一、遗传基因因素
遗传学研究表明，人类体重的变异，70%为遗传因素所致。相当多的肥胖者有一定的家族史倾向，父母肥胖者，子女及兄弟姐妹间的肥胖者也较多。研究发现，肥胖者的家族中有肥胖病史者占343%。双亲中都是瘦子或体格正常的人，其子女肥胖率较低，只占10%；双亲中一方为肥胖时，其子女肥胖率为50%；双亲均为肥胖者，子女肥胖率上升为80%。可见遗传因素在肥胖的发病中有显著作用。对孪生子和被收养儿童的研究发现，将同卵双胎的孪生儿放在不同的环境中抚养，他们的体重无明显差异，而生活在同样环境中的非孪生同胞的体重则差异显著。
遗传因素是肥胖病形成的重要因素，但不是唯一的决定因素。遗传易感性决定着个体在特定环境中出现肥胖的潜在倾向，是否出现肥胖还与其对环境因素作用的敏感性相关。遗传学研究发现，人体基因组中至少有十多个易感基因可能与肥胖病的发生有关。父母的体质遗传给子女时，并不是由一个遗传因子，而是由多个遗传因子来决定子女的体质。因而认为肥胖是多因子遗传。
目前，人们对于肥胖的基因机制也还处于摸索阶段，对人群进行基因多态性筛选，发现肥胖的易感基因已成为当前肥胖病研究的热点。目前已发现的与肥胖相关的易感基因从功能上主要分为三类：影响能量摄入的基因、影响能量消耗的基因、影响脂肪细胞储存脂肪的基因等。
肥胖相关基因中最主要的是ob基因（obese gene）和ob受体（OB-R，曾称糖尿病基因）基因。ob基因产物是Leptin（瘦素），在调节机体能量平衡及脂肪储存方面起到重要作用；OB-R基因的产物为Leptin受体。1950年Ingalls等发现一株近亲繁殖的患有糖尿病的食欲亢进、过度肥胖小鼠，其体重可达正常小鼠的3倍。病因在于其一个隐性基因突变，并将此基因命名为肥胖基因（obese gene；ob gene）。1994年，张一影等首次从C57BL/6J ob/ob品系先天性肥胖小鼠第6号染色体中克隆到肥胖基因，并将其编码的45kb的mRNA蛋白质表达产物命名为Leptin，源于希腊语leptos，意思是瘦、苗条。瘦素为肥胖病因奠定了分子生物学基础，成为肥胖研究史上的一个里程碑，开创了对肥胖和体重调节的遗传、激素、神经化学和行为学等方面研究的新时代，也一度成为国内外肥胖病研究领域最为时髦、最为先进的指标之一。
瘦素是一种主要由白色脂肪组织分泌的由167个氨基酸残基组成的蛋白质类激素。在分泌入血的过程中，N末端有21个氨基酸的信号肽被去除，在翻译后没有糖基化、硫酸化等修饰过程，生成成熟的瘦素——含146个氨基酸的激素。脂肪组织分泌的瘦素，其相对分子质量为16 000，活性部位为106～140个氨基酸残基，具有强亲水性，以单体形式存在于血浆中。正常人血清中的瘦素大部分以结合形式存在，而肥胖病患者血清中的瘦素大部分以游离形式存在。
OB-R主要存在于脑内，分布在下丘脑的腹内侧部、侧部、弓状核、室旁核、脉络丛等处，其中脉络丛含量最高；在外周组织多分布于肺、心、肾、肝、睾丸、淋巴细胞、脂肪组织、胰岛β细胞等处，但水平较低。
瘦素具有广泛的生物学效应。其中最重要的是抑制食欲，减少摄食，改变自主神经活动，增加代谢率，导致体温上升，调节进食量和脂肪储存量，另外，还有降低血浆中葡萄糖含量，降低胰岛素的激素的分泌量，进而减少体内能量储备，降低体重，避免肥胖、胰岛素抵抗性糖尿病和不育发生的作用。瘦素可与特异性运输蛋白结合，通过血脑屏障，然后与下丘脑特异受体结合，把体脂信号传递给下丘脑。下丘脑再通过一系列神经体液因素调节机体能量代谢，调整体脂，控制体重相对恒定。
研究者给遗传性肥胖的ob/ob小鼠进行肌内注射瘦素，能够明显抑制食欲，促进代谢，四周后脂肪下降将近75%而且没有明显的副作用。给ob小鼠脑脊液中注入瘦素后进食量明显减少，体重渐降至正常，而且减少的仅为脂肪组织。同时，其基础代谢率有所升高，这说明抑制食欲、增加能耗和减少体重可能是瘦素减肥的主要机制。总之，瘦素主要是通过抑制食欲、减少能量摄取、抑制脂肪合成和增加能量消耗3种途径来调节体脂。
瘦素可以通过下丘脑调节进食量，也可以直接作用于脂肪增加脂肪代谢，消耗脂肪。当血液中瘦素在正常水平时，瘦素主要通过对下丘脑的作用来抑制进食，对脂肪组织代谢没有直接作用。但当血液中瘦素水平明显增高时，通过对下丘脑和直接对脂肪组织的两种作用，一方面减少进食量，另一方面通过增加脂肪代谢来消耗体脂。
瘦素曾经被认为是脂肪细胞的专有产物，有专家据此肯定肥胖病与内分泌系统的关系密切，而实际上，近些年研究发现，瘦素并不是脂肪细胞的专利，在一些其他细胞中也发现了瘦素的基因表达。而且也有研究表明，一些肥胖病患者或者动物体内存在高水平瘦素，但因为多种复杂因素造成了机体对瘦素的不敏感和抵抗而发生了肥胖病。
2神经肽类
神经肽是泛指存在于神经组织并参与神经系统功能作用的内源性活性物质，是一类特殊的信息物质。下丘脑可通过接受胃肠分泌的一些信号肽，调节进食和能量平衡。与饱食有关的信号肽包括：胃肠激素肽YY（peptide YY，PYY）、生长激素释放肽（ghrelin）、可卡因等；与饥饿中枢有关的神经肽Y（neuropeptide Y，NPY）。这些信号可作用于下丘脑，调节动物进食行为。
胃肠激素肽YY是由回肠及结肠L细胞分泌的由36个氨基酸组成的短肽，分子结构及生物活性与神经肽Y及胰多肽（pancreatic polypeptide，PP）相似，合称为肽类家族。研究发现，胃肠激素肽YY能够通过调节下丘脑中枢影响食欲的神经通路来减少食物摄入，引起饱胀感，从而降低体重。
Ghrelin又称为饥饿素，是联系胃肠道、垂体和下丘脑调节能量平衡的脑肠肽，主要由胃底细胞分泌，作用于大脑饥饿中枢，产生饥饿感，刺激机体进食。研究发现，餐前2小时血浆Ghrelin水平开始升高，在进食时到达高峰，1小时之内降至正常水平。Ghrelin是1999年由Kojima等在大鼠胃组织中发现的一种多肽，是生长激素促分泌受体（GHSR）具有生物活性的内源性配体，因为它具有促进生长激素（GH）分泌的作用而被命名为Ghrelin。实验证明静脉注射Ghrelin可以明显增加饥饿感，可以增加近30%的食物摄入量。Ghrelin不仅可以通过能量代谢引起体质量增加，还可以直接作用于脂肪细胞，造成脂肪细胞数量增多而引起肥胖。
神经肽Y是一种有36个氨基酸的胰多肽，广泛分布于中枢和外周神经系统。其能参与能量平衡与神经内分泌调控，是一种强有效的摄食刺激因子。其是广泛分布于下丘脑的神经递质，是Leptin在下丘脑内的一种中介物。
神经肽Y最主要的作用是增加食物的摄入，但其调节体重的机制除影响摄食外，还表现在降低交感神经对棕色脂肪的作用、降低饱食动物的产热效应、促进白色脂肪组织对葡萄糖的利用，能增强瘦素活性、增加白色脂肪组织内促进脂类合成的酶的表达，最终使体脂储存增加，体重增加，并增高血液中胰岛素和皮质类固醇的水平。因此，NPY是饮食、体重调节的关键因子。当NPY基因表达和NPY的含量增加时动物的进食量明显增加。NPY合成和释放量下降则食物摄入量和机体体重下降。
3增食因子
下丘脑是调节饮食及能量平衡的中枢。早在1940年人们就发现下丘脑腹内侧（VMH）损伤可使动物出现过量进食的现象。这提示VMH存在一个进食中枢。1998年，Yanagisawa小组于大鼠下丘脑腹外侧（LH）发现了来源于同一前体的两种可促进食欲，与Leptin作用相反的神经多肽，并命名为Orexins（希腊语orexins，意为食欲）——增食因子A和B（Orexin A，B）。虽然此前已经发现了与饥饿及进食有关的NPY，但其广泛分布及在大脑中的多种功能使人们很难据此开发出一种仅阻断食欲而无副作用的药物。而Orexins不同于NPY，其分布仅限于下丘脑的进食中枢，尤其是下丘脑腹部两侧，且功能单一，这提示Orexin是一种主要在中枢神经系统中发挥作用的调节肽。因此，Orexins及其受体为开发既能控制食欲又无副作用的新药提供了良好的前景。
目前，对于肥胖基因研究依旧是一个热点，并有一些基因如黑色素受体4（MC4R）基因、阿片促黑色素皮质素原（POMC）基因等被发现，并探索了其影响能量摄入的作用机制。
（二）影响能量消耗的基因
1解偶联蛋白基因
能量消耗的调节也是决定体重的重要因素。线粒体是细胞产能和耗能的主要场所，对休息状态、体力活动和适应产热时机体的能量消耗水平均具有重要影响。解偶联蛋白（uncoupling proteins，UCPs）是一种哺乳动物特有的、存在于脂肪细胞线粒体膜上的蛋白质，作为线粒体内膜的质子载体，可以将内膜外侧的H+运回内侧，降低了物质氧化过程中H+形成的膜两侧电化学梯度，使氧化过程与ADP磷酸化过程脱偶联，ATP生成减少，能量消耗和产热增多，体重下降，促进机体尤其是脂肪细胞中的能量消耗。即UCPs能使氧化磷酸化产生的质子流改道离开线粒体的三磷酸腺苷合成，因而把能量变作热消耗掉，而不是利用它们或将它们储存起来。
2β-肾上腺素能受体（ARs）
β3-肾上腺素能受体基因是肥胖分子病因学研究中确定的若干对脂肪组织具有专一性的候选基因之一。分布以脂肪细胞为主，为一个有7个跨膜单位，与G蛋白相关联的受体。在人类主要分布于棕色脂肪和白色脂肪中，尤其是内脏脂肪组织如肾周及网膜等，也有少量分布于胆囊、肠道的平滑肌、胃、前列腺及左心房中。β3-AR在机体内脂肪的氧化分解、能量代谢及调节机体产热的过程中起着重要的作用。棕色脂肪组织主要是脂肪动员和产生能量的场所。白色脂肪组织可储存脂肪，是能量储存的场所。β3-AR主要位于脂肪细胞中，特别是棕色脂肪中，起产热和促进脂肪分解的作用，对脂肪细胞的代谢起负反馈调节。在儿茶酚胺类物质兴奋下，使用β3-AR拮抗剂可使脂肪细胞cAMP产生减少，并阻断甘油从脂肪细胞中释放。
β2-肾上腺素能受体（β2-AR）通过刺激糖原分解、脂肪动员等来调节机体的能量平衡。儿茶酚胺类是通过刺激脂肪细胞的脂解作用来调节能量的代谢，而β2-AR是脂肪细胞脂解作用的受体。
（三）影响脂肪细胞储存脂肪的基因
脂肪组织能够分泌产生一系列细胞因子，通过自分泌、旁分泌，甚至通过血液循环作用于远处的靶器官，参与能量代谢及平衡，在肥胖的发生、发展中起着重要的作用。这些脂肪细胞因子主要有：脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子α、抵抗素、IL-6、PGAR。Leptin在肥胖发生中的作用前面已有详述，这里不再赘述。
1脂联素（adiponectin/Acrp30）
1995年Scherer等通过扣除杂交筛选前脂细胞系3T3-L1的分化相关基因时首先克隆了小鼠脂联素的cDNA。Acrp30从脂肪细胞表达分泌后主要存在于外周血液中。Arita等发现胖人比瘦人的血浆Acrp30水平低，Hu等发现肥胖模型（ob/ob）小鼠的白色脂肪组织中Acrp3的转录水平比野生型小鼠的低，而后Hotta等人证实了Acrp30水平与体重的这一关系。
2肿瘤坏死因子α（TNF-α）
过去认为，肿瘤坏死因子α主要由单核巨噬细胞产生，近来研究发现，在肥胖的糖尿病模型鼠脂肪组织中肿瘤坏死因子α表达明显增高，提示脂肪细胞也可以编码并产生肿瘤坏死因子α。Nishimura等研究发现，肥胖病患者脂肪细胞能产生大量的具有生物学活性的TNF-α，而在体重减轻后其浓度降低。
TNF-α主要通过引起胰岛素抵抗参与机体的能量代谢与脂肪积累的调控：①直接对脂肪、肌肉细胞膜上的葡萄糖转运蛋白起抑制作用，使其表达减少、功能减退。②直接影响脂肪细胞、肝脏细胞上的胰岛素受体的数量及其与胰岛素的亲和力，并可进一步抑制胰岛素受体磷酸化和底物的磷酸化。③TNF-α能激活神经酰胺类物质。神经酰胺类物质可抑制胰岛素刺激脂肪细胞对糖的摄取作用。④TNF-α可能作为一种独立的或与其他细胞因子协同的细胞毒性因子产生一氧化氮，直接作用于胰岛β细胞。因而TNF-α被看作是胰岛细胞致病性损害的重要介质。⑤TNF-α可抑制其他脂肪细胞因子如脂联素的合成及增加FFA的释放。
3抵抗素（Resisten）
Steppan等给他们所发现的这种脂肪组织特异分泌的激素取名为抵抗素，是因为多方面的研究结果显示这种新激素可导致胰岛素抵抗。实验证明了3T3-L1脂肪细胞经胰岛素刺激的葡萄糖摄取率可被纯化重组的抵抗素降低37%，被抵抗素IgG抗体升高42%。M.Bajaj等发现血浆抵抗素水平与肝的脂肪含量有关，并且影响肝对胰岛素的敏感性。目前对抵抗素的研究还不透彻，抵抗素的作用机制也不清楚，有人认为抵抗素能通过胰岛素的抵抗作用，对人体脂肪代谢产生重要的影响。
4白细胞介素-6（IL-6）
白细胞介素-6是另一种与糖、脂代谢有关的脂肪细胞因子。Mohamed等证实肥胖病患者脂肪组织能够分泌大量的IL-6，使血浆中IL-6水平上升25%。IL-6的水平与IR密切相关，有学者认为其机制可能是IL-6能够诱导脂肪组织分解，促进脂质氧化，抑制胰蛋白酶的活性，从而对抗胰岛素的作用。另外，当机体大量运动时，骨骼肌内的能量危机可以作为刺激IL-6表达释放的信号，IL-6的水平可以达到基础状态下的100倍，大量的IL-6诱导脂肪组织分解。
二、内分泌代谢因素
肥胖发生与内分泌系统关系密切，其发生在一定程度上受到激素的影响。一些内分泌激素如肾上腺皮质激素、胰岛素分泌过多，以及甲状腺激素、性腺激素分泌减少等，均可发生肥胖。
1甲状腺激素与肥胖
医学家们从甲状腺功能亢进症患者出现消瘦症状、甲状腺功能低下时候出现肥胖的情况进而推测甲状腺激素与肥胖之间的关系，并且也因此进行了一些研究，如肥胖病患者使用甲状腺素片等来控制肥胖。一般认为，甲状腺素主要通过对基础代谢率的调节而影响体重的变化。四碘甲状腺氨酸（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）是甲状腺分泌的两种激素，二者合称为甲状腺激素，它们都是碘化的氨基酸衍生物。T3、T4作用增强（甲状腺功能亢进症）时，代谢率加快，饮食增加，同时消耗也增加，出现消瘦；作用低下（甲状腺功能减退症）时，则代谢功能低下，代谢率减慢，产生厌食和身体肥胖。
2胰岛素与肥胖
胰岛素是胰岛β细胞所分泌的一种蛋白质激素。胰岛素是能量代谢中的重要调节激素之一，也是已知的唯一降低血糖水平的激素。其主要生理功能是调节糖代谢，同时对脂肪和蛋白质代谢也有调节作用。胰岛素可促进脂肪细胞的葡萄糖转变成中性脂肪并储存起来，同时抑制储存脂肪的水解，使血中游离脂肪酸减少。此外，胰岛素对脂肪酸的氧化分解也有抑制作用。因此，胰岛素水平增高，促进脂肪合成，抑制脂肪分解，在肥胖开始时起到了相当重要的作用。
3肾上腺素与肥胖
肾上腺是人体的一个重要内分泌腺体，包括皮质和髓质两部分。肾上腺皮质分泌三大类激素，即盐皮质激素、糖皮质激素和少量的性激素。其中的糖皮质激素能够促进蛋白质的分解，抑制使其合成，使分解出来的氨基酸转移至肝脏，加强糖异生过程，并拮抗胰岛素，使胰岛素与其受体结合受抑制，减少外周葡萄糖的利用；脂肪、肌肉组织摄取葡萄糖也减少，使血糖升高。糖皮质激素使四肢脂肪分解增加，而腹、面、两肩及背部脂肪合成增加，这就是“向心性肥胖”。
4促肾上腺皮质激素与肥胖
促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）主要作用于腺垂体中的POMC，使其分解为促肾上腺皮质激素（ACTH）、β-LPH和少量肽类。CRH有两个受体：CRH-1R和CRH-2R。CRH-1R主要由牵张力诱发；CRH-2R特定表达于VMH，调控进食。CRH通过减少能量摄入和增加能量消耗而减少脂肪生成。各种原因导致的直接或间接CRH分泌不足都会引起肥胖。
5性激素、生长激素与肥胖
雄激素、雌激素与孕激素都属于可以促进机体合成代谢的激素，因而从理论上说，这三种激素都具有促进肥胖发生的作用。
研究发现，男性肥胖病患者，体内的雄激素水平与肥胖度成反比，越是肥胖雄激素水平也低，这就难怪一些肥胖男性容易出现女性的特征。男性肥胖病患者体内雌激素水平的高低与体重的增长成正比关系，造成这种现象的原因，与脂肪细胞可以将雄激素通过芳香化过程转变为雌激素有关。
女性肥胖病患者体内雄激素水平与男性恰恰相反，往往是呈增高的趋势；体内雌激素水平变化与男性患者基本相同，即体内的雌激素高低与体重的增加成正比关系。
生长激素在人体中的作用，一方面是促进身体增长和蛋白质合成，另一方面又阻止糖类的吸收和加速脂肪氧化。肥胖者生长激素分泌明显低于正常人。另外，生长激素的生酮作用，可加速体内储存的脂肪水解，增加血中游离脂肪酸，同时也使脂肪氧化加强，生成的酮体增多。
6胰高血糖素
胰高血糖素由胰岛α细胞分泌，其作用和胰岛素相反，抑制脂肪合成。
总之，肥胖的病因是多方面的，如遗传倾向、饮食习惯、体力活动减少及精神因素等，都是重要原因。
三、种族民族因素
一般情况下，人们都有一个印象，亚洲人体型中等，而西方民族则多出现肥胖情况。研究者在平衡了教育程度、年龄等因素后发现，黑人女性的体重指数、肥胖率及皮下脂肪厚度均高于白人女性。在我国广西地区的一个研究中，调查了广西籍壮族、广西籍汉族及其他民族与肥胖的关系，发现不同民族的肥胖发生率不同。其他民族的人群BMI较高，广西汉族人群次之，而BMI最小的是广西壮族人群。
四、年龄性别因素
年龄也是肥胖的一个重要的影响因素，从儿童到青年、壮年、老年，体重是一个不断变化的过程。一般而言，在儿童期、老年期更容易发生肥胖。此部分在前边已经有所陈述。
女性通常比男性更容易肥胖，这主要是生理上本身的差异，有多种因素促成女性身体脂肪含量比男性多。标准体重下的女子身体脂肪含量为25%，而男子只有15%，一般认为与女性雌激素增加脂肪沉积的作用有关。林海等分析了我国45岁以上中老年人的营养状况，结果女性中肥胖者所占比例明显高于男性，分别为2540%和1724%，男、女现患病率分别达3172%、4079%，农村中分别为898%和1594%。1968年在英国伦敦的人群中调查结果显示，随着年龄的增高，男女的肥胖人数都在增加，但是女性的增加速度高于男性，到50岁以后，女性肥胖的人数就超过男性了。从男、女比较来看，50岁以内，人群中男性肥胖率比女性高，50岁以后则女性偏高。而从整体上看，成人中肥胖人数男女差别不大。
五、环境因素
社会是个大舞台，其政治、经济、文化、环境等因素对于肥胖病的发生都有着十分重要的意义。
1社会经济状况对肥胖病发生的影响
经济基础决定上层建筑，但是经济基础也决定机体的脂肪。研究发现，在经济状况不太发达的第三世界国家里，社会经济状况越好者，肥胖的发生率往往也越高；社会经济状况越差者，肥胖的发生率反而较低。与其形成鲜明对照的是，在西方富裕、发达国家里，社会经济状况越好者，其肥胖的发生率越低；社会经济状况越差者，肥胖的发生率越高。这一调查结果也正好可以用来纠正中国人以往总认为胖是“富相”的观点，在困难时期，许多穷苦人食物供应不足很少发生肥胖，而富裕阶层因为有钱很容易得到各类食物，富人营养更好一些，容易发生肥胖；而在富足时代富人更加注重于自身的健康和体重调控，通过摄取健康食品、追求时尚等达到控制体重的目的。从现实也发现，富人更喜欢健康的、精雕细刻的食物，甚至把食物作为享受，穷人可能仅限于果腹。
2社会经济地位对肥胖病发生的影响
社会经济地位是人的受教育程度、经济收入水平及职业特点的综合反应，不同的社会地位就必然影响到一个人的生活、思想、行为选择等多个方面。
观察发现，体能消耗少、工作规律化、从事室内工作的人多有肥胖倾向，如教师、炊事员、行政工作人员和一些特殊职业的工人。经过调查发现，许多整天坐着工作的人，大多数人腹部都有些肥胖。研究资料显示：炊事员由于每天受芳香气味的刺激，加之每日进食过多的高能量饮食，肥胖的发生率多达604%；食品厂和啤酒厂的工人中，肥胖人多达448%（其他单位的人肥胖发生率仅为159%）；长期在办公室工作的人，约有80%的人有轻中度肥胖。
调查研究发现，脑力劳动者的肥胖发生率高于体力劳动者，城市居民的肥胖发生率高于农村。欧美国家的研究表明，社会经济状况与肥胖发病率可能存在反向关系，社会地位越低肥胖者越多，且女性的肥胖状况受社会经济地位的影响较大，男性和儿童受到的影响较小。社会经济地位和女性（特别是中年女性）的肥胖呈负相关，社会经济地位低的女性其BMI值及肥胖率均高于中等及高社会经济地位组。社会经济地位不同的成年女性随着年龄的增长，其BMI及肥胖率的变化也不相同，社会经济地位较高者的BMI及肥胖率随着年龄增长的变化幅度小，而社会经济地位低的从事手工劳动女性的变化幅度较大。
3文化因素
文化是指一个国家或民族的历史、地理、风土人情、传统习俗、生活方式、文学艺术、行为规范、思维方式、价值观念等。由于受教育程度、职业、生活环境的差异，从而造成不同的人群文化背景有所差异。由文化背景所致的对于肥胖和健康的看法和观念，会影响肥胖的发生率。比如很多老人喜欢小胖孩。富裕的生活，全方位的“呵护”，哺育出越来越多的肥胖儿童。而在中国人交际中，饮食文化也十分丰富，饮食膏粱厚味，且以荤为主，否则总觉得待客不周，这也让人们在推杯换盏之间吸收了大量的脂肪和能量。
六、饮食因素
体重主要是由热量的摄取和消耗的平衡决定的。对大多数人而言，肥胖是由于能量摄取过多，消耗相对不足，导致能量失衡的结果。进食量过多，尤其是饮食中脂肪含量增加是能量摄取过多最常见的原因。《汉书·郦食其传》云：“王者以民为天，而民以食为天。”但我们发现，同样都是吃饭，而一些人就是不胖，一些人却肥胖了，甚至生了疾病。为什么？由此我们就要考虑一下，人们吃的东西也有讲究。
饮食造成肥胖的原因，不外两点：
1饮食结构的变化
饮食结构主要指我们饮食中的成分结构。我们知道，一个人要维持正常的生命活动，主要靠食物，而食物主要包括六种成分，那就是糖、脂肪、蛋白质、维生素、矿物质和水，俗称六大元素。糖、脂肪、蛋白质与肥胖发生关系最为密切，随着人们生活水平的不断提高，中国人的营养结构也发生了很大的变化，先前是食物匮乏，营养不足，主要以碳水化合物为主，而今主要以高糖、高脂肪、高蛋白为主，彻底告别了过去“瓜菜代”的时代，这一饮食结构的转变，为肥胖病的蔓延做了铺垫。
人体的三大元素，最终的代谢结果只有两种，一种就是被消耗掉，一种就是消耗不掉而转化成能量（主要是脂肪）堆积起来。糖和蛋白质都可以通过一定的渠道转化为脂肪堆积。
所以，我们会发现饮食因素对于肥胖病的发生具有重要的意义，而这个发生机制主要体现在以下几个方面：一方面是摄入过多。比如大吃大喝，尤其是一些应酬多的人员，天天喝酒，日久天长，能量蓄积就造成了脂肪堆积，形成了“将军肚”。而一些女性，虽然正餐不吃多少，但因为爱吃零食，能量源源不断，结果也会造成脂肪的堆积。另一方面就是能量消耗过少。这主要见于一些特殊的职业，比如坐办公室且不爱好活动的人员，结果能量就无法得到充分的消耗，这就形成吃的多，动的少，不需要的能量就堆积了下来。
中国人长期处于农业社会环境，一日三餐，相对规律，每日的主食量在500克左右，在饮食结构上主要是以碳水化合物（粮、谷类）为主，肉食较少，可算点缀。尽管随着生活水平的不断提高，但长期处于荤素搭配良好的阶段。不过，这个阶段目前正在发生着转型。“转型期”膳食结构变化的特点是“粮食消费逐年下降，动物性食物成倍增长”，从而导致“碳水化合物摄入量逐年下降，脂肪摄入量逐年上升”。国人“低脂肪、低蛋白、低热量、多纤维”的传统膳食结构正悄然向“高脂肪、高蛋白、高热量、少纤维”的西方型膳食结构转变，促进了肥胖病的发生。
在当前中国人的烹饪中有一个现象值得关注，就是油的大量使用。很多人认为“油多菜香”的理论让油料作物种植和油料加工成了一大产业，很多家庭在做饭时候，会放入大量的植物油并想当然地认为比动物油安全，而且随着年龄的增长和嗅觉的不敏感，很多人做饭放油会越来越多。实际上，过量摄入油脂对于身体的肥胖是一个推动力量。
2饮食方式的改变
饮食方式因区域、性别、职业等有很大的不同。人们进食量的多少是依靠食欲（饥饿感）和饱食感这两种主观感觉来进行调节的。当有了饥饿感后大脑就会及时发出信号促使人们进食，吃进了一定的食物后，便出现饱食感，从而负反馈于大脑中枢，停止进食行为。这一调节机制是通过丘脑下部的饥饿中枢和饱食中枢来完成的。但通常在什么时间进食，进食多少后停止，一般与个人习惯和生活方式密切相关。
（1）多吃、好吃的人容易肥胖。人的味蕾是一个有意思的器官，可以让人产生不同的食欲。一些人终生就是味蕾的奴隶，总喜欢好吃、多吃、吃好，食欲亢进。观察发现，习惯于好食、多食的人常常肥胖，他们并不是把吃饭当作生活必须而是当作享受，很多时候父母的这种习惯很容易影响到后代，造成后代也出现好吃的情况。一般情况下，好吃多吃的父母，往往会培育出肥胖的幼苗。这种习惯在青春前期和青春期，对引起肥胖病的关系不明显，而到中老年后，运动量减少，而饮食习惯不变，往往易致热量过剩而转化为脂肪堆积，造成中老年性肥胖。
（2）进食频次与食物分量也会影响肥胖。在饮食习惯中，进食的频次减少也会促进肥胖，成人若是少餐多吃会使脂肪沉积而增加体重，同时还容易升高血清胆固醇而降低糖量。
法国国家医疗健康研究所调查发现，人们饮食时单份食品的重量对肥胖与否至关重要。调查发现，法国人与美国人饮食习惯与口味基本相同，各种食品的成分也大同小异，然而美国人普遍比法国人要胖，美国各年龄段肥胖人数比例也明显高于法国，原因就在于单份食品大多是“超重”。比如在法国巴黎的饭馆中，一盘菜的平均分量为277克，而在美国费城，则要达到346克，超出法国一盘菜平均分量的25%。这一差别在法国和美国其他地方基本一样。超市里的食品也是如此，巧克力、饼干等许多食品美国单份重量都大大超出法国同类食品，有的甚至超出60%之多。专家分析说，当人们看到一份食品时，会自然而然地把它吃完，一般一人就吃一份，“大份”及“超大份”食品风行，能量摄入自然增多。
（3）进食速度与肥胖关系。日本狮子牙科卫生研究所和东京牙科大学社会齿科研究所联合组织的一项调查显示，吃饭速度过快是导致工薪阶层肥胖的根本原因。调查结果表明：在超过肥胖倾向指数的被调查者中，有43%的人表示是速食主义者；此外，50%吃饭犹如囫囵吞枣的人都具有肥胖倾向。吃饭速度过快，人就不能及时感觉到饥饱，往往导致饮食过量。研究显示，吃饭速度过快是工薪阶层肥胖的原因。据德国《今日心理学》报道，德国特里尔大学进行的一项研究表明，肥胖儿童的进食速度快于正常儿童，而且受他们母亲的影响极大。以卡尔·马丁·皮尔克教授为首的特里尔大学课题组认为，这些肥胖儿童的母亲经常催促孩子们快吃，长此以往使他们潜移默化地形成快食的习惯。
（4）夜餐过于丰盛。中国现在进入经济快速发展的时代，尤其是竞争的压力让工作变得不再是享受和快乐，很多人在单位从早忙到晚，早上、中午吃饭凑合，晚上家人团聚一般都要吃上一顿丰盛的团圆饭，这个时候就很容易将白天的亏空得到弥补，而且一般饭后疲惫也不去进行锻炼，倒头就睡或者看电视等，摄入的能量不能及时地进行消耗，从而在睡眠时间开始吸收、堆积，造成夜餐综合征，脂肪不动声色地堆积起来。
七、不良生活方式和体力活动减少
1快节奏，快生活
现代社会是一个竞争的社会，各种压力伴随着一个人的终生。要适应这个社会，就必须适应一种快节奏的模式，要不然就会在激烈的竞争中败下阵来。为此，现代的人总是十分紧张地投入生活、工作，与之适应的衣食住行等都成了快节奏的样本。在工作中，很多人都因为快，要接受快餐、快食，要进行短暂的休息，要熬夜苦战，为肥胖病的发生做好了铺垫。时下，各种洋快餐尽管诟病不断，但是却十分畅销，这其中主要就是庞大的适应快节奏的消费人群的功劳，没有麦当劳、肯德基，这些人群必然选择其他的快餐。
2不运动，缺乏锻炼
众所周知，运动是消耗能量的主要因素。如果摄入的能量并未减少，甚至增多，而运动或体力活动减少，体内脂肪会逐渐积聚，导致肥胖。但是以车代步、上下楼梯乘电梯、长时间坐着看电视、缺乏体力活动的现象已经司空见惯，能量消耗不了就开始肥胖；肥胖了就变得十分懒惰，限制了体力活动，使身体热能消耗进一步减少，恶性循环，体重不断增加。在现代社会，经济迅速发展，营养水平不断提高，同时机械化和电气化作业降低了劳动强度，而交通工具的发达、家务量减轻等，使体力活动明显减少，易于发生肥胖。人们把更多时间花在汽车内、电脑和电视前，甚至一个电脑达人在电脑前一坐一天也不为奇。对电话、汽车、电脑的依赖都来自人们摆脱饥饿恐惧后的自由。不良的生活方式与肥胖变成了孪生兄弟。
3环境过于舒适
享受往往成了人类的追求，有人说社会发展就是懒人的功劳。有了懒人才有了现代化的设备。人不想长途跋涉，就开始制造马车、自行车、汽车、火车；不想上楼，就发明了电梯；不想过炎炎夏日，就发明了空调；不想去亲自采购，就发明了快递、快运、代购。人类社会的无限美好的享受造成了自己与过去祖先的重要区别，就是劳动强度明显降低。比如空调房内，夏季空调和冬季暖气环境下，减少了出汗的机会，降低了基础代谢率，能量消耗减少，就会容易发生脂肪堆积。
八、病毒与肥胖
Dhurandha等检测到第一株可引起肥胖的人类病毒。这是一种可以引起咳嗽、打喷嚏和其他感冒症状的36型腺病毒。在研究中将它接种给动物数月后，这些动物的平均体重比未感染者增加7%，体内的脂肪含量却是正常动物的25倍多，血中胆固醇和三酰甘油水平也升高。由于感染该病毒的动物的食量并不比未感染者多，提示该病毒减少了能量消耗，而不是增加食欲。该病毒会干扰食物消化的正常过程，把过多食物转化成脂肪，并使脂肪细胞数量增加，储存脂肪能力增加。在接下来的研究中，Atkinson等人从美国的一些肥胖治疗团体征集志愿者，同时从一些大学征集肥胖和非肥胖志愿者共502人。用血清中和法检测腺病毒2型（Ad-2）、腺病毒31型（Ad-31）、腺病毒36型（Ad-36）和腺病毒37型（Ad-37）的抗体，并检测血清胆固醇和三酰甘油水平。在存在腺病毒36型抗体阳性和阴性差别的28个配对组中比较他们的体重指数（BMI）和体脂含量。结果显示：腺病毒36型抗体阳性与肥胖有显著相关性。在30%的肥胖者中出现腺病毒36型抗体阳性，而非肥胖者中阳性率为11%。
研究还发现与肥胖有关的病毒还有腺病毒37型、禽腺病毒SMAM-1型、博尔纳病病毒、犬瘟热病毒、羊瘙痒因子。对这些病毒与肥胖相关的研究只是处于动物实验阶段，能否使人体产生同样的效果尚无定论。不是所有肥胖都是由病毒引起的，但研究显示病毒感染很可能在肥胖发病中起着重要作用。
九、药物因素
（1）避孕药：目前临床使用的避孕药物中的主要成分，多为人工合成的雌激素和孕激素。根据其作用功能的不同，可简单分为抑制排卵型、抗着床型和影响子宫功能型三类。根据其所含主要成分、使用剂型、用法和给药途径的不同，又可分为复合型避孕药、序贯型避孕药等不同类型。少数女性（2％~5％）服用避孕药物后，可能会出现体重增加的情况，这与以往使用的避孕药物中所含雌、孕激素量稍大，以及女性自身体质情况有关。如避孕药物中所含孕激素可以影响机体的合成代谢过程，使体重增加，而雌激素可以引起体内水钠潴留，同样可以使体重增加。
（2）治疗精神分裂症的氯丙嗪、治疗结核的雷米封（异烟肼），以及降血压药物利舍平，可通过对下丘脑产生化学作用，会使人的食欲增加。小剂量药物几乎不会造成什么危险（尚有用小剂量氯丙嗪治疗减肥期间的焦虑不安情绪的报道），但是，如果长期应用，则应尽量避免。
（3）肾上腺皮质激素类药物，如可的松、氢化可的松、地塞米松等，在有效治疗过敏性疾病、风湿病、类风湿病、哮喘的同时，也可使患者形成继发性肥胖。
（4）用于治疗胃痛、眩晕的灭吐灵，助消化药物酵母片、蛋白质合成剂苯丙酸诺龙、胰岛素等，均能导致身体发胖。
十、心理与精神因素
据俄罗斯《21世纪化学与生活》杂志报道，莫斯科医学研究院的专家发现，目前只有近10%的肥胖病患者能够在成功减肥两年内保持原有的减肥成果。不能保持减肥成果的原因很复杂，其中一个原因便是部分肥胖病患者的“心病”未能得到治疗。据专家介绍，一些人在情绪低落时会不断地吃东西，或者暴饮暴食。另一些人常常失眠，并且在失眠时吃东西。久而久之，这些人便容易患肥胖病。当这种肥胖病患者接受节食治疗时，常会出现抑郁、苦闷等反应。待疗程结束后，他们就会不由自主地大吃，减肥成果也就付之东流。另外，有研究表明，孩子如果功课压力过重，或是学习成绩不理想，精神长期紧张，就会有意无意地拼命多吃零食，借以缓解精神紧张的状态，长此以往，就会出现肥胖。
调查发现，喜欢生气的肥胖者减起肥来不但非常困难，而且减肥效果的反复性还非常大。有人发现当情绪波动时有74%的肥胖病患者食量增加，而非肥胖病者在心理障碍时则吃得较少。当然，有时候地会有因为情绪失落造成食欲不振，情绪良好时候食欲大开的情况。实际上，对于食欲与消化功能之间的关系，无论中医西医都有深刻的认识。如中医就认为肝郁可以乘脾，情志不畅，可以影响到消化功能。
十一、下丘脑与高级神经活动
饱食中枢位于下丘脑腹内侧核，摄食中枢位于下丘脑腹外侧核，它们之间有神经纤维联系，在功能上相互调节、相互制约。动物实验证明，这两个中枢受机体内糖、脂肪及氨基酸的影响。所以当下丘脑病变或体内某些代谢改变时可影响食欲中枢发生多食，产生肥胖。这是下丘脑综合征的主要原因。单纯性肥胖时多认为下丘脑有功能性改变。
大脑皮层高级神经活动，通过神经递质影响下丘脑食欲中枢，在调节饥饿感和饱食方面发挥一定作用。精神因素常影响食欲，食欲中枢的功能受制于精神状态。当精神过度紧张而肾上腺素能神经受刺激伴交感神经兴奋时，食欲受抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲亢进。已知刺激下丘脑腹内侧核促进胰岛素分泌，故食欲亢进；刺激腹中核则抑制胰岛素分泌而加强胰升血糖素分泌，故食欲减退。这表明高级神经活动是通过自主神经影响下丘脑食欲中枢及胰岛素分泌，进而产生多食肥胖或厌食消瘦。
正因为下丘脑在摄食行为中的调节作用，从而为临床医学研究者控制肥胖病提供了新的治疗手段，一些专家开始采用外科手术的方式控制一些严重的肥胖病患者，产生了良好的治疗效果。
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