉症状外，出现腹胀、食欲减退、恶心、呕吐。体格检查可见病人皮肤黏膜明显紫绀，颈静脉怒张，胸腔下部叩诊可呈实音，双肺湿哕音较左心衰竭期有所减少，心界向两侧扩大，心率增快可达100次／分以上，心尖部第一心音低弱，可闻及舒张期奔马律，可有各种心律失常（如早搏），胸骨下缘可闻及收缩期吹风样杂音（由相对性三尖办关闭不全所致），腹部因腹腔积液可以隆起，可有腹壁静脉曲张，肝脏肿大，有压痛，移动性浊音阳性，骶尾部、阴囊、下肢均可出现凹陷性水肿。辅助检查方面，血常规可因长期疾病出现血红蛋白降低，亦可因肺部感染出现白细胞总数升高：尿常规可有轻度蛋白尿、少量透明或颗粒管型和少量红细胞，可有轻度氮质血症；肝脏方面可有谷丙氨酸氨基转移酶及胆红质增高；心脏x线检查示心影向两侧增大，上腔静脉阴影增宽，胸腔内有弧形密度增高影（提示胸腔积液）和横膈抬高（提示腹腔积液）；超声心动图检查示心脏各腔增大，心肌活动减弱，二尖办、主动脉办、三尖办均可有舒张期返流。

    高血压性心力衰竭病人尿液检查可有异常变化

    高血压心力衰竭病人虽然病变主要在心脏，然而由于引起该病的因素——高血压在其发展过程中不仅对心脏产生损害，而且对全身多个脏器亦发生不同程度的损害。在由肾脏疾病如肾小球肾炎引起的继发性高血压而导致的高血压性心力衰竭病人中，由于其原发病尿液检查有特征性改变，因而其尿液检查随原发病的不同而不同。而由原发性高血压引起的高血压性心力衰竭病人，虽然在起病时多无肾脏疾患，但随着病情发展，其高血压常可引起肾脏的一系列变化，如肾动脉粥样硬化、肾小球变性、心功能失代偿期有效循环血量不足导致肾脏供血减少等。因此，病人尿液检查往往可以出现异常表现，如夜尿增多或尿量减少，尿比重减低，少量蛋白、透明或颗粒管型，少量红细胞，轻度氮质血症等。疾病晚期肾功能受损较重时可出现大量尿蛋白、红细胞和管型，酚红排泄试验异常。这些变化尤其在心功能失代偿期明显，而随着心功能改善，可有一定程度的恢复。

    高血压性心力衰竭病人的胸部X线特点

    高血压性心力衰竭是在原发性高血压或继发性高血压发展过程中心脏逐渐受到损害而后发生的。其病变过程是一个逐渐发展的动态过程，胸腔内病变由单纯的主动脉高血压性改变逐渐累及心脏，最后又导致肺部一系列改变。因此，高血压性心力衰竭病人的胸部x线检查亦具有阶段性特点。

    在早期心肌呈向心性肥厚而心脏未增大前，胸部X线检查仅可见主动脉纤曲、延长，其弓或降部扩张，主动脉钙化等。在心脏增大后，可有左心室扩大，整个心脏呈靴形；发生心力衰竭后，心脏可明显扩大（全心衰竭时，左右心室均增大或扩大），肺上部静脉扩张，肺纹理加深，肺小叶间隔由于肺间质水肿形成间隔线；发生急性肺水肿时（肺泡性肺水肿），可见肺门显著充血，呈蝴蝶形模糊阴影；在全心衰竭时，除心影向两侧扩大外，尚可见上腔静脉阴影增宽，单侧或双侧胸腔内出现弧形密度增高阴影（提示胸腔积液的发生），可有横膈抬高（表示腹腔内出现积液）。

    高血压性心力衰竭病人的心电图、心向量图和超声心动图检查的变化。

    高血压性心力衰竭是由于长期血压升高使心脏负荷增大，由此引起心肌肥厚、心脏扩大而最终导致心力衰竭的，因此该病病人心电图、心向量图及超声心动图检查必然出现相应的异常变化。

    在心电图方面，可出现单纯左心室肥大及（或）劳损，也可有双侧心室肥大及（或）劳损，并可出现各种心律失常，如心房纤颤、房性或室性早搏、各种传导阻滞，有时还可见P波增宽或出现切迹，V1导联中P波终末电势（PTF—Vi1）增大。

    在心向量图方面，单纯左心室肥大阶段，主要表现为水平面QRS环初起向量明显增大且偏向右方，整个环体更偏向左后方。QRS环的终末向量不回归零点而直接与T环连接，使QRS向量环不能正常闭合而出现ST向量，T环的方向与QRS环方向相反，使平均QRS环向量与平均T向量间角度增大，QRS—T夹角因之增大。在双侧心室肥大时，心电向量表现在额面上，QRS环呈顺时针向运行，环偏向右下方，因而呈现QRS环电轴右偏；在水平面上，呈逆时针向运行，初起向量指向右前或左前方，且较正常增大，最大向量指向后方，亦较正常增大。由于向前及向后的向量异常增大，使QRS环表现为具有转征性的饼盘状。

    在超声心动图检查方面，可见主动脉扩张，左右心室壁肥厚和各心腔扩大；发生心力衰竭时，可见心肌运动减弱，二尖办、三尖办及主动脉办有舒张期返流，射血分数减低等。

    走出降压药不合理应用的误区

    既然降压药物不少，病人都在服用，为什么脑卒中等并发症依旧很多，发生率下降不十分明显呢？其中原因不少，但降压药应用不合理是一个重要的因素。不合理应用降压药表现在以下几个方面。

    （1）没有把降压药与非降压药区别开来：高血压病的特征是血压升高，用降压药才能把血压降下来。有的病人，甚至还有些医务人员，分不清降压药与非降压药。听信一些非降压药不正确的宣传，认为可以“软化血管”，对心脏疾病有利，对降低血黏度有好处，可以治疗高血压病。其实这些药物没有降压作用，长期服用，结果是血压仍处在高水平，导致发生脑卒中等并发症。

    （2）服用降压药的剂量不足：高血压病的治疗，必须使血压降到正常水平，并长期保持，才能算达标；也只有这样，才能起到预防并发症的目的。不少病人服用降压药剂量太低，结果血压仍高于正常。一般说，高血压病人约60％～70％用一种降压药可以使血压降到正常；另外约20％需两种降压药合用，才能使血压达到正常；另有10％左右需3种降压药合用。还有<；10％的病人属顽固性高血压；有的是继发性高血压，没有被诊断出来；有的是病情已肩晚期，肾脏已严重损害，出现尿毒症。如果需要服用两种降压药才能使血压正常，而你只服一种降压药，血压自然是高于正常。同样道理，如需同时服用3种降压药才能控制血压，而你只服两种或一种，则血压自然也就不会降到正常范围。这种情况很常见。临床上常遇到有病人问，我在服××药，但血压仍高，怎么办？其实很简单，你的降压药剂量不够。就像糖尿病人一样，如果每天注射胰岛素8单位，血糖仍高，就要逐渐增加胰岛素的剂量，直至达到控制血糖的目的。高血压也是一样，从小剂量开始，逐渐增加，达到控制高血压病的目的。

    （3）药物配伍不恰当：两种降压药合用，配伍恰当会加强作用；不能合用的药物合用，会产生不良反应，有些甚至会很严重；有些非降压药与降压药合用会削弱降压药的作用。一般说同一类或作用相同的两种降压药不宜合用。这方面必须由诊病的医生来决定。

    （4）服用的药物太多：所有药物都有不良反应，中药也有不良反应。中医有句话“是药三分毒”，所谓“毒”就是不良反应。服药太多，进入身体后会互相产生反应，即药物的相互作用。这种相互作用可产生以下几种结果：①治疗作用加强；②治疗作用削弱；③对治疗作用没有影响；④使不良反应减轻；⑤使不良反应增加；⑥产生不良的中向产物，危害身体健康等。所以说，有病服药要有针对性，愈少愈好。能用一种药治好病的话，就不要用两种药；能用两种药治好病的话，就不要用三种药。同样治好病，用药愈少的医生最高明。

    所有药物一般都经肝脏代谢，从肾脏排泄。所以如果有肝、肾疾病，肝肾功能已不正常的病人，更要尽可能减少服用药物，以减轻肝肾负担，让肝肾有较好的休息。

    （5）自己随意服药，不遵照医生的医嘱：降压药在发达国家都是处方药，必须由医生看病后开给处方，药房根据处方卖给药，按，医生处方的服用方法，按时按量服用。使用正确，剂量足够，才能治病；剂量不足，达不到治疗目的；使用不当或过量服用会引起不良反应，有的甚至会很严重。我国尚未实行该制度。病人只要出钱，随处可买到降压药。看病也比较随便。不少病人去过很多医院，即使在一个医院看病，药未服完又去看病开药，有的经常换药。有的病人家中往往有多种降压药。遇到不舒服时，也不测血压，就随意挑几种服用，感觉好一些后就不服药了。结果是治疗达不到目的，有时还会因为用错药而造成不良反应。不能合用的两药一起服用，造成严重不良后果，甚至去看急症。还认为这些药都是医院医生给的，说这些药不好。

    （6）听信虚假宣传：有些病人不听国家正规医院医生的意见，喜欢道听途说。去打听是否有根治的特效药，或能治他的病的高明医生，为了迎合这种心理状态，骗人的虚假宣传就应运而生，造成病人损失很大。如有这样一名病人，年龄较轻，血压很高，没有经过正规治疗，用了一些所谓的“特效药”，结果发生脑出血，造成偏瘫，在急救时已用去医药费数万元。有些人不很好坚持服用降压药，而喜欢应用一种所谓的“特效药”或“特效方法”，结果自然是血压没有达标。

    究竟应该怎样应用降压药呢？首先必须去看医生，由医生根据病情，给予合适的降压药。一般的1、2级（轻、中度）慢性高血压病人，降压药都是从小剂量开始，逐渐增加，直至达到控制高血压为目的。如果服用降压药物后血压能达到正常，服药后感觉很好，没有不舒服感觉，也没有实验室检查的不良后果，那么就要坚持下去，使血压保持在正常范围。所以要因人而异，并定期列门诊去检查。

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