肝胆系统疾病，是指肝和胆部发生的病理变化疾病。肝脏是人体最大的腺体，占体重的1／50。新生儿的肝相对成人较大，约占体重的1／20。肝富有血管，呈红色，质软而脆，受暴力易破裂，引起致命性出血。肝脏的生理和病理功能十分复杂，约有500种以上化学反应在肝内进行，它几乎参与了人体内的一切代谢过程，如分泌、排泄、解毒以及各种物质代谢等。当肝脏出现病理改变时，体内消化和物质代谢作用就会受到影响。
胆囊位于肝右叶脏面的胆囊窝处，呈梨状，是贮存胆汁的器官，通过结缔组织固定于肝下。胆囊的容量约为30～90毫升。胆囊一般分为底部体、中部和颈部三部分，胆囊通过吸收、分泌和运动等功能而起到浓缩、储存和排出胆汁的作用。胆囊黏膜有很强的吸收水和电解质的功能。肝脏分泌的胆汁每日平均约为80毫升，大部分胆汁浓缩后储存于胆囊内，只有少量胆汁直接进入十二指肠。胆囊每日分泌约200毫升黏液以保护胆囊黏膜。胆囊主要受缩胆囊素的影响，食物进入十二指肠之后，刺激肠黏膜释放缩胆囊素。
肝胆相照有何医学意义
“肝胆相照”这个成语人们都很熟悉，这一成语高度地概括了医学上肝与胆的密切关系。首先，胆道系统起源于肝脏；其次，胆管内流动的胆汁也是由肝脏分泌而来的。可以形象地描述为肝脏是产生胆汁的源头，胆道是使胆汁运行通畅的河道，胆囊是江河中的水库或湖泊。从解剖位置上看，胆囊直接与肝脏相连，并附着于肝脏下方，与肝脏真可谓是互相照见。
医学上将左右肝管结合部以上称为肝内胆道系统，它是由肝内毛细胆管汇集成区域胆管，肝段、肝叶胆管和左右肝管。由左右肝管结合部以下组成肝外胆道系统。
胆囊在人体中有什么作用
（1）储存和浓缩胆汁：储存胆汁是胆囊的主要功能，它的作用就像“水库”一样，空腹时，胆囊舒张，胆汁进入胆囊。胆囊壁吸收所储存胆汁中的水分和氯化物，可使胆汁浓缩6～10倍。
（2）排泄胆汁：胆囊中储存着大量的胆汁，当进食3～5分钟后，由于食物刺激小肠产生一种叫做胆囊收缩素的激素。而产生较强的胆囊排空作用，任胆囊和奥狄括约肌的互相协调作用下，胆囊便会排泄胆汁。另外，胆囊每天还分泌20毫升的粘液，以起到润滑和保护胆囊粘膜的作用。
胆汁在人体内有什么作用
胆汁内复杂的成分决定了它的功能多样性。胆道内流动的胆汁，其主要成分为97％的水，其余3％包括胆盐、胆固醇、少量脂肪、胆红素及卵磷脂等。其作用有：
（1）促进脂肪的消化吸收。胆盐可以将我们吃进的大块脂肪分解成较小的、易消化的脂肪球，而且可以和脂肪结合，形成可溶子水的微粒，促进脂肪吸收。这就好像洗衣服时要用肥皂一样，衣服上的污垢用清水很难洗掉，而肥皂和它结合后溶于水，从而被洗掉。此外，胆盐可激活胰脂肪酶，加速胰脂肪酶的分解。
（2）促进脂溶性维生素A、D、E、K的吸收（肠道缺乏胆汁时，就会导致体内这一类维生素缺乏）。
（3）胆汁可促进铁和钙在肠道的吸收，有助于预防胆汁缺乏性贫血。
（4）维持胆汁酸和卵磷脂胆固醇的比例，使胆汁成分处于溶解状态，可防止胆固醇结石的形成。
（5）胆汁为弱碱性分泌物（PH值为7.4），当食物进入十二指肠时，可中和胃酸，避免胃酸对肠壁的刺激，防止溃疡病的发生。
（6）胆汁是最有效的利胆剂，胆汁中的胆盐被肠道吸收，经过血液循环到达肝脏，吸收的胆盐能够刺激肝细胞制造新的胆盐，促进胆汁分泌。
（7）胆盐在肠道能抑制若干种细菌生长，可制止肠道发酵。
我国胆石症病人有什么特征
胆固醇结石病人逐年增多，这与人们生活条件的改善，素食的比例下降，饮食结构为精制碳水化合物，肉食类比例在上升，食物中胆固醇比例增多有关。大城市中胆固醇结石显著增多，如北京、上海、天津等城市。
胆色素结石占较大比例。胆色素结石的发生与饮食中的蛋白营养缺乏、不良的卫生习惯、胆道感染、胆道蛔虫有密切关系，因而农村发病率较高，在基层医院仍占有相当大的比例。胆色素结石可存在于胆总管内，亦可遍及肝内胆管系统，但很少在胆囊内发生，所以容易并发重症胆管炎，而且手术不易取净，术后易复发，这是我国胆石症病人的一个重要特点。
老年病人增多。这与我国人均寿命延长，老年人比例增多关系密切。以近20年为例，前10年，60岁以上老年病人占发病人数的11％，而后10年上升至21％。
胆管在人体中有什么作用
胆管为一纤维性管道。粘膜下为一层比较坚实的纤维组织层，弹力纤维层靠近粘膜下，较薄。胶原纤维层在外方，较厚，呈环状平行排列（用特殊染色法可将二者区别）。老年人的胆总管平均管腔直径比青年人大，据估计，年龄在65岁以上者，胆总管管腔比青年人要大1～3毫米。胆管阻塞、慢性炎症、胆管溃疡等，可使胆管壁的弹力纤维层破坏、断裂，胶原纤维组织增生，胆管扩张（扩张的程度随着管腔内的压力高低和持续时间的长短而不同）。已经扩张的胆管很难恢复到原来状况。
胆管的功能是将肝细胞分泌的胆汁输送到十二指肠，来帮助消化食物。另外，可将经肝脏解毒后的代谢产物排入肠道，从而排出体外。
哪些因素形成胆石症
关于胆石症的形成因素，国内外学者已作了大量的研究工作，现将各种危险因素归纳如下。
（1）个体因素
①年龄与性别年龄是胆石症的危险因素，随年龄增加，胆石症的患病率升高。胆石症多见于成年人和高年龄组，这是由于年龄与胆汁中胆固醇饱和度呈正相关，与胆酸合成及胆酸池的大小呈负相关。个别地区的研究发现胆石症的高发年龄是30～39岁。女性的患病率高于男性，尽管由于地区差异以及调查对象的年龄分布不一致，性别患病率各不相同，但所得结论一致。如日本男女患病率之比为1.0：1.7（＞20岁）；美国为1.0：3.5（20～74岁）；波兰1.0：1.3（16～70岁）。我国胆囊结石的男女比例约为1：2。胆石症以女性为多，可能与其特有的生理因素有关。妊娠、多孕次引起胆囊排空功能的改变是胆石症多见于女性的主要原因。
②肥胖体质指数（BMI）是反映肥胖的一个常用指标。BMI=体重（kg）／身高（m），一般BMI≥25定义为肥胖，BMI≥23为超重。肥胖与胆石症的关系比较明确，在女性中尤为突出，男性与肥胖的关系则不明显。肥胖者胆囊的收缩性发生改变是导致危险性增加的主要因素。体重变化是影响胆石形成的又一因素。美国的调查显示，18岁后，体重增加7～9kg，RR=1.6（95％，CI为1.1～2.3），体重下降4kg或者更多则可能降低患病的危险。相反的观点认为，体重下降（尤其是肥胖者）或下降速度较快，将会增加胆石形成的危险。
③其他如社会地位、受教育程度、婚姻状况等与胆石的关系不确定。天津研究发现，城市居民患病率高于农村居民，干部、知识分子的患病率高于农村居民。
（2）胆石症家族史
胆石症家族史是公认的胆石症危险因素。有阳性家族史者，患病危险增加1倍。病例对照研究发现，子女有胆石症的OR值为2.9（95％，CI为1.2～8.0），姐妹有胆石症的OR值为2.4（95％，CI为1.05～5.63），兄弟有胆石症的OR值为2.9（95％，CI为0.6～14.6），与配偶的胆石症史无关。胆石症患者的一级亲属的家庭患病率较对照组高，OR为4.5（95％，CI为2.4～8.5），且女性患者居多。但也有人前瞻群组研究认为，家族胆石症史与胆石症无相关性。
（3）行为因素
①体育锻炼加拿大的研究显示，体育锻炼可以降低患胆囊疾病的危险性；限制活动，是胆石症的危险因素。日本的研究认为，如果锻炼频率过于频繁（＞4次／周），其患病比值（OR）有升高趋势。其他文献报道，体育锻炼与胆石症无关。
②吸烟其与胆石症关系的报道不一致。有报道，胆石症的患病率随吸烟量的增加轻度上升，亦有报道与吸烟量有关。在有的研究中，均未发现吸烟与胆石的形成有关。甚至有吸烟对胆石症有保护作用的报道。
③饮酒多数研究认为，饮酒是胆石症的保护因素。适量的酒精（40克／天）摄入可以引起胆固醇指数降低，同时使高密度脂蛋白的含量上升；但如果酒精摄入过量（大于50克／天），导致肝脏损伤，可导致胆石形成。其他也有文献报道，饮酒摄入与胆石症无关。
④饮食习惯一般认为，饮食规律与胆石症无直接关系，其间接相关的原因是由于空腹时间较长。有夜间空腹行为的妇女，胆囊结石的患病率偏高。因为空腹导致胆酸分泌量下降，而胆固醇的分泌没有变化，结果引起胆汁成石指数升高。同样的道理，如果通过控制饮食来降低体重，则可以增加胆囊结石的发生率。
（4）饮食因素
素食者明显是低暴露人群，减少蔬菜纤维的摄入与胆囊结石的形成有关，推测蔬菜中的高纤维有保护作用。高纤维饮食在非洲黑人中很普遍，他们的胆石患病率极低。但在南非的研究，没有得出相似的结论。另据报道，高糖、动物脂肪、油炸食品、过量食油及高能量饮食与胆石的形成有关。钙的摄入与胆石症呈负相关，钙离子通过阻止肠道回流胆汁的重吸收而改变胆汁成分，使胆石形成概率降低。并且有研究认为，低钙、低能量饮食是妇女胆石症的危险因素。
（5）女性生理、生育
月经周期及初潮年龄与胆石症的关系不确定。许多文献报道，绝经妇女，患胆石症的危险性增加。雌酮是绝经后妇女体内主要的雌激素，它可提高胆汁中胆固醇的饱和度，促使胆石的形成。怀孕会增加患病危险，且大多数结石发生于孕后第二、第三个月。首次怀孕年龄与胆石症无关。研究发现，与未孕者相比，怀孕1次及1次以上者的OR值为1.2（90％，CI为1.02～1.36）；随怀孕次数增多，患病危险性增加。认为妊娠妇女胆汁中的胆固醇饱和指数随妊娠周数的延长而增加。此外，妊娠时，胆囊张力降低，致使胆汁淤积，形成胆石。另有研究认为，怀孕、孕次与胆石症的关系不明确。高产次是胆石症的高危因素。美国研究报道，妇女生育4次以上，OR值为2.0；意大利研究发现，分娩5次以上，OR值为2.9。有些文献报道，控制了血脂和肥胖两因素后，产次多与胆石症的关系无显著性。口服避孕药与胆石症的关联不确定。哈佛医学院从1989年开始，进行了一次为期2年的大规模前瞻性研究，发现从未服用避孕药的妇女，患胆石症的危险并没有增加，在过去10年中或更长时间内有服药史的和当时避孕药的使用者与石的形成有关，推测蔬菜中的高纤维有保护作用。高纤维饮食在非洲黑人中很普遍，他们的胆石患病率极低。但在南非的研究，没有得出相似的结论。另据报道，高糖、动物脂肪、油炸食品、过量食油及高能量饮食与胆石的形成有关。钙的摄入与胆石症呈负相关，钙离子通过阻止肠道回流胆汁的重吸收而改变胆汁成分，使胆石形成概率降低。并且有研究认为，低钙、低能量饮食是妇女胆石症的危险因素。
胆石症与肝硬化有什么关系
肝硬化患者的胆石症患病率高于非肝硬化患者。由于观察对象的年龄、性别及肝硬化的病因不同，肝硬化患者的胆石症患病率一般为17.4％～59％。研究认为肝硬化的病因不是影响胆石形成的重要因素，但肝硬化的严重程度与胆石的形成有关，失代偿期肝硬化患者，胆石症的患病率显著高于代偿期肝硬化患者。肝硬化患者易患胆石症的原因包括溶血使胆红素的剩余产物与分泌物增多；胆汁中胆盐与胆固醇分泌物的产生和转运减少；胆汁酸性物淤积并发生反应，甚至高浓度黏液性分泌物与稀薄分泌物在胆囊黏膜中互相交换。
胆石症与糖尿病有什么关系
糖尿病患者的胆石症患病率也明显高于对照组，认为糖尿病引起胆石症的原因包括糖尿病患者的胆汁中的胆固醇高度饱和，而其胆囊张力低使胆囊空腹容量较大，食用高脂饮食或直接灌注缩胆囊素（CCK）后，糖尿病患者胆汁的排出量减少，以上因素均易促使胆石的形成。但也有文献报道，糖尿病与胆石症无关。
胆石症与胃手术有什么关系
胃切除术后，患者容易并发胆石症，可能是由于胃切除术损伤了迷走神经幽门支和（或）肝支，导致胆囊张力下降，胆汁淤积；其次，毕Ⅱ式吻合术后，CCK的释放受到影响，胆囊排空障碍；其三，胃大部切除术后，胃酸分泌减少，十二指肠内低酸，使胆道逆行感染的机会增加，促使胆石的形成。
胆石症与高脂血症有什么关系
大多数结石含有胆固醇成分，且胆固醇饱和指数与血脂有关。有文献报道，胆石症患者的总胆固醇和低密度脂蛋白浓度较低，而高密度脂蛋白、甘油三酯浓度与健康者无差异。另有文献报道，高脂血症与胆石症无关，某些结石（尤其是胆固醇结石）表现为轻度或中度的高胆固醇水平，可能是由于各种原因引起胆汁淤积和滞留，使肝脏产生的大量胆固醇排泄障碍而反流入血，导致血清总胆固醇浓度增高。
其他疾病包括脊柱损伤、镰刀细胞病、克隆病、溃疡性结肠炎、心绞痛或心肌梗死、消化性溃疡、冠心病等与胆石症的关系均有报道。
常见的肝胆疾病有哪些
常见的肝胆疾病有病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、脂肪肝、胆道感染、胆石症、胆囊炎（常为胆囊炎、胆石症同时存在）等。肝胆疾病在临床上常表现为消化不良、黄疸、肝胆区疼痛、腹部肿块及腹水等症状。中医辨证为：其急性期多为湿热、湿热郁滞、蕴而为黄；迁延或慢性期则属肝郁、脾。肾亏虚；肝硬化有脾大腹水时，则属气滞血瘀、积块形成、脉阻不通、水湿内停之证。其治则皆以清热利湿、疏肝除郁、活血化瘀、散积利水等为主。
如何诊断胆石症
目前，胆石症及胆囊疾患的诊断技术取得了划时代的进步，特别是伴随着超声波断层摄影器材性能的迅速改进，腹部超声波摄影得到了明显的改善及普及，由此导致了胆石症诊断的巨大的变革。20多年前，对胆石症的诊断主要依靠排泄性胆囊造影。现在，许多医院已将腹部超声波检查作为成人健康检查的一项内容。不论是否有症状，通过超声波检查许多人被发现有1毫米的胆囊息肉、胆囊壁肥厚、胆囊内微小结石及沉渣。由于胆石症诊断技术的进步导致了胆结石发现率的明显增加。关于腹部CT检查，除胆囊癌和腺肌瘤病外，CT对胆石症的诊断价值极低，且价格昂贵，不宜推广。
怎样治疗胆石症
过去一谈到胆石症的治疗，就是限制脂肪摄入、口服溶石药的内科疗法和开腹行胆囊切除术的外科疗法。今天，胆石症的治疗方法已多达10余种，但多数尚处于研究阶段，选择哪种疗法，不论对患者还是医生都是一个难题。理论上讲，应根据每个患者胆石的状况，考虑年龄、性别、职业、既往史（特别是有无腹部手术的既往史）、现病史（特别是右上腹疼痛程度）、饮食习惯、性格等因素，并从生活质量的立场上探讨包括并发症在内的各种后遗症，充分向患者说明，得到同意后再决定治疗方法。不能按照主观意志以至根据所好决定治疗方法，强加于患者。
目前，胆石症治疗的方法繁多，患者因受到不同医生推荐的不同治疗方法的影响，而更加困惑。近来，一些腹腔镜胆囊切除术的推崇者主张，B超检查一经发现结石就应立即手术。但是，除急诊及疑为胆囊癌者外，没有必要为胆石症而立即行胆囊切除术。特别是随着无损伤性腹部B超的进步与普及，可以很容易地对胆石症患者进行极为详细的定期观察。
（1）保留胆囊有一定临床意义
现在，有发现胆石就进行手术的倾向，且随着腹腔镜胆囊切除术的普及，这种作法更加流行。但是，胆囊切除术作为胆囊结石治疗的方法无视了胆囊存在的意义。
虽然这样讲，但并不是说所有患者都不应切除胆囊。充满性结石、几乎没有收缩功能的胆囊当然没有保留的必要。有的病例胆囊切除后加重了脂肪的消化吸收障碍，而有的病例却改善了脂肪的消化吸收。对于怀疑胆囊癌的病例，当然不能冒着生命危险去保存胆囊。
（2）没有必要完全限制脂肪摄入
虽说可通过调整饮食治疗胆石症，但并不是解决胆石症的方法。对于良性疾患的胆石症，尤其是无症状性胆石病例不可积极地施行手术，而进行数月乃至数年的观察。
自古以来，就有对胆石症的饮食疗法。从避免胆石症腹痛发作的角度来看，这是一个明智之举。但归根到底，这种方法仅可避免引起胆囊管、胆总管结石嵌顿的发作而已。对于那些微小胆石和沉渣，倒不如通过摄取脂肪食，促进胆囊收缩，从而使含有这些沉渣的胆汁排出。有时，需配合应用胆石溶解剂，使结石溶解成微小碎片，以利排出。
当前，通过腹部B超显示出胆囊及大部分胆总管的内部情况可精确到1毫米。在一定程度上可预测出因胆囊收缩引起的胆绞痛。在预测胆石将引起腹痛时，则可调整饮食，以防止腹痛发作。但为了胆石症的饮食治疗去限制脂肪摄入是没有意义的。
如果再考虑一下胆石形成的原理，则可更清楚地看出限制脂肪摄入是不合理的。胆汁中含有胆汁酸、卵磷脂和胆固醇三种浓度不同的脂质。作为胆石形成理论，即以三者浓度为轴的Admirand—small三角不仅被广泛认同，而且也应用于临床治疗方面；即口服鹅去氧胆酸（CDCA）或熊去氧胆酸（VDCA）的溶石疗法。为使这种疗法发挥最大的溶石效果，必须使服用的胆汁酸在胆囊内浓缩到一定程度。所以，要使口服的外源性胆汁酸渐渐流入胆囊，浓缩10倍左右，然后排出，必须摄入适量的脂肪食，以刺激胆囊收缩素（CCK）释放。如缺乏对胆石形成理论的了解，一方面口服作为溶石剂的外源性胆汁酸，而一方面又限制脂肪摄入，则不会取得满意的溶石效果。
如停止经口进食，胆囊内贮留的胆汁将发生沉淀，产生沉渣，进而形成胆石。这种情况可在长期行静脉内高营养滴注的患者中见到。这种完全没有CCK刺激的绝对脂肪限制饮食疗法促进了胆石的形成，与胆石症治疗的目的是相矛盾的。
依据Admirand—Small三角理论，如胆固醇浓度升高，则是构成胆石形成的危险因素。所以，对高胆固醇血症的患者应限制胆固醇的摄入。但从胆石形成理论考虑，降低胆汁酸浓度，也将促进胆石形成。因此，在给予作为溶石剂的外源性CDCA与UDCA时，也要考虑到胆汁酸与卵磷脂在胆囊内的浓度。在胆汁酸代谢过程中，饮食摄入的部分是以胆固醇的形式进行的。如过分限制胆固醇摄入，也将影响体内胆汁酸的代谢。
（3）口服药物溶石疗法有一定的现实意义
目前，以Admirand—Small三角所表示的胆石形成理论已作为定型理论被广泛接受，口服溶石药物（CDCA、UDCA）也在临床上得到广泛的应用。因此，口服药物溶石疗法确实是一种有意义的治疗手段，但常需数月乃至数年方能达到目的，效果缓慢。虽常可见到胆石缩小以至消失，也可能是随胆汁一起被排出的结果，但难以得到外源性胆汁酸导致结石溶解、消失的证据。
对于那些通过健康检查才发现的胆石症以及无症状的胆石症，特别是那些50～60岁的人，可每年进行2～3次的B超检查，同时也应进行血液生化学、胆道功能的检查（ALP、γ-GTP、LAP、TB）等。在适量摄取脂肪性食物的同时，坚持口服溶石药物。虽少数患者可因溶石药物引起腹泻，但无不良反应，可长期使用，因此，可推荐作为胆石症的保守疗法。
胆囊癌的发生与胆石症有一定的关系。基于胆囊癌的患病率与死亡率均以80～84岁为高峰（男性在85岁以后仍继续增加）这样一个流行病学的事实，故对于55岁以上的胆石症患者应积极劝其接受胆囊切除术。对于那些无上腹部手术史者，可选择腹腔镜下胆囊切除术。
（4）灌注溶石疗法尚不能在临床上广泛应用
经皮经肝向胆囊内注入甲基叔丁醚（MTBE），直接作用于胆固醇结石，可使其溶解。有报道称注入后几小时内即可使胆囊内结石溶解，但该方法仅能作为将来的课题进行研究，现阶段尚不具备实用价值。
（5）体外冲击波碎石术可粉碎结石但不易排出
通过体外冲击波将胆囊结石粉碎，如能达到既保留胆囊，又排出结石的目的，无疑为一理想的疗法。但现阶段，碎石率及排石率尚远未达到理想的程度。
（6）腹腔镜胆囊切除术
1987年法国Mouret首先将妇产科领域的腹腔镜手术技术应用到胆囊，开展了腹腔镜下胆囊切除术。利用腹腔镜观察胆囊，用器械切断胆囊管及胆囊动脉，将胆囊从胆囊床剥离，移至体外。该方法具有切口小、恢复快、住院时间短、恢复工作早及术后腹部不遗留较大疤痕等优点。但该手术必须在全麻下施行，术中发生损伤的危险性较大，因此必须由熟练的胆道外科医生和内窥镜医生密切配合，慎重施行。近来，这种手术以极快的速度增加，尤其受到患者的欢迎。
胆囊结石易引起哪些病理改变
胆囊结石的病理过程是指结石引起胆囊急性、慢性炎症改变的病理过程，也就是指结石引起梗阻及并发症而使胆囊黏膜发生病理改变的过程。
胆囊结石与胆囊炎彼此互为因果。机械刺激及胆囊管梗阻是胆结石引起胆囊病理改变的主要原因。胆囊结石嵌顿于胆囊颈部，由于胆囊胆汁淤积及细菌感染，而引起急性梗阻性胆囊炎，这是急性结石性胆囊炎发病的病理基础。一旦结石松动或局部炎症水肿减退，梗阻解除，胆囊内胆汁得以排出，急性胆囊炎随之缓解，进入胆囊慢性炎症阶段。结石在胆囊内存留时间较长，经过多次急性发作后，胆囊萎缩，腔内充满结石，此时由于胆囊黏膜被破坏，胆囊功能完全丧失。B超表现胆囊缩小、萎缩。口服胆囊造影时胆囊不能显影。临床上出现不同的并发症，常见的有胆囊积液、积脓、胆囊肠瘘等。并发症的发生及其严重性与病程特别是患者的年龄有密切关系，60岁以上的患者，胆总管结石发生率高，并发症发生率高，死亡率也增加。
胆囊结有哪些临床表现
尸检发现的胆囊结石，50％生前无临床症状，30％由胆结石引起严重的、反复的临床症状，约20％的人表现为非典型的消化道症状，而长期被误诊为其他疾病而治疗。临床观察中发现，由于有症状而被发现的胆囊结石，有50％在5～10年内再次出现症状；而无特殊症状的胆囊结石，有25％在10年内发生症状。一些所谓“无症状”的胆囊结石，从长时间随访的结果来看，约半数的患者发生严重症状或需手术治疗，还有一部分患者症状不典型，被误认为是其他疾病。
在随访过程中，随着手术的推迟，临床并发症增多，胆总管结石的发生率增高，死亡率增加，约为2.7％，高于胆囊切除的死亡率，说明胆囊结石的自然死亡率是比较高的。
（1）典型症状是胆绞痛
胆囊结石的典型症状是突发胆绞痛。胆绞痛是指突然发作的右上腹剧烈疼痛，疼痛呈阵发性，中间有持续时间长短不一的缓解期。在缓解期间，一部分患者无任何表现，部分患者常感右上腹或上腹部不适。有时由于体位的变动，尚未经治疗，疼痛突然缓解消失。疼痛达高峰时常伴有恶心、呕吐。当胆囊管、胆总管下端梗阻时，恶心、呕吐症状更为突出。疼痛的中心点在右上腹及剑突下方，常放射至右胸背部、右肩部、胸骨后等处。合并高血压、动脉硬化的老年患者，心绞痛发作时，偶有类似胆绞痛症状，同时胆绞痛发作时也可诱发心绞痛。
胆绞痛常发生于进油脂食物、饱餐之后，但也可无特殊的原因，其与饮食的关系不像溃疡病那样恒定而有规律性。但当结石位于胆囊壶腹处呈半梗阻状态时，绞痛发作频繁并与饮食有比较密切的关系。
典型的胆绞痛可在睡眠中发作，常被痛醒，这与患者体位有关系。患者在平卧或左侧卧位时，由于胆囊的解剖关系，胆囊管处于最低位，因结石的重力作用，向胆囊管方向移动时，当结石移至胆囊颈部，并梗阻此处，引起胆囊颈部痉挛，而出现胆绞痛；患者右侧卧位、俯卧位或坐起时，由于胆结石又回到胆囊底部而症状缓解。不少患者于睡梦中发生胆绞痛，在就医的路上，因颠簸而疼痛消失。当胆囊结石嵌顿于胆囊壶腹部时，疼痛常持续而不易缓解，并随之出现急性胆囊炎的症状。
（2）不典型症状常被误诊
部分胆囊结石患者症状不典型，易与腹腔其他疾病相混淆。常见的主要为右上腹不适、隐痛，食后上腹部饱胀等。有些患者特别表现在饮食习惯上的改变，食油煎鸡蛋或富于脂肪、粗糙食物常易引起症状复发，每到秋冬之交，症状发作频繁。由于腹痛、呃逆、嗳气、消化不良、厌油腻等症状，不少患者常被当作“胃病”而治疗。
另一常见的不典型症状是肝区、右上腹部的钝性隐痛，疼痛较为持续，常主诉该部位有压迫感，并牵涉到腰背部、右下胸、右背、右肩或右肩胛区等部位。
（3）无症状偶尔发现
无症状的胆囊结石是指患者的主诉不明确，无典型的胆道疾病症状。而在体格检查时或在诊断其他疾病时偶然发现的胆囊结石，又称“安静结石”。在这些患者中，有一部分患者并非无症状，而是症状不典型，经过追问病史，也可找出一些胆囊结石症状。的确，有一部分患者，经过反复询问、启发，确实没有症状。
胆囊结石对人体有什么危害
胆囊结石对人体的危害很大，常见的是引起胆囊发炎。主要是因为结石刺激胆囊壁，阻塞胆管，使胆汁淤积，容易感染细菌，进而发生急性和慢性炎症。其次是胆囊穿孔，由于结石反复刺激胆囊壁，致其变薄，再加上细菌感染而发生带细菌的胆汁流入腹腔，就会引起急性胆汁性腹膜炎。胆囊炎如果反复发作，就会造成胆囊壁水肿，渗出炎性液体，这就容易造成胆囊壁与周围的脏器（例如十二指肠、空肠）发生粘连，若炎症侵蚀加重，就会造成粘连处破溃，形成胆囊肠管瘘（就是胆囊和胃肠之间相通，带菌的胆汁直接进入胃肠道，引起胃肠发炎），此时结石也可能掉进胃肠道，较大的结石可以引起肠梗阻。如果患者是老年人，胆绞痛发作可以引起冠心病的症状，表现为胸闷、气短、心前区不适等。
如何诊断胆囊结石
对有典型临床表现的胆囊结石诊断并无困难。但是某些非结石性慢性胆囊炎、胆囊隆起性病变、胆囊功能紊乱以及胃肠道某些疾病与胆囊结石症状非常类似，常常不易鉴别。近年来，B超的普遍开展，胆囊结石的诊断已比较容易，B超诊断胆囊结石的准确率达95％以上。15％左右的胆囊结石可在X线腹部平片上显示，称为阳性结石。口服胆囊造影可显示阴性结石的负影或因胆囊吸收功能不佳而致胆囊显影较淡，或不显影，或因胆囊收缩功能不良而致脂肪餐后胆囊缩小不显著。以上各种检查均有助于胆囊结石的诊断以及胆囊功能的判断。
静止型胆囊结石可暂不治疗吗
许多人平时无任何症状表现，但在体检时发现胆囊内有结石存在，有的人认为应马上手术，我们认为如果无症状可以暂时不予治疗。
我们知道，胆囊结石从其自然病理来看，本身属于良性疾病，而静止型胆结石无其他症状，就说明它尚处于稳定阶段，这种情况可以进行临床动态观察，发现异常时再行处理。
当查清患者有胆囊结石时，应该做进一步检查，了解胆道情况，仔细询问病史，看看是否有消化道症状（如上腹部有隐痛、腹胀、嗳气、恶心、消化不良等表现）。假如确实无任何症状，以后每隔半年做一次B超检查，了解结石的大小、数目及胆囊壁的情况。对40岁以上的人，一定要做癌胚抗原（C队）检测，预防遗漏肿瘤病变。有人要问，时间长了，发展成癌怎么办？在临床上，胆囊癌发病率很低，况且20％～60％的胆囊癌病人并无胆囊结石。所以更多的学者认为，静止型胆囊结石患者，若胆囊功能正常，不影响生活、学习、工作，可以暂时不治疗。当然，目前胆囊切除术是一个很普通的手术，也是十分成熟的手术，对于持有疑虑，担心癌变者，也可选用手术治疗。但是，如果有急性胆囊炎表现者，则必须及时处理。还有学者认为，切除胆囊后易患胰腺炎、结肠癌、胆汁性腹泻、胆汁反流性胃炎等。笔者认为，无症状性胆囊结石一般不要考虑手术。
什么是非结石性慢性胆囊炎
非结石性慢性胆囊炎病因不清楚。浓缩胆汁的刺激、细菌或病毒感染、以及胰液反流或过敏反应等均可造成胆囊的慢性炎症。也有人认为是过去胆囊内有结石性病变，或现结石已排出，或是急性胆囊炎的后遗症。
非结石性慢性胆囊炎病理特点是胆囊黏膜有圆形细胞浸润，有时黏膜有增生或息肉样变。胆囊壁增厚或纤维化，胆囊管的病变更显著，常常有增生性肥厚或纤维性狭窄。
非结石性慢性胆囊炎临床表现为不同程度的右上腹痛，或中上腹部疼痛，有时向右肩背部放射。同胆囊结石一样，有恶心、厌油腻、进脂肪饮食后易诱发腹痛，也可表现上腹部闷胀不适、食欲不振和嗳气等消化不良症状。体检多无阳性发现。根据临床表现很难与胆囊结石鉴别诊断。
B超检查显示胆囊壁增厚、毛糙、无结石光团。口服胆囊造影显示胆囊内无充盈缺损，但常有胆囊浓缩和收缩功能减弱，胆囊显影较淡。十二指肠液“B”胆汁可有较多白细胞、细菌，但无胆固醇结晶和胆色素颗粒。
什么是胆囊癌
胆囊结石和胆囊癌关系密切。0.5％～1％胆囊结石并发胆囊癌，随着年龄增长，胆囊结石患者的胆囊癌发病率增加，结石越大，并发胆囊癌的危险性越大。80％以上的胆囊癌患者有胆囊结石，胆囊癌预后较差，5年生存率不到10％。因此胆囊结石与胆囊癌的鉴别诊断很重要（特别是胆囊癌早期），以免贻误时机，失去治疗机会。
胆囊癌多发生于胆囊体部，少见于颈部。早期胆囊的外观可正常，也可以胀大或缩小。如果癌肿梗阻了胆囊管，之后继发感染，可产生急性胆囊炎，很难与急性胆结石性胆囊炎相鉴别。胆囊壁可明显增厚或厚薄不均，高低不平，从外观上很难与胆囊结石、慢性胆囊炎鉴别。
肿瘤组织类型中，75％～90％为分化良好的腺癌，10％为未分化癌，5％为鳞状上皮癌。浸润型腺癌多见，占腺癌的70％，由柱状上皮细胞组成，含有多量纤维组织，质地较硬，早期表现为一局限性硬结，有时误诊为胆囊炎。癌肿位于胆囊体部时，使胆囊呈葫芦样变形，晚期可使胆囊内腔完全闭塞，成为一实质性肿块。
乳头状腺癌可向胆囊腔内生长，表面易发生溃烂、坏死、出血，梗阻胆囊管，使胆囊肿大，囊壁变薄，类似结石引起的胆囊积水或积脓。
黏膜型腺癌往往有广泛浸润，形成溃疡，较易破溃，导致胆囊穿孔。鳞状上皮癌常可侵入整个胆囊壁，由多边形细胞排列成鱼鳞状，细胞与细胞之间常有明显的间桥，有核分裂，并常有角化形成。
由于绝大多数胆囊癌患者伴有胆囊结石，因此可以出现与结石性胆囊炎相似的疼痛和绞痛，患者都有长期反复发作的胆囊炎病史。发生癌肿后，可表现腹痛性质的改变，腹痛以阵发性发作转为持续性钝痛，呈进行性加重，并可向腰背部放射，与饮食和睡眠的体位关系不如以前明显，此时要考虑到胆囊癌的可能。早期的胆囊癌，临床表现无特殊，很难与胆囊结石相鉴别。有不少人在胆囊结石手术后，病理切片中偶然发现有胆囊癌。中晚期胆囊癌，肿块或转移淋巴结可以压迫胆总管引起黄疸，还可以出现肝脏肿大，腹水，体重下降，恶病质，鉴别并不困难。部分患者发病隐匿，仅感到上腹不适，体质较弱，而无特异性的消化道症状和明显的胆道症状。一旦出现右上腹肿块、黄疸、腹水，绝大多数的胆囊癌患者已属晚期。
哪些人群易患胆囊癌
当前积极态度是对高危人群定期随访、及时处理癌前病变。内容包括：①高危人群包括胆囊结石患者年龄超过50岁、或结石大于3厘米、有胆囊造瘘史、有肿瘤家族史、有溃疡性结肠炎；②胆囊壁增厚、萎缩，特别是瓷器样胆囊患者，其癌发生率可高达12.5％～61.0％：③胆囊隆起性病变患者，应定期做B超检查，可疑癌变患者要及时手术。所以，对50岁以上有长期、单个巨大胆囊结石的女性患者，若疼痛性质有所改变，或出现消化功能紊乱、消瘦等情况，应认真考虑有胆囊癌的可能，应进一步检查。
胆囊结石与急性胆囊炎有什么关系
急性胆囊炎为急性腹部外科常见病症之一。在工业、商业发达及人口稠密的城市发病率较高。发病年龄多数为30～50岁，男女之比为1：3，特别是以身体肥胖及多次怀孕妇女为多见。
急性胆囊炎可由多种原因引起，如胆囊蛔虫、胰液反流、肝源性感染等。但最主要的原因是胆囊结石，胆囊结石引起的急性胆囊炎占70％～90％。
胆囊结石如何会引起急性胆囊炎
胆囊结石引起急性胆囊炎，主要原因是结石导致胆囊出口梗阻，在此基础上并发细菌感染。
（1）胆囊出口梗阻胆囊结石可以直接梗阻胆囊出口或胆囊壶腹部。结石的刺激，引起胆囊管反射性痉挛。炎性水肿，使胆囊颈部及胆囊管梗阻。胆囊出口梗阻后，胆囊膨胀、胆汁滞留进一步被浓缩，高浓度的胆盐可引起急性炎症反应，某些胆酸如石胆酸及其与牛磺酸的结合物与胆囊黏膜接触时有显著的致炎性能，可引起明显的急性炎症。
（2）细菌感染胆囊结石和胆囊炎互为因果。在胆囊里有结石的情况下，20％的胆囊胆汁细菌培养呈阳性。在正常胆囊管无梗阻情况下，胆囊内的细菌不断随胆汁排出，很少引起严重感染及细菌大量繁殖，一旦胆囊管梗阻，胆管内胆汁里的细菌可以大量繁殖，产生急性胆囊炎。
胆囊内的细菌多来自胃肠道，其中以大肠杆菌为多见，占70％，其次为变形杆菌、粪链球菌、绿脓杆菌、葡萄球菌、肠球菌和厌氧菌。伤寒杆菌有时是急性胆囊炎的一种特殊致病菌。在伤寒杆菌带菌者中，可长期寄生在胆囊胆汁中。有时也可以发生产气荚膜芽孢杆菌感染，使胆囊内积气。
胆囊结石与胆囊癌有什么关系
胆囊结石引起胆囊癌的机制还不清楚，一般认为胆囊结石的慢性刺激，引起胆囊黏膜的慢性损伤和炎症，转而导致黏膜上皮发育异常，细胞突变而形成癌。最近研究发现胆囊癌与胆固醇性结石关系更为密切，胆固醇结石中的胆蒽和甲基胆葸是强烈的致癌物质。在胆囊内的细菌作用下，胆蒽和甲基胆蒽被游离出来，作用于胆囊黏膜，引起胆囊癌变。动物实验也证明，将甲基胆蒽注入狗的胆囊，可诱发胆囊癌。
胆管结石分几类
胆管结石按结石部位分为肝内胆管结石和肝外胆管结石。肝内胆管结石一般都是原发结石，肝外胆管结石有的是在胆管内生成的，有的来源于肝内胆管结石和胆囊结石。在肝内、外胆管生成的结石也叫原发性胆管结石，多为胆色素钙结石，胆囊排入胆管的结石叫继发性胆管结石，此种结石无论外观、化学成分上都与留在胆囊内的结石相同，在所有胆囊结石胆囊切除病例中，约有13％需要行胆总管切开探查。
胆管结石对人体有什么危害
胆管结石造成的梗阻情况对人体危害更大。胆管结石如果阻塞在胆总管，并伴发细菌感染，就会引起急性梗阻性化脓性胆管炎。胆汁和脓液混合在一起，逆流进入血液中，危重症就发生了，如败血症、感染性休克、黄疸，甚至危及生命。另外，肝脏由于胆汁淤积、细菌感染，还会引起肝脓肿、肝萎缩、胆汁性肝硬化。如果结石阻塞胆管胰管共同开口处，胆汁会流入胰腺，引起急性胰腺炎。胆管结石还可造成胆管出血。因此，胆管结石患者一定要及时医治，以免危重症的发生。
什么是肝内胆管结石
原发性肝内胆管结石是指发生在左、右肝管分叉以上部位的结石。肝内胆管结石在病因学、临床病理过程、诊断与治疗以及预后等方面，均不同于胆囊结石，是一种独立的临床疾病。
原发性肝内胆管结石在我国发病率很高，而在西方国家很少见。只有在溶血性疾病、医源性胆管狭窄、原发性硬化胆管炎时，才有可能形成原发性肝内胆管结石。
因为对肝内胆管结石的病因机制还远不够了解，限制了治疗和预防效果的提高和发展；其次，胆囊结石和肝外胆管结石比较容易根治，手术死亡率低，而肝内胆管结石常须多次手术，仍免不了结石残余，手术方法也很复杂，很多患者仍要遭受到肝功能损害和出现其他并发症。所以，肝内胆管结石比胆囊结石更应受到重视。
什么原因形成肝内胆管结石
肝内胆管结石多为胆色素结石，也含有一定量的胆固醇、多种金属离子及黏蛋白等。从肝内胆管结石形成的局部条件来看，异物、胆汁淤积、细菌感染是重要因素。细菌感染特别是大肠杆菌、梭状芽胞杆菌属、拟杆菌属都能产生β-葡萄糖醛酸苷酶，使胆汁内结合胆红素分解成游离胆红素，游离的胆红素不溶于水，与胆汁中钙结合形成胆红素钙，从而逐渐形成胆红素钙结石。胆管狭窄引起胆汁淤积也是一个重要因素。临床上经常看到胆管狭窄之上的胆管扩张，扩张的胆管内充满结石。胆管狭窄可发生在左、右肝内，但以左侧为多见，左右汇合部狭窄往往影响两侧肝管。
环境因素对肝内胆管结石的发生也很重要，尤其是寄生虫感染。根据我国第一次全国胆石症调查与全国肝内结石调查资料，肝内胆管结石患者中有胆道蛔虫史者占31％，因此认为蛔虫感染对胆管结石包括肝内胆管结石的形成有密切关系，蛔虫不仅能将细菌带入胆道引起细菌感染，促使胆结石形成，而且虫卵及死亡残体还可作为结石的核心。
肝内胆管结石有什么临床表现
肝内胆管结石的临床表现复杂多样，轻者只有肝区胀痛不适，重者可有急性重症胆管炎表现。大部分肝内胆管结石患者同时有胆总管结石，而在主要的临床表现上，两者类似。
（1）疼痛症状轻者只有肝区隐痛不适。当肝内胆管结石所致慢性梗阻，胆汁引流不畅，胆管周围炎时，疼痛并不剧烈，但大多具有持续性，特别在夜间加重，常致患者不能入睡。此类症状，最易导致过多应用麻醉镇痛药物而成瘾。肝内胆管结石引起急性梗阻时，可引起腹部剧烈疼痛，疼痛多为剧烈胀痛，其放射部位因结石的位置而不同，右肝内胆管结石，常放射至右肩、背部；左侧肝内胆管结石，则放射至剑突下、下胸部。
肝内胆管结石可以出现急性胆管炎表现，肝内胆管结石同时伴有胆总管结石，因此可出现反复发作的结石梗阻和急性胆管炎综合症，表现为腹痛、黄疸、寒颤发热三联症（charcot三联症），五联症表现是指上述三联症加上休克、精神症状。
（2）临床特点肝内胆管结石的症状虽然比较复杂，但可有以下特点：
①有的肝内胆管结石患者疼痛不明显，而感染中毒症状较重，周期发作，有时当作疟疾，而长期在内科治疗，久久不明发热原因。
②肝内胆管结石患者的放射痛多在下胸部、剑突下或右肩胛角下方。
③一侧肝内胆管结石可无黄疸或黄疸较轻。
④肝内胆管结石全身中毒表现重，肝内有肿痛及压痛，急性发作后恢复较慢。
⑤晚期常有脾大及门脉高压，常有肝功能异常。
怎样检查肝内胆管结石
根据患者临床表现、B超检查、X线检查结果，肝内胆管结石的诊断并不困难。临床上，首先要了解有无肝内胆管结石，然后还要了解结石的解剖位置及有无胆管狭窄，以确定手术的途径与方法。
（1）B超检查B超诊断肝内胆管结石很有实用价值，诊断符合率95％，可显示肝内胆管结石的部位、数量和分布范围，了解胆管的扩张情况，给经皮肝穿刺胆道造影检查提供依据，并且间接了解有无胆管狭窄，还可提示有无胆源性肝脓肿、胆汁性肝硬化、门静脉高压等并发症。
（2）经皮肝穿刺胆道造影经皮肝穿刺胆道造影检查可以显示肝内胆管大小不一、形状各异的结石影，清晰显示其数量和分布部位及胆管狭窄和扩张情况，有助于合理选择术式，而且经皮肝穿刺胆道引流是术前减轻黄疸、改善患者术前条件的好办法。
（3）内镜逆行胰胆管造影内镜逆行胰胆管造影单独检查对肝内胆管结石的诊断有一定限制，在有胆管狭窄和梗阻的情况下，狭窄以上的胆管病变显影不全，而梗阻以上的病变则无法显影，表现为造影突然中断。如果结石患者施行经皮肝穿刺胆道造影检查，可了解肝内胆管结石的解剖部位及合并梗阻、狭窄范围与程度，对手术方式的选择极有帮助。
（4）术中胆道造影或胆道镜检查在胆管探查前的术中胆管造影可以清晰显示肝内外胆管影像，对即将开始的胆道探查有指导意义。胆道探查后的术中造影，可以了解有无结石残余及有无狭窄病变未纠正，是减少术后并发症的必要手段。纤维胆道镜不仅是一个检查工具，而且是肝内胆管结石取石的良好工具，可以清楚直观地了解胆结石大小、性质、部位，在有条件下对肝内胆管结石，术中应常规用胆道镜检查和取石。
怎样治疗肝内胆管结石
目前，手术仍是治疗肝内胆管结石的主要方法，手术原则是解除梗阻、清除病灶、通畅引流。近年来，由于纤维胆道镜的临床应用，将肝内胆管结石的治疗推进了一大步，术后经T管取石，使结石取净率达90％以上。
对于急性发作有黄疸的患者，术前准备非常重要，因为急诊患者病情较重，急诊手术时只能行胆管引流，因为肝内胆管结石的梗阻主要在肝内胆管，往往合并肝管狭窄，单纯在病变下方引流是不理想的，而做肝内胆管切开解除梗阻，手术较复杂，患者的病情往往不允许。在这种情况下，尽量做经皮肝穿刺胆道引流1～2周，这样有三大好处：①避免急诊手术条件不够只能做引流的缺点，并能为选择性手术创造条件；②可以在术前做清楚的多方位的肝内外胆管造影，这样可以明确结石所在的部位，又可以了解胆管的狭窄所在，从而可以在术前制定一个合理的手术方案；③如果结石比较局限，无胆管狭窄，可以经皮肝穿刺胆道引流管注入溶石药物溶石治疗，或经皮肝穿刺胆道引流窦道进一步扩张，经皮胆道镜取石术，可使一部分患者免予手术。
什么是肝总管结石
胆总管结石占胆道结石的21.1％。胆总管结石可为原发，也可来源于胆囊结石或肝内胆管结石。原发的胆总管结石及来源于肝内胆管结石多为胆红素结石，来源于胆囊的结石多为胆固醇结石。
肝总管结石临床表现怎样
小的胆总管结石排入十二指肠时可以没有任何症状，但又可以在排出过程中引起胆绞痛或急性胰腺炎，当排入十二指肠后，症状缓解；较大的结石不能排入十二指肠，在胆管内可以长期无症状，一旦引起胆管梗阻，出现黄疸，并发感染，导致急性化脓性胆管炎。
在胆管结石的慢性期常常表现不典型的消化道症状，类似结石性慢性胆囊炎，但腹痛与饮食间的关系及消化不良的症状，没有结石性胆囊炎那样明显，患者常诉上腹不适、压迫感、伴有腰背酸胀、消化不良等症状。患者可出现无症状的波动性黄疸，这是因为结石梗阻胆总管但无胆汁感染，患者出现黄疸，随着胆管扩张结石浮动，梗阻处水肿消退，黄疸又可以完全消失。
当胆管被结石梗阻并伴有胆汁感染时，临床上可以出现典型的梗阻性黄疸及化脓性胆管炎症状，患者出现阵发性上腹绞痛、寒颤、发热、黄疸并伴有恶心、呕吐，如果此症状经治疗后缓解，患者暂时康复，以后又可再发。但治疗后梗阻不能迅速解除，则患者一般情况很快恶化，出现全身感染中毒症状，肝功能受损，甚或出现败血症，病情继续加重，很快出现中毒性休克、昏迷以至死亡。
对于静止期无梗阻的胆总管结石，一般无阳性体征，有时仅有上腹部轻度压痛；如果胆总管被结石梗阻，患者可出现黄疸、因瘙痒皮肤有抓痕；如果伴有胆汁感染，则出现明显黄疸，上腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张，有50％的病例可触及肿大的胆囊，且张力高及有压痛，所谓Couroisi.er定律，即在结石性胆总管梗阻时因反复炎症发作，胆囊萎缩，不易触及，而在其他原因所致梗阻时，胆囊肿大容易触及，实际上并不完全符合。
如何检查肝总管结石
1.诊断依据胆总管结石在急性发作期症状典型，诊断不困难。如果出现以下几项可提示诊断：①多有反复发作的上腹痛及胆管炎病史；②有腹痛、发冷、发热、黄疸的胆道梗阻及感染的典型表现；③病变进展迅速，黄疸发展较快，体温很快升到39℃以上；④多数患者伴有恶心、呕吐等消化道症状；⑤1／3～1／2的患者胆囊肿大，压痛；⑥有肝脏肿大，触痛及叩击痛；⑦白细胞计数明显升高，并与感染的程度成正比；⑧尿胆素阳性，尿胆原阴性，并可出现尿蛋白及管型；⑨肝功能受损害。
如何治疗肝总管结石
（1）非手术疗法
目前，胆总管结石的治疗还是以手术为主，但是对于无并发症的、直径小于1.0厘米的胆管结石，也可以用非手术治疗，常用的非手术疗法如下。
①中西医结合总攻排石适用于结石在1.0厘米以下、Oddi括约肌无狭窄的患者。如果病例选择适当，有60％患者出现排石，排净率在30％，缺点是排石过程较长，排石期间患者腹痛有时加重，有促进结石嵌顿的可能。
②内镜十二指肠乳头切开国外20世纪80年代兴起的一种治疗胆总管结石的方法，也适用于十二指肠乳头狭窄的患者。十二指肠乳头切开后，胆总管结石可以自动排出，或用网篮套出，但是十二指肠乳头切开后，十二指肠内容物容易逆流入胆总管，易引起胆道反复感染。
③灌注溶石术经皮肝穿刺胆道造影导管或经内镜插入鼻胆导管，直接将溶石药物注入结石部位，国外有较多成功的报道，国内还缺乏成功的经验。
（2）手术治疗
①手术时机的选择胆管结石的手术原则是取尽胆管内结石，解除梗阻，引流胆总管，控制胆道的感染。手术时间选择应根据患者的情况，采取有利措施。早期患者，经过短期非手术治疗后，若症状未能缓解，原则上宜早期施行手术。但是，在急性发作期，由于患者的全身情况或病变范围广泛，急诊手术时难以做彻底，因而残余病变率高。再次手术增加患者痛苦及再次手术的难度，所以对病情不太严重，经非手术治疗后病情明显好转者，一般择期做手术为宜，以减少残余结石及再次手术的机会。对于重症胆管炎患者，如不及时手术，病情进展快，并迅速恶化，在此种情况下，应在积极做好术前准备的同时，迅速施行手术，对胆道系统减压及引流，为了减轻手术创伤及缩短手术时间，较复杂的胆道病变留做第二期处理。
②手术方式的选择胆囊切除、胆总管切开取石、T管引流，适用于单纯胆总管结石、无胆总管下端狭窄的患者，胆囊即使无病变，也应该切除，这是因为胆囊的充盈是靠Oddi括约肌收缩，胆总管压力升高而被动充盈的，T管引流后，Oddi括约肌的调节功能消失，胆囊的充盈排空障碍，相当于一个憩室，易形成胆囊炎及胆囊结石。所以，一般认为凡是行胆总管切开引流的患者，都应切除胆囊。
胆总管切开取石加Oddi括约肌成形术适合于胆总管结石或有壶腹部结石嵌顿及Oddi括约肌狭窄。
胆总管空肠或十二指肠吻合术，适用于胆总管多发结石、胆总管明显扩张及胆总管下段炎性狭窄合并Oddi括约肌狭窄的患者。
肝脏病医院检查方法有哪些
肝脏疾病的诊断除了依据临床症状外，必要的理化检查也是非常必要的，有时需要借助于多种检查方法才能确诊。以下简要介绍常用的检查方法。
（1）蛋白质代谢检查
①总蛋白
血浆总蛋白（TP）正常值为60～80克／升（g／L）。肝脏病变时，血清总蛋白含量一般无明显变化，因为白蛋白虽然合成减少，但在免疫、炎症刺激下球蛋白增加，故总量变化不大。如果血清总蛋白进行性减少明显，要警惕肝坏死的可能。血清总蛋白低于60克／升，表示预后不良，对肝硬化患者尤其如此。
②白蛋白
白蛋白（A）正常值为40～50克／升（g／L）。白蛋白由肝细胞合成，通过肝血窦进入血液循环。因此肝脏病变时，白蛋白合成、运输均可发生障碍，引起血清白蛋白含量下降，在肝硬化时，白蛋白合成明显减少，当下降到30克／升以下时大多数患者会发生腹水，低于20克／升，预后极差。
③球蛋白
球蛋白（G）正常值为20～30克／升（g／L），白蛋白／球蛋白比值（A／G）为1.5～2.5：1。肝脏病变时球蛋白一般会升高，并与病变的程度呈现出一定的关系，由于球蛋白升高，而白蛋白的合成障碍，故A／G比值会发生倒置，对肝硬化的诊断有较大价值。
④甲胎蛋白
甲胎蛋白（AFP）其正常值为＜15微克／升（ug／L）。AFP作为肿瘤标志物应用于临床血清学诊断原发性肝癌已二十余年，是目前诊断肝癌的一项非常重要的指标。AFP在胎儿早期卵黄囊和肝细胞中合成，婴儿期含量较高，到周岁时便降至成人水平，血浆中检测不出AFP。因此AFP是早期诊断原发性肝癌的重要指标，由于在慢性活动性肝炎、肝硬化等非癌变疾病中，AFP也可能见到增高，会在临床上产生一定的假阳性或漏诊病例（不过此时AFP一般具有一过性增高，且大都在400微克／升以下的特点）；因此发现AFP含量较高时，应连续多次检测，并结合其他肿瘤标志物（如铜蓝蛋白（CP）、al-抗胰蛋白酶（al-AT）以及转铁蛋白（Tf）和B超、CT或肝脏活体组织学等检查而确诊。
（2）血清胆红素检查
血清胆红素是反应黄疸的一组指标，任何类型的黄疸血清胆红素均会增高。胆红素升高与胆红素产生过多（如溶血性黄疸）、肝细胞损害处理胆红素能力下降（如病毒性肝炎）和排泄障碍（如肝内胆汁郁滞型黄疸）等因素有关。
血清胆红素测定包括：总胆红素、直接胆红素（又称结合胆红素）、间接胆红素（又称未结合胆红素）。测定时总胆红素减去直接胆红素的量即是间接胆红素的量。
正常值为：总胆红素（TBIL）5.1～17.1微摩尔／升（μmoL／L），直接胆红素（DBIL）0～6.0微摩尔／升（gmol／L），间接胆红素（IBIL）5.1～13.7微摩尔／升（μmol／L）。
①总胆红素
总胆红素可以了解有无黄疸、黄疸的轻重以及肝细胞损害的程度，但是不能鉴别黄疸的类型。
②直接胆红素
直接胆红素是测定一分钟内显色的胆红素，故又称为“一分钟胆红素”。直接胆红素升高表示肝功能有一定损害，在肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸时增高明显，尤其是阻塞性黄疸时更为明显。
③间接胆红素
间接胆红素明显升高则多见于溶血性黄疸。由于红细胞被大量破坏，产生的胆红素超过了肝脏的排泄能力，使血液中未结合胆红素含量增高所致。
由于病毒性肝炎、药物性肝炎和肝硬化等疾病黄疸的发生既有肝细胞损害对胆红素的酯化及分泌障碍，又有因毛细胆管病变所引起的胆红素排泄障碍，故其所出现的黄疸属于肝细胞损害混合性高胆红素性黄疸，直接胆红素和间接胆红素均可增高。
（3）血清酶学检查
酶是人体的生物催化剂，肝脏是人体所需物质的加工厂，在肝脏中含有种类繁多的酶，它们是血液中酶的主要来源，因此通过测定血液中酶的活性，可以了解肝脏病变的部位和程度。进食对大多数血清酶的活性没有影响，故测定血清酶活性时一般不要求空腹血清，不过进食特别是脂肪餐后对碱性磷酸酶活性有一定影响，此外剧烈的运动对酶的活性有影响，例如谷丙转氨酶和谷草转氨酶等在剧烈活动后活性均可以明显增高。
①谷丙转氨酶
谷丙转氨酶（简称ALT或GPT）正常值：0～40单位／升（U／L）。ALT是了解肝病最重要的酶，ALT主要存在于肝细胞中，当肝细胞受到炎症损害时，由于肝细胞的变性、坏死，肝细胞膜上的通透性增加，ALT大量渗入血液，从而使得血清ALT含量明显增高。通过ALT和AST的检测，可以了解肝细胞损害的程度。AST／ALT比值对判断肝细胞的损害程度和肝病类型有一定帮助，如急性肝炎或轻度肝炎时比值＜1，肝硬化时比值为2，肝癌时比值＞3。在病毒性肝炎时，测定AST／ALT比值对判断预后也有一定帮助，比值0.31～0.63者，预后较佳，1.2～2.26者，预后较差，往往进展为爆发性肝衰竭而死亡。当然，由于ALT主要存在于肝细胞内，但在其他某些器官组织中也存在部分，所以胆道、心血管、脑血管、肾、胰腺等脏器病变时也可见到轻度增高。
②谷草转氨酶
谷草转氨酶（简称AST或GOT）正常值：0～45单位／升（U／L）。AST主要存在于心肌细胞中，其次为肝细胞。急性心肌梗塞时AST、明显增高，肝细胞损害较重时AST会明显增高。
γ-谷氨酰转肽酶
γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）正常值：0～60单位／升（U／L）。γ-GT在人体组织器官中分布很广，如肝、肾、脾、胰腺、脑、小肠、心肌等均有分布。血清γ-GT活性增高常提示肝细胞破坏、胆道疾患、肝癌或药物对肝脏的损害。γ-GT还常与碱性磷酸酶（ALP）等结合，用于淤胆型肝炎或黄疸型肝炎的鉴别，患淤胆型肝炎时血清γ-GT活性明显增高，如果γ-GT活性高于ALT活性更有诊断意义。此外，临床上见到肝炎病人γ-GT持续或反复增高，提示病情趋向慢性可能。
③总胆汁酸
总胆汁酸（TBA）正常值：0～10微摩尔／升（μmol／L）。肝脏是合成胆汁酸的唯一器官，当肝功能损害时，胆汁酸代谢异常，可使血清中胆汁酸值发生改变。因此测定血清中总胆汁酸浓度可以了解肝病的变化。当胆汁淤积时，总胆汁酸可增高。黄疸患者如果血清总胆汁酸值正常，则可以排除肝细胞损害。
④碱性磷酸酶
碱性磷酸酶（简称ALP或AKP）正常值：35～160单位／升（U／L）。正常人血清ALP大部分来自骨骼，一小部分来自肝脏，经由胆道排除体外，故临床上检测ALP主要用来诊断肝胆和骨骼系统疾病。ALP是胆汁郁滞的重要指标酶，可以用来鉴别黄疸的类型，胆道阻塞时，不论阻塞部位是肝内还是肝外，AIJP活性均会增高，阻塞程度越严重，活性越高。ALP活性高度增高时应考虑肝外阻塞性（如肝癌、胆结石、胰头癌）黄疸，中等度增高则可以考虑为肝细胞性黄疸。国内有学者认为，ALT与AIJP活性的比值大于4时，肝细胞性黄疸的可能性较大；相反，两者之比小于4则以淤胆型肝炎的可能性较大。
⑤乳酸脱氢酶
乳酸脱氢酶（LDH）正常值：230—460单位／升（u／L）。LDH广泛存在于肝脏、心肌、骨骼肌、肾、肺及红细胞等中。肝脏病变时LDH活性增加，有癌变时增高明显。由于LDH在体内分布广泛，故其诊断的特异性不高，可以通过测定LDH的同工酶谱来辅助诊断。
⑥腺苷脱氨酶
腺苷脱氨酶（ADA）正常值：＜25单位（改良Martinek法），ADA系核酸分解酶，广泛存在于肝、肾、小肠、肌肉等组织中，当肝细胞炎症、坏死时，该酶从肝细胞浆中逸出至血液中而使ADA值上升。当肝脏出现实质性损害时，血清ADA明显升高，它反映肝病的残存情况优于ALT。
（4）病毒检查
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。按感染肝炎病毒的病原学分类，目前主要分为5种，即甲型肝炎病毒（HAV）、乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）、丁型肝炎病毒（HDV）及戊型肝炎病毒（HEV）。其他尚发现一些新的肝炎病毒，因目前国一内外尚无正式批准的诊断试剂可供检测，因此暂不纳入常规病毒学检测范围。甲型和戊型主要表现为急性肝炎，乙型、丙型、丁型主要表现为慢性肝炎。具体的检查意义见“慢性肝炎”一节。以下介绍常见的乙型肝炎病毒学检查。
肝脏感染了乙肝病毒后，总会在体内尤其是血清中留下痕迹，通过对这些痕迹的检测，就可以知道是否感染了乙肝病毒。这些所谓的痕迹就是我们所讲的乙型肝炎血清标记物，血清标记物主要包括三对抗原抗体系统，即表面抗原（HBsAg）、表面抗体（HBsAb）、e抗原（HBeAg）、e抗体（HBeAb），核心抗原（HBcAg）、核心抗体（HBcAb）以及乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBV—DNA）、脱氧核糖核酸多聚酶（DNA—P）等。
①“二对半”
由于技术问题，核心抗原难以检测，因此三对抗原抗体系统中只能检测到二对半，故俗称为“二对半”。是目前在临床上最遍及的乙肝病毒学检查指标，其临床意义见下表。
②乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBV—DNA）
HBV—DNA是乙肝病毒存在及有无复制能力的直接标志。在乙肝活动期，HBV—DNA一般均呈现阳性，病情越重，含量越高。目前临床对HBV—DNA可以作出定性和定量的检测。HBV—DNA含量还是使用某些药物（如干扰素、拉米夫定等）和判断疗效的依据之一。
③脱氧核糖核酸多聚酶（DNA—P）
乙肝二对半检查临床意义HBsAgHBsAbhBeAgHBeAbHBcAb临床意义+-+-+俗称大三阳，表明乙肝病毒正在增殖，传染性大。+---+急性HBV感染，或慢性HBsAg携带者，传染性弱。+--++俗称小三阳，急性HBV趋向恢复，或慢性HBsAg携带者，传染性弱，病情稳定；若长期持续且肝功能反复异常者易肝纤维化或癌变。+----急性：HBV感染早期，或慢性HBsAg携带者，传染性弱。-+--保护性抗体，机体有免疫力的表现。注射乙肝疫苗或感染乙肝病毒后获得。----+高滴度核心抗体阳性常标志乙肝病毒正在复制，有传染性；低滴度核心抗体阳性常表示乙肝病毒既往感染。
DNA—P是乙肝病毒存在的直接依据之一，并可以反映乙肝病毒的复制水平，它的活性可以较好地反映血液中HBV的含量，正常值＜25cpm。DNA—P是评价抗乙肝病毒药物是否有效的重要指标，常作为疗效评价指标，使用有效的抗病毒药物一周后，DNA—P活性即迅速下降。
（5）肝癌CT检查
肝癌的CT检查一般是在超声检查发现肝脏占位性病变的基础上进行的，以进一步证实肝癌定位诊断和鉴别诊断。以较简单的CT平扫和增强CT为常规，碘油CT有利于对没有典型CT图像特征并AFP为阴性的病灶进行鉴别诊断（王悦华等，中华肝胆外科杂志，2000，6（4）：289）。
平扫：CT平扫时肝脏肿瘤多表现为低密度块影，有时表现为等密度块影，多与正常肝难以分辨，个别的可呈高密度块影，故CT平扫难以对肝占位的良、恶性提供定性鉴别。经静脉常规增强CT扫描方法简便，应用广泛。
增强：增强CT的应用有利于发现和观察病灶内部及周边血流动力学情况以及肝内管道结构的改变。肝癌增强CT的密度特征与肿瘤组织学表现如肿瘤坏死、脂肪变、肝窦扩张以及脉管变化等因素相关，多数可以其增强CT图像特征并结合病史而确诊。增强CT对肝癌诊断符合率近于90％，尤其对肝脏较小病灶的鉴别诊断有了明显的提高。肝癌个体间的差异较大，有一定比例的病灶没有典型的CT图像特征或血流表现，同时也有部分病变具有与肝癌类似的图像特征，特别是对于AFP增高不明显的肝癌，这是导致误诊或漏诊的主要原因，这些病灶需采用特殊的CT扫描技术加以鉴别。
碘油CT：碘油CT诊断特异性高，根据文献报道可达91.7％。但碘油CT难以发现小的纤维性或坏死性肝细胞癌和胆管细胞性肝癌，因为碘油不能进入这些肿瘤。其他的如CTA（肝动脉造影CT）和CTAP（动脉门脉造影CT），在确定肿瘤的位置、大小、数目及其与周围血管结构的关系方面提供了更为可靠的方法。
对于小肝癌（中国肝癌病理协作组的诊断标准是：单个癌结节最大直径≤3.0厘米，多个癌结节数目不超过两个，最大径之和应＜3.0厘米），早期诊断为手术治疗提供了时机，意义重大，可以用螺旋CT，其诊断的敏感性和准确性更高。
（6）脂肪肝CT检查
脂肪肝的CT值和脂肪相同，因此CT对脂肪肝的诊断有较大的价值，脂肪肝一般CT肝值／脾值如0.85。肝脏的影像学检查其他方面还有X线造影、核磁共振成像术等方法。
（7）活体组织检查
肝脏病理学检查是诊断肝脏疾病的金标准，但是必须以获得活体组织为前提，所以一般在需要确诊情况下进行。目前肝脏活体组织取材有三种方法，一是经皮肝穿刺，此方法简便易行，危险性、并发症也较少，但所取材的组织块较小，具有一定的盲目性；二是腹腔镜下直接取肝脏活体组织，所取组织块较大，可以从病变明显处穿刺，对出血情况也可以及时处理，为临床医师所喜欢用，但较前者具有一定创伤性，病人不太乐意；三是在外科手术情况下直接切取肝脏组织。一般是在病人需要进行某些外科手术时同时进行。由于肝脏穿刺属于创伤性检查，应注意其适应症和禁忌症。
肝脏病如何自我检查
肝脏是负责身体代谢的中心器官，具有很强的代偿能力。肝脏有50万～100万个肝小叶，每一个肝小叶约有50万个肝细胞，平时大约只有1／5发挥功用，其余4／5作为非常时期下的后备力量。因此，即使有4／5的肝脏组织遭到破坏，其他1／5没有破坏的情况下，仍可进行正常运作。事实上动手术切除4／5的肝脏，也能维持生命。所以有时候肝脏发生损害后也不会产生明显的症状。一旦出现症状，往往已是病情比较严重的时候了。那么患者如何自己进行肝病方面的自测，以便引起足够的重视而及时就诊治疗呢？一般地说，出现下列几方面情形尤其是有好几种症状同时出现，经过营养或休养后，症状依然没有消除，便可怀疑是患有肝脏病的可能，要及时进行诊治。
（1）无明显诱因而突然感到神疲力乏、精神倦怠、两膝酸软等或全身倦怠感日趋严重。
（2）食欲不振，有恶心感觉。
（3）持续性低热，或并发恶寒。
（4）注意力不容易集中。
（5）酒量突然减少。
（6）脸色晦暗失去光泽。
（7）巩膜、皮肤发黄，或觉搔痒。
（8）小便黄如浓茶色。
（9）便秘，便色灰白。
（10）右上腹部闷痛。
（11）掌表面，特别是大、小鱼际部分和指端掌面的皮肤充血性发红；全身皮肤尤其是前胸位置出现蜘蛛痣（表面可见散发性的四周有脚（红丝）的红点，用一带尖的物体轻轻按压红点中心时，四周的红丝可消失，停止按压后红丝又复出）。
（12）右侧颈部静脉怒张或腹壁上青筋暴露明显。
（13）皮肤黑斑增加。
（14）四肢麻痹，口臭。
（15）下肢明显水肿，甚至全身浮肿，小便短小又排除肾脏损害。
（16）有长期酗酒史或长期服用某些对肝脏有损害的药物，如四环素、口服避孕药、氯丙嗪、解热镇痛类等药物者应警惕酒精性肝炎或药物性肝炎。
肝脏病有什么样的临床表现
肝脏是负责身体的代谢中心器官，具有很大的预备能力。肝脏组织是由50万个肝小叶汇集而成，肝小叶大约由50万个肝细胞集合形成肝脏组织，平时大约只有1／5发挥功用，其余4／5，做为非常时期下的待命者。
因此，即使有4／5的肝脏组织遭到破坏，其他1／5在没有破坏的情况下，仍可进行正常运作。事实上动手术切除4／5的肝脏，也能维持生命。所以，即使发生障碍也不会产生症状。一旦出现症状，往往已是病情严重的时候了。
下面列出十三种现象，如果有好几种症状同时出现，经过营养或休养后，症状依然没有消除，便可怀疑是患有肝脏病的可能。
（1）全身倦怠感日趋严重；
（2）食欲不振，有恶心感觉；
（3）持续性微热，或并发恶寒；
（4）注意力不容易集中；
（5）酒量突然减少；
（6）脸色晦暗失去光泽；
（7）皮肤呈黄疸色、或觉搔痒；
（8）尿液变为啤酒色；
（9）便秘，便色灰白；
（10）心窝部感到胀闷；
（11）右上腹部闷痛；
（12）黑斑增加；
（13）四肢麻痹、口臭。
黄疸与肝脏病有何关系
大部份人听到黄疸，便直接联想是肝脏病的代表症状。不错，肝脏病容易引起黄疸，但并不是一切黄疸都是肝脏病。
肝脏损害引起黄疸，是由于胆红素全身循环的原因。胆红素是构成胆汁生成的色素，由体内不需要的红色素制成。当肝脏机能不良，无法将胆红素作为胆汁原料有效利用或对十二指肠排泄无法顺利进行时，在肝脏内积存过多，未经处理的胆汁素，便造成黄疸。
一般，黄疸先出现于眼球结膜，其次是口腔黏膜，然后其他皮肤或黏膜等。
黄疸的种类有所不同，可分为溶血性黄疸、胆性黄疸、肝脏外胆管性黄疸三种：
（1）溶血性黄疸是因胆汁色素制造过多，即红血球的溶血太多的缘故；
（2）肝脏性黄疸是因肝脏发生障碍，胆汁色素的分泌不顺利，与肝脏组织损坏，流出胆汁又回流血液等缘故；
（3）肝脏胆管性黄疸是胆管方面的病症。
总之，对于黄疸，需要详细检查才能究明是何种原因引发。检查时要注意如下几方面：
（1）色调的辨别：
有时因服药（如虐涤平）而皮肤呈黄色，且出现于眼球结膜的黄疸，在萤光灯或电灯下，有时会误认的，必须白天在光亮的地方辨别。吃过多的橘子或南瓜，其黄色色素会沉淀于皮肤，诊断不注意时将误为黄疸。
（2）黄疸的强度：
急速出现的强度黄疸，可认为是广泛的肝脏疾病。但强度的黄疸，有时是胆道闭塞而引起的。例如胆石、胆管或胰脏头部的癌等即是。
一直是中等度的黄疸，突然变成强度黄疸的情况，可能是因为胆管闭塞而积滞胆汁，致引起第二次炎症变化的原故。
急速出现高度的黄疸，而后又急速减退的情况，可能不是严重的肝脏障碍，毋宁是因胆石所引起胆汁的阻滞，突然由于胆石的脱落十二指肠内，急速流出，或是胆管内的炎症突然消退的原故。
患肝硬化时，突然急剧增加黄疸的情况，是因残余继续活动着的部分肝脏发生障碍的原故，在这种情况，大部份过了数天后，肝脏将全面停止其功能。
罹患肝癌时也有相同的现象。
（3）黄疸时出现搔痒：
关于搔痒，溶血性以外的黄疸患者常有诉苦。这可能是胆汁的某种物质，尤其是胆汁酸作崇的原故。
由肝脏损坏所引起的黄疸也有这个现象，大体上，闭塞性黄疸痒度较强，尤其是因胰脏肿疡而阻塞的黄疸远较胆石阻塞的黄疸为强。
关于溶血性黄疸，这个病程度比较轻，稍不注意会疏忽过去。强度的黄疸似乎不是溶血性的。
先天性溶血性黄疸，常自小孩时即继续着，平时不明显，但有时却强度的出现。这种情况，尿中不出现胆汁色素为其特色，与一般黄疸不同。
肝脏损坏而引起的黄疸，自弱度至强度的都有。
急性的，先自眼球结膜变黄，尿也变成啤酒色，数日后，突然起强度的黄疸，以后渐渐减退，约二星期至一个月就完全消失。
肝硬化症很少出现黄疸，所以必须注意。但有的也并发黄疸。大体上，在肝硬化症时，只依稀觉得有一点黄，以血清检查也只能模糊地感觉到。
我们必须切记，没有黄疸，肝脏不一定就是健全，否则诊断会招致意外的失败。
最后一点是，关于胆管因胆石或发炎肿大而阻塞的问题，我们须注意，如果过了中年还有持续二个月以上的黄疸，那不是肝脏病，大部份是由胆管闭塞而来的。
这种情况，必须趁着肝脏或其他器脏尚健全时，赶快以手术等方法摘除其病因。
关于右上腹部肝脏部疼痛。一旦出现此种症状，不一定是肝脏病，有时反与肝脏病无关的情况较多。
能够断定为肝脏病的疼痛，大都是胆囊或胆管有毛病的情形较多。
一般，肝脏病在肝脏部位不大会痛或完全不痛。不过，急性肝炎发病初期，有的人会疼痛，但是那个是轻痛，大部份压迫时才感到痛。但肝硬化症可说差不多不痛。
肝脏病之中，如肝癌，肝脓疡等有的非常痛，但有的完全不痛，并不是肝脏本身的痛，是包在肝脏外面的膜，因癌或胆疡发生变化，或肝脏急速地肿胀，使这个膜伸张的原故。
有时肝脏部、胆囊部的剧痛，扩散到肩胛部、背部，有时至于左方季肋部。右上腹部、腰部有时感到压迫感、不快感、胀满感、钝痛，有时这些感觉长期持续着。
有时整个腹部痛得快要昏过去。有时右侧季肋部感到剧痛，并且该部腹壁亦并发疝痛。
这些情况多半是由于胆道的异常，并不是肝脏的毛病，因此需要胆道系的精密的检查。
关于鼓肠，这是指肚子里积很多气体，腹部胀满的现象。肝硬化症有时有严重的这种现象，这是因门脉系的郁血使肠吸收减弱，气体吸收不良的原故。也还有其他肠管障碍的原因。
肝硬化症的特征之一是，这种状态继续一段之后，肚子里开始积水，这个症状叫做腹水。
此外，有时也会吐血，有时出现于大便。这是肝脏病常出现的症状，这似乎是由于出血倾向增高，与肝硬化时门脉系的血压增高（门脉压亢进症）的原因。
以上是发生于肠或胃等消化器系统的症状。
肝脏形状异常有何临床意义
一般肝病患者，肝脏状况都会出现异常，比如肝脏的肿大、硬度、表面及边缘状况等等。如果用手摸触还不能确诊，需用X光检查。
正确地掌握肝脏的形状，以观察其变化，对于肝脏病的诊断是很重要的一个方法。
当然不能仅依此下结论，还要综合过去的病历或其他临床症状、以及检查结果等为根据才下最后的诊断。
肝脏肿胀的顺序是，当横膈膜的紧张正常，腹部没有什么特别的情况时，一般来说，先向抵抗力较少的腹部伸张，如果胀度继续增强就再向上边胀大。
反之，容积缩小时，用手触摸肝脏下边并不能察觉到什么。
但是，有脓疡肿疡等时，或横膈麻痹，腹部有强烈的腹压上升（腹水或鼓肠）时，肝脏的容积虽增加仍然向抵抗力较少方向继续变化，但有时横膈膜位的高升比肝脏下边的下降为强烈。
所以要观察肝脏形状的变化大体要注意以上诸点，先从下边状态开始着手。
其次是看肝脏的表面状态、硬度、疼痛等问题，如此检查之后，如果发现肝脏下边比正常情形更突出的话，再详细检查是否是肝脏受压迫而下垂引起的。
这个检查法有很多种，因属于专门性的，在此予以省略，不过发现肿大之后，还要查明是否是局部性的，或弥漫性的或急速肿大的，或慢性的。
肝脏急速肿大时，其面平滑而弥漫性，边缘较钝，硬度正常或稍硬一点。这种情形可能是属于滤过性肝炎，有毒性肝炎等急性的，或比较急遽出现的郁血性肝肿大、脂肪肝，或腹部其他脏器炎症所引起的二次肝脏肿大。其中，急性肝炎比其他肝脏肿大较感压痛，可资区别。
慢性弥漫性肝脏肿大，其表面有时平滑，有时凹凸。边缘尖锐，而且，多半呈弯曲状态且硬度大。这种情形时，可能是肝硬化症、慢性郁血肝、日本住血吸虫所引起的肝肿大或板齐氏病等。
肝癌时，在肝脏部可触摸到特有的很硬的癌肿疡。从形状上，可掌握某种程度的病状。
但这些大部份需要专门技术与经验，所以在此大家只要知道有这么一回事就可以了。
皮肤出现异常有何临床意义
皮肤上若出现症状，也有可能是因为肝脏病引起的。有时会有如红色斑点的毛细血管，如蜘蛛网般浮现，这叫蜘蛛症状的血管肿。出现蜘蛛症血管肿以胸前居多，以颈下至左右乳头连接线为主要范围。对女性而言，有时无肝脏损害也会在脸上出现以上症状。应加以区别。
至今虽仍不明白肝脏病为何会引起以上症状，对于诊断上却有相当大的帮助。在如针头大小至红豆般大小的红斑点周围，浮现出细血管纹路，因属于动脉系，有时可以明显看出血管的拍动。
有些病患手掌上也会出现类似蜘蛛症血管的红色斑点，在手掌上显现红色斑状的血管纹路。当肝脏病变显著时，伸开手掌从大姆指及由小指延伸到手腕处的隆起部位（姆指球及小指球）会尤其明显。若把透明玻璃压在此部位上，则会随血管拍动而有变红的现象；脚底往往也有类似的变化。
此外，扩张静脉纹路，会在腹部浮起，称为腹壁静脉怒张。肝硬化等症状会使门脉血液无法顺利在肝脏内流动，因而引起血液淤滞。平常未使用腹壁的静脉会发生短路，在腹部浮现青色静脉纹路，除了腹壁的静脉外，周围的胃静脉、食道静脉及痔静脉，往往会受牵连，并发食道静脉瘤及痔疮。食道静脉瘤破裂会引起吐血症状，有生命危险。痔疮引起的血便，若持续未改善，危险更大。
哪些因素引发肝脏病
引起肝病的原因很多，大致可区分为下列数种：
（1）病毒的感染
引起肝病的原因很多，其中以滤过性病毒感染最引人注目。
过去，我们所谓的流行性肝炎，是属于甲型滤过性病毒肝炎。在手术房内因手术输血而引起的血清肝炎，常属于乙型滤过性病毒肝炎。其他尚有艾伯氏滤过性病毒所引起的传染性单核症、食物毒素性滤过性所引起的肝炎，侧白树滤过性病毒所引起的黄热肝炎等。除了传染性单核症之外，其他二种在卫生良好的环境下，是不容易发生的。
甲型滤过性病毒肝炎和乙型滤过性病毒肝炎，是相类似而无法很明显区分的肝炎，但这二种滤过性病毒，有着不同的性质。尤其是感染途径和潜伏期是有明显的差别。
甲型肝炎的主要特点就是“流行”。它的传染途径除了病人的粪便和用过的东西外，井水也是最大的传染媒介，其次为食物，再其次是自来水等等。
甲型肝炎的病毒，是一种不怕强酸的病毒，所以甲型肝炎病毒进入体内后，体内分泌的胃酸无法发挥杀菌功能，只好让它顺利由肠壁吸收而送达肝细胞，然后肆无忌惮在肝细胞中繁衍生殖。
最近，有人想去辨别滤过性病毒的本态。首先发现了澳洲抗原，继而发现滤过性病毒肝炎与澳洲抗原有关连的是乙型，而与甲型则不发生关连。此外，澳洲抗原又称为H抗原（乙型肝炎的抗原略称）。
根据初步研究指出，一般人体如果输入含有澳洲抗原的血液，则有极高机率罹患乙型肝炎。
有关乙型肝炎病毒的抗原现仅知道HBe、HBs以及HBc三种，历史上最先发现的就是外层的澳洲抗原（HBs），因此医学界藉用发现者之名而将这两种抗原的合并粒子称为“Dane粒子”。
但是乙型肝炎病毒并非经常呈现表层与芯部结成一体的Dane粒子状态，换句话说，病毒于肝细胞繁衍之时，并不是立刻可以形成Dane粒子的！
一般而言，乙型病毒的芯部系于肝细胞核内形成，至于表层部分则在细胞的细胞质中形成。
在细胞核内形成的芯部一旦成熟后就会游移至细胞质中，并与表层部分结为一体，如此即可成为Dane粒子而输送至人体的血液内。
由于在肝细胞核内形成的病毒芯部较少，而在肝细胞质内形成的病毒表层部分较多，因此在患者血液当中，我们较易发现病毒的表层部分，这也就是澳洲抗原（HBs）之所以最先被发现的原因。
值得一提的是，澳洲抗原本身并不具有感染力，它必须与芯部抗原结合成Dane粒子后，才能离开肝细胞，并产生强烈的感染力。
因此，当我们发现血液当中含有HBs抗原时，即表示病毒已呈Dane粒子形态离开肝细胞，这时应该特别小心防范，以免病毒感染给他人。
乙型肝炎病毒无法于粪便中发现，这点与甲型肝炎病毒完全不同，那么乙型肝炎的感染途径又是如何呢？
由于乙型肝炎病毒可由血液、唾液或精液检查中确认出来，因此我们肯定，乙型肝炎的感染途径包括输血、血清注射以及性行为等。
关于母子感染的问题。假如母亲带有病毒而怀孕而生产，那么胎儿在经过产道时便会受到感染，因为新生的婴儿没有免疫力来加以抵抗，所以病毒会在肝脏中停留下来，致使婴儿不发病也会带有病毒。至将来长大成人以后，这种性质会继续保存下去，变成健康病毒的带有者。
目前，这种人约占健康成人的2％，其中有人发生肝病，有人则不会。对于这种母子感染的问题，应该要提早做预防的准备，近年来医学界正朝这个方向努力。
滤过性病毒肝炎的种类甲型肝炎乙型肝炎血清中的抗原抗体
原体HA抗体——治疗后比发病初期增加HB抗原——潜伏期和急性期以及慢性带有者呈阳性反应潜伏期间2～6个星期之间一个半月至六个月感染的途径粪便与口进入血液不从口腔进入流行性肝炎和血清肝炎的关系流行性肝炎血清肝炎容易发生的年龄年轻人与年龄无关无症状病毒带有者无有甲型肝炎乙型肝炎自然感染的免疫性经常流行大部分是散发性临床症状发病的时侯发烧黄疸血清GOT异常时常是急性的常常发烧且很烧容易出现一至三周多属潜伏性不常发生温度不高平时不出现一个月至八个月临床经过比较短比较长血浆蛋白质的预防有效具有高单位Hs抗体含有血浆蛋白质。
（2）酒精的危害
过去一般人认为酒与肝脏具有密切的关系。事实上，因为饮酒过量而引起的肝病确实不少。不过曾有人说：“酒是百药之长”，打从初民的社会开始，人类的持续饮酒已成为一种嗜好，世界上无论何地或任何人种，都具有自己传统独特的酒。因此，我们可以确定饮酒不一定会伤害肝脏。实际上证明，酒精对肝脏有毒性作用，而且会直接地伤害到肝细胞。但是饮酒伤肝的问题，不在酒精的本身，而在饮酒的方法、酒量的多寡、及饮酒的历史（饮酒的时间长短）等几种不同的原因，这些原因足以影响肝脏障碍的类型。
因为酒精致使肝脏发生障碍，是因为在短时间内喝下大量的酒，而引起急性酒精性肝炎；这种急性的酒精中毒，使得肝细胞被破坏而发生死灭状态（坏死）。若饮下过量的酒，而没有急性肝炎的症状发生，那就会不断地引起肝细胞的反复破坏，经年累月下来，肝脏中的纤维会逐渐的增加，而形成慢性肝炎的状态。
此外，有大量饮酒习惯的人，在他的肝脏细胞中也会堆积脂肪（主要为中性脂肪），被认为是脂肪肝的原因，食物中的脂肪和皮下脂肪，形成脂肪酸后被输送到肝细胞中，由于酒精阻止脂肪酸的氧化而产生热量的作用，致使肝细胞内的脂肪逐渐增加，因而感染了肝炎病。
（3）药物性引发
进入体内的药物及其他化学物质，大部分都在肝脏经过代谢或被解毒，因肝脏是将体内的有害毒物加以代谢的中心器官。药物除了口服之外，有时也可用注射而进入体内，最后同样是经由肝脏加以处理。由于肝脏对药物及其他的化学物质，具有代谢的功能，因此常受到毒性物质影响。
药物性肝损害除由药物本身的毒性所引起之外，有些本身不具有肝脏毒性的物质，在肝脏内被代谢而会变化为毒性极强的物质。
引起肝脏损害的药物，大约可分为以下两种。一种是本身对肝脏毒性的肝损害性过敏的反应，另一种是特异体质所引起过敏反应的现象。前者称为中毒性肝损害，后者则称为药剂起因性肝损害。
无论作用是属于直接的或间接的，凡是引起肝障害的药物，不会无条件地产生；因此现今所发生的药物性肝损害多半属于过敏性。
药物性肝损害可从过去的症例及体内反应试验来防止到某种程度。由于目前天天有各种新的药物面世，因此药物所引起性肝损害不但没有减少，反而有增加的趋势。所以平日应对药物保持慎重的服用心理，并严格遵守服用量及服用时间，如果把成药或其他药品同时使用时，应先查明会不会引起副作用。因从肝脏的立场而言，没有一种药物是不会引起副作用的。
（4）食物及化学合成物的污染
被污染食品进入人体后的影响引起神经肾、肝的代谢障碍，致癌性畸形儿的产生等等情形，在日常生活中屡见不鲜。这种种的变化，如果要明确地说出其发生的原因是非常困难的，因为有许多的原因是重复的发生。
一般的食品是使用化学合成加工保存起来，而利用这种过程保存食物的方法，法律上通过的有300种，根据有关单位的统计，其中70种的使用量，平均每人每天约摄取12克。
空气、水、和土壤等的污染，致使细菌附着于食物中成为有毒的物质，若其毒性程度不高（在有害程度之下），经人长年累月的摄取，是不会引起肝脏障碍的。但是生物浓缩（对于特别物质有选择性的摄取现象谓之。）和食物连销（自然原理中，大小生物的食料，在各生物中浓缩成为有害物质，移到动物中的现象。）等的自然结构，是无法避免有害物质积存于人体内，且日益增加的趋势。
像这种因有害物质带来的器官障碍问题，可分成急性的和慢性的两种。即使是同一物质，也会引起急性疾病和慢性疾病，所侵犯的内脏器官部分也不尽相同。一般因食品而引起的急性障碍的例子很少，但在摄取少量的有害物质，经过一段漫长时间后，引起慢性障碍的情形很多。因此，欲了解物质带来的器官障碍的因果关系，是非常困难的。
化学合成物会引起肝脏障碍，有很多的食品添加物和食品污染物，会引起肝脏障碍。防腐剂用的硼酸，因为有慢性毒性也会引起肝脏障碍。根据研究发现，食物中的色料问题，有发生癌细胞的危险，故被禁止添加于食物中。此外，还有许多关于有害物质的问题，尚待研究解决。
盐化合成树脂的可塑剂和安定剂溶于食品中，包装材料、印刷油墨、和残留农药等的污染食品，因而引起肝脏障碍的事例也很多。另外如DDT、BHC、德林系盐素剂等农药，虽已被禁止使用，但是却仍然在牛奶中被检验出来。
来自PCB的米糠油污染，和砒素混于牛奶中等事件，被认为是引起肝脏障碍的原因之一。其实，这是由于制造加工过程中的过失事故，致使有害物质混入食品中。此外，霉菌和细菌侵人食品会产生毒性，继而会引起肝脏障碍和肝癌，已经得到专家的证实。
什么是病毒性肝炎及其分类
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。该病具有传染性强、流行面广、发病率高等特点。肝炎病毒主要通过血液或体液传播。临床上以疲乏、食欲减退、肝脏肿大、肝功能异常等为主要表现，部分病例出现黄疸，无症状感染者常见。按感染肝炎病毒的病原学分类，目前主要分为5种，其中甲型和戊型主要表现为急性肝炎，乙型、丙型、丁型主要表现为慢性肝炎。慢性肝炎的进一步发展可成为肝硬化和肝癌。
病毒性肝炎传染源有哪些传染源
（1）甲型病毒性肝炎
由甲型肝炎病毒（HAV）引起，简称甲肝。此病病程呈自限性，无慢性感染或其他继发症等。其主要感染对象是儿童，且多为轻型，常呈隐性感染，在年龄较大病人中病情较重，持续时间较长，可达数周至数月。我国甲肝发病率占病毒性肝炎的首位，约占40％～50％。甲肝的传染源是急性期及亚临床感染病人。急性黄疸型甲肝病人是传染性最强、最重要的传染源，且在传染性最强的黄疸前期，一般很不容易诊断，往往误诊为上呼吸道感染和胃肠炎进行治疗。一旦黄疸出现后，病人已基本无传染性，此时隔离已失去意义，因此，当在肝炎流行季节，出现似上呼吸道感染或急性胃肠炎症状时，病人和医师要高度警惕，及时进行肝功能和病原学检查，以期早诊断、早隔离、早治疗。急性无黄疸型甲肝约占病例总数的50％～90％，尤其儿童多见，可达90％以上。这类病人常缺乏典型的症状和体征，常被误诊，增加了他们长期和周围人群接触传染的机会。因此，急性无黄疸型甲肝病人是潜在最危险的传染源。亚临床甲肝病人在散发性病例传播中起着重要作用。当人感染HAV后3—4周，大便和血液就开始具有传染性，并持续3周左右，相当于黄疸出现前2周及黄疸出现后1周。一般在发病后25—35天后，大便和血液基本无传染性。甲肝无慢性病毒携带者。黑猩猩和绒猴等也可作为传染源，但这种机会较少。
（2）乙型病毒性肝炎
由乙型肝炎病毒（HBV）引起，简称乙肝。全世界约3亿多乙肝表面抗原（HBsAg）携带者，其中我国约占1.3亿人，且1／4的携带者可发展为慢性肝病。通过母婴传播，新生儿感染HBV后约80％～90％可成为慢性HBV携带者，根据有关资料统计计算，每年约有80～100万新生儿成为HBV携带者，其中一部分婴儿当成年后发展为肝硬化及肝癌，直接影响下一代健康。乙肝的传染源是急性和慢性乙肝病人及HBV携带者，其中以慢性乙肝病人和携带者为最重要。黑猩猩、长臂猿等灵长类动物也可为传染源，但意义不大。乙肝黄疸型与无黄疸型的比例为1：100，由于无黄疸型易被误诊漏诊，而其所占比例高，因此该型是乙肝极为重要的传染源。
（3）丙型病毒性肝炎
由丙型肝炎病毒（HCV）引起，简称丙肝，过去称为非甲非乙型肝炎。丙肝呈世界性分布，全球估计有1亿受感染者。其发展为肝硬化、肝癌的比率较高。丙肝的传染源是病人和无症状丙肝病毒携带者。携带HCV的献血者是尤为重要的传染源。HCV携带者可持续携带病毒12年以上。粪便一般无传染性。
（4）丁型病毒性肝炎
由丁型肝炎病毒（HDV）引起，简称丁肝。其传染源是急慢性丁肝患者和HDV携带者，因丁肝病毒的复制必须依据乙肝病毒的帮助，才能组成完整的丁肝病毒颗粒，因此，丁肝病毒常表现为与乙肝病毒联合感染或重叠感染，导致乙肝病情加重。在乙肝暴发型中50％的病人是联合感染。因此，HBsAg携带者和乙肝患者既可是丁肝病毒的保毒宿主和传染源，又可成为丁肝病毒易感者。
（5）戊型病毒性肝炎
由戊型肝炎病毒（HEV）引起，简称戊肝。戊型肝炎主要见于发展中国家。绝大多数为水型流行，多发生于雨季及洪水季节后，也可经日常生活接触传播或形成流行，污染食物可造成小范围暴发，主要侵犯青壮年，儿童老人发病较少，男性发病高于女性，孕妇病死率高。潜伏期末期和急性期病人，以及亚临床型、隐性感染病人均为传染源。尤以潜伏期末和急性期早期传染性最强。
病毒性肝炎传播途径有哪些
（1）甲型肝炎
主要是通过粪——口途径传播，具体表现为：
①经食物传播，由食物赢接或间接粪便污染造成甲肝传播，特别是水产品，如蛤类、牡蛎、蟹、泥蚶等在甲肝食物传播中起重要作用。
②经水传播，多由粪便污染水源引起，水源包括自来水、河水、井水、游泳池水、旅游携带的饮水等。经水传播常引起甲肝的暴发流行。
③日常生活接触传播，主要通过污染的手、用具、食具、玩具、床上用品、衣物、乘车时车内扶手、电梯扶手、人民币等，直接或间接经口传入。常发生在学校、幼儿园、部队等集体单位和家庭。可以散发，也可引起流行。
④其他，如苍蝇、蟑螂可机械地携带甲肝病毒污染食品，或同性恋者通过口——肛接触以及输血与注射也可传播甲肝病毒。
（2）乙型肝炎
传播途径广而复杂，主要有以下几方面：
①医源性传播，医源性传播是乙肝的重要传播途径之一，它主要通过输血或血制品，或被病人的血液污染的器械及物品，或意外摄入污染的血液和体液等，使乙肝病毒经皮肤或粘膜进入人体而感染。医务工作者与患者之间，患者与患者之间，均可存在直接或间接地传播。
②母婴传播，主要为在子宫内母血通过胎盘渗入胎儿，以及在分娩过程中母血或母亲其他体液感染婴儿表面创伤或眼结膜，婴儿在分娩过程中经口吞下母血、羊水或阴道分泌物。
③性接触传播，在乙肝发生中占非常重要地位。乙肝或HBsAg携带者的唾液、精液和阴道分泌物中均可检测到HBV，因此，可通过接吻、性交将HBV传给对方。
④非肠道途径传播，粪便污染严重的地区，乙肝发病率较高，且有乙肝经水传播和日常生活接触暴发的报道。在抢救患乙肝大出血的病人、外科医师、病理医师、护土等中乙肝发病率较高，除了病人的粪尿和其他体液因素外，血——口传播也起到一定的作用。吸血昆虫如蚊、虱、臭虫等也具有机械地传播HBV的作用。
（3）丙型肝炎
其传播途径以医源性为主，其次为垂直传播、日常生活传播、性接触传播等。医源性传播通过输血与注射血液制品、血液透析、肾移植以及不洁的注射医疗器械造成传播。垂直传播一般指胎内传播，母婴传播常指子女出生后被母亲感染。国内外不少资料证明，母亲患有丙肝及病毒携带，出生后的婴儿丙肝感染较高。丙肝的性接触传播，国内外报道的传播率高低不一，与性伙伴数的多少、性接触的次数多少有关。
国内外资料报道，通过共同使用用具、餐具、牙具、剃须刀等均可导致丙肝传播。
（4）丁型肝炎
其传播途径与乙肝传播相似，主要经血或血制品传播，常见于多次输血者或经常接受血制品的血友病患者、血液透析患者和有明显注射史的病人。在日常生活接触中可通过皮肤粘膜的轻微损伤接触患者的体液、唾液、精液及分泌物导致丁肝病毒感染。丁肝病毒可在家庭中水平传播（家庭成员之间的传播），在HBsAg阳性亲友中，丁肝呈家庭聚集现象。丁肝病毒在围产期也可引起传播，并可因从国外或外地输入形成输入性传播。丁肝病毒只有在和乙肝病毒同时感染，或者在慢性乙肝病毒携带者的基础上重叠感染丁肝病毒，才能形成丁肝病毒感染。
（5）戊型肝炎
一般是戊肝病毒污染食品和餐具，食用被戊肝病毒污染的贝壳类，均可导致戊肝病毒的传播。
（6）庚型肝炎
病毒经血液和血液制品传播，其传播途径与丙型肝炎相似，从母体垂直传播给婴儿似也有可能。有证据提示也可能存在性传播。
如何治疗急性肝炎
急性肝炎早期症状明显，肝功能损害严重时以支持疗法为主。急性丙型肝炎有条件者，早期运用干扰素可以取得较高的疗效。用药不要过多，用2～3种即可，用药过多，不仅无益，反而会增加肝脏的负担。
（1）维生素：维生素B族和维生素C在早期应该给予补充，能正常饮食后减量或停用。严重黄疸，凝血酶原时间延长或有出血倾向者应注射维生素K（或其他止血药）。
（2）护肝药：为急性肝炎的常规用药，常用的有肌苷、肝泰乐（葡醛内酯）、益肝灵片、肝安等。
（3）降酶药：对出现转氨酶升高者可使用降酶药如肝利欣、齐墩果酸、联苯双酯等。
（4）退黄药：对出现黄疸者要及时使用门冬氨酸钾镁、茵栀黄注射液、苦黄注射液等退黄药物。
（5）中医辨证论治：可按湿热兼表、湿热熏蒸、寒湿阻遏等分型治疗。
怎样预防甲型肝炎
大家都知道，甲型病毒肝炎的主要感染途径就是经口感染，只要食用沾有病毒的食物或饮料，就会受到感染，那么我们应如何预防呢？
由于甲型病毒最常见于粪便之中，为了避免病毒由口进入体内，如厕后以及就食前应牢记洗净双手，因为双手正是感染的中间媒介。
此外，家中若有人是甲型病毒肝炎患者，则应时常以煮沸的开水消毒餐具以及患者内衣裤，因为煮沸5分钟以上的100℃沸水足以完全消灭甲型病毒。
甲型肝炎病毒传播特点是藉由人与人的接触、饮食、粪便及其他接触方式而传染的。根据这一传播特点，对甲型肝炎预防可分下面几种情况：
（1）隔离病人
对于甲型肝炎病人，一经发现，立即采取隔离治疗措施。对病人住院隔离期限不得少于一个月；对幼托机构和饮食服务行业的病人应不少于45天；对密切接触者或疑似病人需进行4—6周的医学观察。发现甲型肝炎病人后必须立即住院治疗，这是因为传染病医院及综合医院的传染科病房都有相应的隔离条件及预防手段，尤其对病人的排泄物可以进行有效的消毒和无害化处理。另外尚可以防止甲型肝炎病人在社会上各处活动而继续排放病毒，污染环境，危及他人而引起更大范围的流行。
对在家庭隔离治疗的病人，要严格遵守个人卫生制度，病人使用过的物品要认真进行消毒。（1）必须做到饭前便后要洗手，洗手以流水肥皂多次洗手必不可少。（2）病人在有条件的情况下要住单间单床，与家庭其他成员隔离。病人的餐具、茶具应每天煮沸消毒一次；其他用具应经常放在烈日下爆晒。如在冬季可应用医用紫外线灯照射30—60分钟。（3）病人的剩饭菜，其他人应禁止食用，并应经煮沸消毒后倒掉。（4）病人的呕吐物及粪便尿液应进行消毒处理，呕吐物和粪便可用1／5量的干漂白粉搅伴，尿液每1000毫升加漂白粉3克，放置2小时后倒入厕所。（5）水龙头、门把手被病人摸过后应随时用家庭消毒液消毒。地面、墙壁和家俱亦用2％来苏儿、3％—8％甲醛或50％—90％酒精擦抹，或用0.1％过氧乙酸做彻底消毒。目前认为来苏儿对肝炎病毒的消毒作用不理想，经前所述浓度处理过的病毒仍具传染性，因此来苏儿用于对上述物品的消毒效果不好。现在已有更新型的消毒剂。如“84消毒液”等对肝炎病毒杀灭作用强，且市场、药店均已有售，可选择使用。另外应注意消灭室内苍蝇、蟑螂等可携带病毒的昆虫。
（2）切断传播途径
搞好饮食卫生和餐具消毒工作，大力推行分餐制。提倡使用公筷、公勺；搞好贝类加工和养殖场的卫生管理。应做到在餐前及便后用洁净水洗手。加强饮食摊点的卫生监督及其食具的消毒（食具应煮沸或蒸汽消毒30分钟以上）。不吃生菜和未煮熟的半生莱，少吃或不吃冷盘；水果应洗净并浸泡消毒后食甩尽可能避免在街头小吃摊点进食或在卫生条件不好的小吃店、餐饮厅点进餐，如在外面进餐也应自备餐具，尽量进食新鲜烹制的食品和新鲜的袋封食品。平时经常做到灭蝇、灭蜘等易带毒的昆虫。平时生活要有规律，防止过劳和睡眠不足等原因导致的机体抵抗力下降等易患疾病的因素。发现患病应立即到医院检查就诊。在甲型肝炎流行期间应减少到处串门做客或聚餐，减少到公共场所逗留的次数和时间。做到上述诸方面是预防甲型肝炎发生的有效措施。
（3）保护易感人群
在发达国家，由于经济水平高，卫生条件的合理，目前已基本上没有甲型肝炎的流行。而我国却由于经济水平和卫生水平难以在短时间内有较大幅度的提高，甲型肝炎也就难以在近期内消灭，如何保护易感人群，尽量减少甲型肝炎的发生，避免其在更大的范围内流行应是目前人们关注的问题。
采用甲型肝炎疫苗进行主动免疫及使用免疫球蛋白进行被动免疫是目前研究和使用的唯一途径。
①减毒活疫苗
自从致力于甲型肝炎病原学研究的学者从病人粪便中分离成功甲型肝炎后，又经过了反复筛选，目前已获得了多种甲型肝炎病毒的减毒株。目前，美国以及我国的上海、武汉、浙江等地利用上述减毒株研制成的减毒活疫苗已通过了动物实验的验证，并且逐步进入了人群观察阶段。此类疫苗经大量人体试验，证明有高度的人体安全性和很好的抗体反直，未发现有不良的反应。使用该种疫苗免疫人体后3—9周，甲型肝炎病毒抗体的阳转率可达到84.9％—100％，此抗体属中和抗体，对人体具有保护作用。因此，应用甲型肝炎减毒活疫苗进行主动免疫是甲型肝炎高发区易感人群预防甲型炎发生的有效措施。目前甲肝疫苗已广泛应用于预防。美国的贺福立适效果好，抗体产生率达100％，保护期达20年。
②灭活疫苗
国外目前正在试验应用福尔马林灭活的甲型肝炎病毒氢氧化铝佐剂疫苗预防甲型肝炎。动物实验证明是安全可靠的，实验动物的甲型肝炎病毒抗体阳转率可达100％。灭活疫苗的安全可靠性及具保存的时间长是其优点，但由于其生产成本昂贵，应用前景不大。目前在我国很难推广使用。
③基因工程疫苗
基因工程疫苗是目前世界上最有前景的疫苗，在我国及西方一些国家均在做这方面的研究，而且均已获得成功。接种实验动物后，可产生足够的保护性中和抗体。目前己进入人体试验阶段，不久将有可能大面积推广应用。
④被动免疫
在甲型肝炎流行的高发区，从一般正常人血浆中提取的免疫球蛋白（SIG）都含有滴度不等的甲型肝炎病毒特异性抗体。使用该种免疫球蛋白能有效地控制托儿所、幼儿园及学校等集体单位甲型肝炎的暴发流行。
选用免疫球蛋白进行被动免疫的时间，原则是要越早越好，一般不要超过接触后的10天。一般在注射后2周左右，所感染病例开始减少，保护效果可维持25天。通过预防注射，不但可以预防和减少甲型肝炎病毒的发生，也可预防大部分亚临床型感染，从而阻断甲型肝炎的传播。
但是这种免疫球蛋白因属于血制品，目前在临床上很少应用。
（4）加强疫情报告
医务人员如果发现甲型肝炎病人时应及时填写传染病报告卡，向卫生防疫部门报告。以便采取有效的预防措施。如遇暴发性流行时，应随时电话报告，然后再详细填写报告卡片并及时地报告上级主管部门及卫生防疫机构，以便及时进行疫源的消毒，防止疫情扩大蔓延。
怎样预防乙型肝炎
目前有两种制品可用于预防乙型肝炎：
一种是乙型肝炎疫苗，它可提供主动免疫，主要用于接触过乙型肝炎病人前或后的人群进行预防接种。
另一种是乙型肝炎免疫球蛋白（HBlG），它可提供被动性免疫，起到暂时性的保护作用。主要是对某些接触过乙型肝炎病人及被乙型肝炎病毒污染的人群进行紧急预防时使用。
控制乙型肝炎传播的根本途径是使用乙型肝炎疫苗。目前国内使用的乙型肝炎疫苗是血源性疫苗，是从乙型肝炎病毒表面抗原携带者的血液中提纯的乙型肝炎病毒表面抗原，经～系列化学提纯处理，最后用甲醛灭活，再经过严格检验及动物实验合格后，又经大量人群安全试验合格后，才在临床上应用。因此，血源性疫苗经过多年应用，已证明了其免疫原性强，是安全有效的。但是由于血源性疫苗原料来源不足，使生产受到限制，而且成本高，技术条件要求亦高。目前尚不能满足全社会的需要。现在国外第二代疫苗已研制成功，这就是基因工程疫苗。该种疫苗是应用重组脱氧核糖核酸（DNA）技术生产的。一次接种疫苗即可诱发机体产生乙型肝炎表面抗体。基因工程疫苗原料充足，不需大量的血源是其优点，另一个优点是没有活的乙型肝炎病毒及其他感染因子，价格亦较便宜，可以大规模生产制备以满足全社会需要。目前国外已经应用于临床。我国现已引进了酵母菌表达乙型肝炎表面抗原的基因工程疫苗生产线，近年内即可投入生产，以供国内普遍应用。目前临床乙肝疫苗主要为基因工程，血源性疫苗很少用。
怎样预防丙型肝炎
我们已经知道丙型肝炎与乙型肝炎一样，其传播是多途径的，但以输血传播为主要途径。输血后感染丙型肝炎病毒是国外输血后肝炎的主要原因，约占90％左右。我国输血后肝炎仍以乙型肝炎为主，但亦有丙型肝炎发生。我们在医疗实践中就曾发现过数例病人，由于治疗的需要输注大量的新鲜血或血浆等血液制品后，导致了急性丙型肝炎的发生。因此，丙型肝炎预防的重点仍同预防乙型肝炎一样，要加强对献血员的管理，加强消毒隔离制度，加强对血站等血源地的卫生监督和管理，防止医源性传播。我国已从1993年7月1日开始对所有献血员在献血前都要进行丙型肝炎的筛查，发现丙型肝炎抗体阳性者，严禁献血。如果暂时无条件进行丙型肝炎抗体检查的地方，也要求先进行血清丙氨酸转移酶和乙型肝炎核心抗体的筛查，这样做亦能够排除一部分丙型肝炎病毒携带者。据报导，在排除上述两种异常的献血员后，输血后丙型肝炎的发病率可下降62％。曾有人做过调查，在血清丙氨酸转移酶和乙型肝炎核心抗体阳性者中，丙型肝炎抗体阳性率明显高于该两项检查正常或阳性者。因此，对献血员做上述两项检查工作，是对暂时尚无条件做丙型肝炎抗体筛查工作的地区或部门，要求必须做到的一项补救性措施。这对预防丙型肝炎的发生，降低其发病率是非常必要的。
尽管对献血员进行丙型肝炎抗体的严格筛查，能够去除一部分不合格的献血员，但由于它不是筛查丙型肝炎病毒本身，因此仍会有一部分被漏掉。这是因为人类感染了丙型肝炎病毒后，其血液中抗体的检出时间是在感染病毒后的15—21周。因此只筛查丙型肝炎抗体，并不能全部检出丙型肝炎病毒携带者：近年来人们开始寻求针对丙型肝炎病毒本身的特异性强、敏感性高和简便快速的基因诊断技术。目前已建立的反转录聚合酶链反应法（RT—PCR），就完全具备上述特点，它可以从被丙型肝炎病毒感染了三天之内的人血液中检出丙型肝炎病毒。如使用该项方法对献血员和血液制品进行筛查，那将会有效的控制输血后丙型肝炎的发生，这对保护人类健康将是一大贡献。但由于该法设备昂贵，目前尚难以常规应用，但由于聚合酶链反应方法具有的优点，以及丙型肝炎的预防需要决定了它引入注目的前景，可以预料，不久定会成为控制丙型肝炎病毒感染的重要手段。
丙型肝炎的最终控制仍寄希望于疫苗预防。1989年美国学者Choo首次克隆丙型肝炎病毒以来，相继又有许多学者对丙型肝炎病毒的基因组分型做了更加深入的研究，1993年5月在日本东京召开的第八届国际病毒性肝炎暨肝病研讨会上，已将报导的基因组分为4型，即Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ型。这对丙型肝炎的致病性、疾病诊断、疫苗研制和治疗均有重要影响。特别是将要研制的丙型肝炎多价疫苗，给人以极大鼓舞；它将为丙型肝炎的预防提供了可能性。预计，应用疫苗预防丙型肝炎已是为期不远的事情了。
怎样预防丁型肝炎
丁型肝炎病毒是一种缺陷性病毒，它的复制与增殖必须借助乙型肝炎病毒，它是利用乙型肝炎病毒外壳进入肝细胞内才能完成感染过程的。目前丁型肝炎病毒感染仍缺乏特异性预防手段。丁型肝炎的预防依然同乙型肝炎的预防方法一样，采取综合性的预防措施。下述措施是减少丁型肝炎的发生，降低其发病率必须的。
（1）对献血员进行严格的乙型肝炎表面抗原筛查，杜绝含有乙型肝炎表面抗原的血液流入受血者人群制备血液制品时，应尽量采用单份血或少数人份血合并制作；对需要输血或血制品的人，尤其是乙型肝炎表面抗原携带者需要输血时，最好只输认真筛查后，乙型肝炎表面抗原阴性的血液，输注血制品也应以单份或少数人份血制备的血制品，这样做可减少输血后丁型肝炎的发生。
（2）对人群进行广泛的乙型肝炎疫苗接种，有效地控制乙型肝炎表面抗原的携带状态，杜绝丁型肝炎病毒感染所必须的条件，也是控制丁型肝炎发生的切实可行的办法。但对乙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒联合感染者无效。
（3）防止乙型病毒携带者与乙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒联合感染者之间任何方式的密切接触，切断丁型肝炎的传播逢径。也可防止丁型肝炎的发生。
怎样预防戊型肝炎
戊型肝炎是经粪或口途径传播的消化道传染病。由于戊型肝炎患者在潜伏期时即有传染性，这样就难以做到早发现及早隔离；加之目前尚无特异性免疫制剂可供预防。因此戊型肝炎的预防同其它消化道传染病一样，应采取以切断传播途径为主的综合性预防措施。
具体办法可参考甲型肝炎的预防。
关于戊型肝炎的被动免疫预防，目前有人用戊型肝炎人恢复期血清制备免疫球蛋白注射，可否具有预防效果，目前也无定论。
由于戊型肝炎病毒基因克隆已获成功，这将为疫苗预防提供了基础，可望戊型肝炎疫苗能够早日问世，以便采取主动免疫方法预防戊型肝炎。
怎样预防乙型病毒肝炎
由于血液、唾液及精液等均是乙型病毒肝炎的传染途径，因此乙型肝炎远比甲型肝炎还难预防。
首先必须注意的问题就是输血，根据统计，过去因接受输血而感染乙型病毒肝炎的人数相当多，但是现在情况已见改善，因为现在捐血的人必须先经过HBs抗原检查，如果检查结果呈现阳性反应，则不能捐血，这种限制使得因输血而感染乙型病毒肝炎的机率大幅下降。
至于因输血而引起的非甲非乙型病毒肝炎或尚未发现的第三、第四病毒肝炎，由于未获定论，所以现在仍然先法预防。
除了输血外，血液感染的主要途径尚有剃须刀及牙刷的任意借用，因为破损的皮肤及口腔均是病毒侵人的管道，稍有不慎就会遭到感染。
其次要小心的就是唾液感染，最显著的感染方式就是接吻。
“如此说来，即使是情侣、夫妻之间也不可任意接吻喽？”不错，这种说法完全正确，尤其是带有病的人，更应避免与他人接吻。
另外，与人同抽一根香烟也是唾液感染的常见方式，只要烟嘴附着些微带有病毒的唾液，那么这根香烟就会成为感染的来源，所以同抽一根香烟也是十分危险的行为。
除了接吻，与人同抽一根香烟之外，诸如杯子、调羹、筷子等等的交换使用，也是相当危险的唾液感染途径，最好能够避免。
最后要谈到的就是精液（性交）所引起的感染。
论及性交引起的传染疾病，一般人均会联想到梅毒、淋病或是AIDS，其中尤以AIDS最令人心惊胆跳，事实上，乙型病毒肝炎也是一种易由性交感染的可怕疾病。
因性交而引起的乙型病毒肝炎病例正在逐年增加，主要原因在于社会风气的开放以及出国观光的人数增多，尤其是男人，每到国外观光之时多半喜欢寻花问柳，所以带回来的病例不在少数。
患肝炎的病人对饮食有两个误区：一是追求高营养，摄入过多的糖和蛋白质，会加重肝脏的负担，有可能会诱发肝炎后脂肪肝；还有的则怕营养，认为有营养的食物会生湿热，一点油腻的食物也不敢吃，这样也不好，脂肪是人体重要的能量来源，脂肪过低则不能满足病人机体的需要，还会造成肝脏营养不良，一样对人体有影响。对肝病患者发病早期宜给易消化、适合患者口味的清淡饮食，但应注意含有适量的热量、蛋白质和维生素，并补充维生素C和B族维生素等。疾病后期，食欲好转后，应给予较多的蛋白质、碳水化合物及适量脂肪的饮食，不强调高糖低脂饮食。
甲型肝炎预后良好，大多数患者于3个月内恢复健康。戊型肝炎病死率一般为1％～2％，最高达12％。妊娠后期合并戊型肝炎病死率为10％～20％，最高达39％。
什么是慢性肝炎
既往有乙型、丙型、丁型肝炎或乙型肝炎表面抗原（HBsAg）携带史，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史，但影像学、腹腔镜或肝活体组织病理检查符合慢性肝炎改变，或根据症状、体征、化验综合分析亦可作出相应诊断。
（1）轻度（相当于原慢性迁延性肝炎或轻型慢性活动性肝炎）：病情较轻，症状不明显或虽有症状、体征，但生化指标仅1～2项轻度异常者。
（2）中度（相当于原中型慢性活动性肝炎）：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间者。
（3）重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、便溏等。可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝、脾肿大而排除其他原因且无门脉高压征者。实验室检查血清丙氨酸转氨酶（ALT）或谷草转氨酶（AST）反复或持续升高，白蛋白减低或白蛋白／球蛋白比值（A／G）异常、丙种球蛋白明显升高。除前述条件外，凡白蛋白≤32克／升（g／L），胆红素大于5倍正常值上限，凝血酶原活动度（PTA）为60％～40％，胆碱酯酶（CHE）＜2500单位／升（U／L），4项检测中有一项达上述程度者即可诊断为重度慢性肝炎。
慢性病毒性肝炎有何治疗原则
目前尚缺少特效治疗方法。
（1）西医治疗
一般以抗病毒药物、调整机体免疫功能及改善肝细胞功能的药物综合治疗。
①抗病毒药物一般以干扰素和阿糖腺苷、干扰素和无环鸟苷联合应用，激素与重组干扰素先后使用疗效较好。对丙肝、丁肝的治疗目前临床上较多选用干扰素治疗。
②免疫调节剂包括免疫抑制剂和免疫促进剂。前者主要指激素类药如强的松、地塞米松，主要用于慢性活动性肝炎，但要严格掌握用药量；后者主要指免疫核糖核酸、胸腺肽、白细胞介素-Ⅱ、云芝胞内多糖等，增强机体免疫功能，使病毒得以清除，但其疗效尚不满意。
③改善肝细胞功能临床常以补充多种维生素和1、6二磷酸果糖改善肝细胞的代谢功能。
④降低转氨酶则以联苯双酯为代表，但需长期使用，逐渐减量停药，否则易出现反弹。
（2）中医辨证论治
一般认为主要与肝经湿热、肝郁脾虚、肝肾阴虚、脾肾阳虚、气滞血瘀有关，临床治疗一般是在清热除湿解毒的基础上，分清阴阳虚实而调补肝脾肾之阴阳，并活血化瘀，以收良效。
如何治疗慢性肝炎
（1）抗病毒：慢性肝炎的肝脏损害是病毒所引起的免疫反应所致，所以抗病毒治疗可谓慢性肝炎的治本之法。干扰素（IFN）和拉米夫定（贺普丁）、苦参碱注射液（斯巴特康）是目前最为常用的抗病毒药物，可根据患者病情选用。此外单磷酸阿糖腺苷（Ara—AMP）、无环鸟苷（阿昔洛韦）、法苷洛韦（泛昔洛韦）、病毒唑（三氮唑核苷）也可应用。
（2）调节免疫功能：目前主要使用免疫促进剂，通过免疫促进作用，能促使受抑制的T细胞转化、增殖为免疫活性T细胞，参与细胞免疫过程，诱生干扰素，增强单核细胞的趋化及吞噬作用等而达到抑制病毒复制或消灭病毒的作用。该类药物常用的有胸腺肽、左旋咪唑涂布剂、抗乙肝免疫核糖核酸等，其中以胸腺肽a1（日达仙）作用最强。
（3）护肝降酶：慢性肝炎患者由于病变活动、进展，出现肝脏炎症，肝脏组织纤维增生，谷丙转氨酶持续升高或反复不降等问题。必须根据具体情况采取护肝降酶措施，以免病情进一步发展。可参考急性肝炎有关治疗。
（4）中医治疗：中医辨证论治可按湿热中阻、肝郁脾虚、瘀血阻络、肝肾阴虚、脾肾阳虚等治疗。
如何预防慢性肝炎
（1）及时治疗急性肝炎，防止转为肝炎慢性病变：及时治愈急性肝炎，避免由急性肝炎演变为慢性肝炎。参考本章“急性肝炎”。
（2）保持健康愉快的心理状态：慢性肝炎由于病程较长，加上社会中有部分人对此存有一定偏见，因此患者的心理活动比较复杂，对本病康复有一定的影响，所以慢性肝炎患者要战胜疾病首先要战胜自己。
①树立信心，战胜恐惧心理：肝炎患者尤其是乙肝患者，由于目前对乙肝病毒尚无彻底清除的有效方法，社会部分存在“恐乙肝”现象，加上有些媒体广告的不负责宣传，使患者容易产生紧张恐惧心理，害怕病情加重，发展为不治之症，害怕对家人造成传染，害怕对社会造成危害等等，这种心理会影响到对本病的治疗。
②乐观向上，克服抑郁、焦虑心理：青年患者或事业有成，或刚刚工作，由于病程的拖延，使信念和意志受到打击和挫伤，无法摆正自己的位置，有自卑感，很易出现焦虑，烦躁情绪，对疾病的康复不利，要树立战胜疾病的信心，树立正确的人生观，热爱生活、珍惜生命，相信随着医学的不断发展，人类总有战胜肝炎病毒的一天。
③稳定的情绪和良好生活规律：保持稳定的情绪和良好生活规律能提高治疗效果，因为急躁、焦虑、紧张心理可使血中儿茶酚胺浓度升高，引起血压升高、胃肠痉挛。而心情忧郁、顾虑重重会并发神经衰弱，消化功能紊乱，导致腹膜炎甚至肝昏迷等。因此，病人可选择适当的文娱活动，如听音乐、看杂志、养花、散步、练太极拳等。
（3）注意休息：患慢性肝炎的病人切忌剧烈的运动，运动量过大，体力大量消耗，肝脏负荷明显增加，可以使肝功能受到损害，不利于疾病的恢复。所以要注意合理的休息和适量的活动。适当活动可增加胃肠蠕动，利于消化吸收。而适当的活动，合理的休息，可减少体力消耗，降低肝脏负荷，防止肝功能受损和促进肝细胞恢复。
（4）合适的饮食调理：肝炎患者对蛋白质分解代谢加强，合成代谢则减弱。若摄入蛋白质不足，可引起血浆蛋白下降，尤其是白蛋白的下降可引起水肿。如果化验检查无血氮增高，每日每千克体质应供给蛋白质2～3克；如果血氮增高，则应限制蛋白质的摄入量，以防肝昏迷的发生。
急性重型肝炎临床表现是什么
（1）以急性黄疸型肝炎起病，2周内出现极度乏力、严重的消化道症状，如食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀或呃逆。临床见到所谓“三高”症状：即高黄疸、高度食欲不振（厌食或伴恶心呕吐、鼓肠）、高度乏力（或伴精神萎靡）时要高度警惕本病的可能。
（2）迅速出现Ⅱ度以上（按Ⅵ划分）肝性脑病，凝血酶原活动度低于40％并排除其他原因者，同时患者常有肝浊音界进行性缩小。
（3）黄疸急剧加深，肝功能明显异常，特别是血清胆红素＞17.1微摩尔／升（μmol／L）；或黄疸很轻，甚至尚未出现黄疸，又具有上述表现者，亦应考虑本病。胆酶分离（血清胆红素较快或急剧加深，而原来升高的转氨酶却动态地下降）也是其特征之一。
（4）黄疸的分度：高黄疸是指血清胆红素≥171微摩尔／升（μmo1／L），相当于传统的黄疸指数≥171单位。如血清胆红素为85.5～171微摩尔／升时，可称为中度黄疸，血清胆红素为171～85.4微摩尔／升时，可称为轻度黄疸。
亚急性重型肝炎临床表现是什么
以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现极度乏力、消化道症状明显，同时凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度低于40％并排除其他原因者，黄疸迅速加深，每天上升≥17.1微摩尔／升（μmol／L）或血清总胆红素大于正常值10倍，首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型（包括脑水肿、脑疝等）；首先出现腹水及其相关症候（包括胸水等）者，称为腹水型。
慢性重型肝炎临床表现是什么
（1）发病基础：①慢性肝炎或肝硬化病史。②慢性乙肝肝炎病毒携带史（表面抗原阳性）。③无肝病史及无表面抗原携带史，但有慢性肝病体征（如肝掌、蜘蛛痣等）、影像学改变（脾脏增厚等）及牛化检查改变者（如丙种球蛋白升高，白蛋白／球蛋白比值下降或倒置）。④肝脏组织病理学检查支持慢性肝炎诊断。
（2）临床表现：慢性重型肝炎起病时的临床表现同于亚急性重型肝炎，随着病情的发展而加重，达到重型肝炎的诊断标准（凝血酶原活动度低于40％，血清总胆红素大于正常值10倍）。根据临床表现，亚急性和慢性重型肝炎又均可分为早、中、晚三期。
如何治疗重型肝炎
（1）一般和支持治疗
①患者应绝对卧床休息及适宜的饮食禁忌，尽可能减少饮食中的蛋白质，以控制肠内氨的来源。
②基础药物治疗方案：一般用10％葡萄糖500～1000毫升，内加维生素C2.5克，10％氯化钾10毫升，静脉滴注。对高黄疸者，尚可加入维生素K同时静脉滴注。
对病情较重者进食少者可以增加10％葡萄糖的滴注量，并加入后述药物同时静脉滴注。
（2）对症治疗
①出血的预防：可根据情况给予止血药如维生素K。或K3、安络血、止血敏等，或输入新鲜血液、血浆、血小板或凝血酶原复合物等。可用法莫替丁等防止消化道出血。静脉滴注丹参注射液或低分子右旋糖酐等以改善微循环，如果已经发生弥漫性血管内凝血（DIC），则应积极处理。
②对恶心呕吐明显者，可口服或肌肉注射胃复安（灭吐灵），口服每次5～10毫克，饭前半小时服用；肌肉注射每次10～20毫克。对腹胀者可给予吗丁啉口服每次5～10毫克，每天3～4次或口服普瑞博思（西沙必利）每次5～10毫克，每天3次。对焦虑紧张、睡眠欠佳者，睡前可以给予扑尔敏及（或）安定。
（3）防治肝性脑病
①氨中毒的防治：除了限制蛋白质饮食外，尚可服用果糖每日30～60毫升，以酸化及保持大便通畅；口服氟哌酸以抑制肠道细菌；静脉滴注乙酰谷氨酰胺以降低血氨。
②维持氨基酸平衡：可减少芳香类氨基酸进入脑部。每日静脉滴注肝安250～500毫升，14～21天为一疗程，对慢性重型肝炎有较好疗效。
③防治脑水肿：应及早使用脱水剂，可用20％甘露醇或25％的山梨醇250毫升，静脉快速滴注，使用次数视病情而定。心功能不全时慎用。
④神经递质药物的应用：左旋多巴在大脑转变为多巴胺后可取代羟苯乙醇胺等假性神经递质，从而促进苏醒。左旋多巴每日2～5克鼻饲或灌肠，或静脉滴注200～600毫升，有一定效果。
（4）防治肾功能不全
有少尿或无尿、氮质血症、酸中毒为主要表现者，应注意利尿，如甘露醇；在扩容条件下用速尿（60～100毫克／日）。有条件者尽早采用血液透析或腹膜透析。
（5）保护肝细胞，促进肝细胞再生
可用胰高血糖素一胰岛素疗法（G—I）或促肝细胞生长因子（p—HGF）。
（6）预防继发性感染
继发性感染往往是肝昏迷的诱因，要积极预防。继发胆系感染时要选用针对革兰氏阴性杆菌的抗生素，自发性腹膜炎多由革兰氏阴性杆菌和（或）厌氧菌引起，还应加用甲硝唑。合并真菌感染时，应马上停用广谱抗生素并使用抗真菌药物。
（7）抗病毒治疗
重症肝炎的原因是由于病毒所引起的一系列反应所导致的肝细胞炎症坏死，肝细胞对胆红素的代谢功能发生障碍所致。肝功能的最后改善和恢复需要时间，也与致病因子（肝炎病毒）是否能被免疫系统清除有关。但对病毒性肝炎高黄疸型及重型肝炎使用干扰素问题，绝大多数学者持否定态度，因为干扰素的免疫激活作用可诱发新的肝细胞坏死，这也包括胸腺肽的使用。病情稳定后，可以采用有针对性的病因学治疗，选用有关抗病毒药物。
（8）中医治疗
中医辨证论治可分为热毒炽盛、热毒内陷等治疗，中西医结合可以提高本病的疗效，中成药安宫牛黄丸等有较好疗较，可先用。
怎样预防重症肝炎
重症肝炎在肝坏死前，常有一些征兆。若黄疸加深（皮肤巩膜由桔黄色变金黄色，尿色变深黄菜油色。大便颜色变浅或灰白色）并发热，与大量肝细胞坏死有关。
（1）预防出血
有出血先兆者，若血压下降，说明有活动性出血；如呕吐物中带血或呈咖啡色，提示上消化道出血；如大便发黑，无光泽，量少质硬，为少量出血；呈柏油状稀薄量多，则是消化道大出血。当病人出现头晕、乏力、脉细，表示出血量在400毫升以上，应当每30分钟测血压、脉搏一次。如果收缩压低于10.6千帕且脉压变小，提示出血量在1500毫升以上。应及时采取措施控制出血。
血压升高，剧烈头痛，眼压高，视力模糊，提示脑水肿肝性脑病发生，应立即给予脱水剂。
若病人发烧，血象持续升高，应考虑感染存在，要高度警惕上呼吸道感染、肺炎及胆道、腹膜、肠道、泌尿道等感染，可考虑用抗生素类药物治疗。
（2）预防肝昏迷
肝坏死可由于肝循环障碍，促进肝细胞坏死和影响肝细胞再生或血氨的升高等而导致肝昏迷，这是重症肝炎最主要的直接死亡原因。
在进入肝昏迷前患者有一个波动性的意识障碍、性格改变、行为异常期。此期患者表现的时间不一，大多数患者先有逐渐加重的睡眠障碍，表现为夜间兴奋、多梦，白天萎靡、嗜睡；有的患者精神抑郁，表情淡漠，对问话答非所问或不回答，拒绝治疗；有的患者平时少言，突然变得多语。患者兴奋和抑郁常交替出现，常被误认为是闹情绪或病情好转；有的患者在病房内来回走动，出现尿失禁或随地大小便；有的似精神病患者，语无伦次，有的记忆力减退，健忘，反应迟钝，不会做简单的数学运算，书写能力丧失；有的表现肌无力，手发抖，持物不稳，端碗不平。对患者的这些异常表现可视为肝昏迷的早期症象，多在近日内进入肝昏迷，应立即采取综合性抢救措施，控制病情发展。
（3）预防褥疮
肝昏迷患者由于微循环障碍，输液部位常出现水肿，加上全身代谢营养及各种生理功能都受到影响，尤其肢端或骨骼突出皮下脂肪少，血流较差的部位，易发生褥疮。为防止发生褥疮，应及早翻身，每2小时翻身1次，并用红花酒精按摩受压部位。如已发生褥疮应及早处理，并在骨骼突出处给予软垫以减少局部受压。
（4）预防肺炎
保持病房通风，定时消毒，昏迷时呼吸中枢处于抑制状态，咳嗽反应迟钝，呼吸道纤毛运动减弱，口腔喉头分泌物或痰液聚积、呕吐物误吸，易引起吸入性肺炎，因此保持呼吸道通畅是十分必要的。将患者侧卧位或头偏向一侧，每2小时翻身拍背1次，利用体位变动促进气管内痰液及口腔分泌物排出，及时吸净口腔内的分泌物或呕吐物，做好口腔护理，保持呼吸道通畅，防止吸人性肺炎，并注意保暖，防止受凉。
（5）预防泌尿道感染
昏迷的患者多有尿潴留、尿失禁或大便失禁，若尿潴留时间过久，尿失禁、排尿不全，会使膀胱形成一个细菌繁殖场所。大便失禁会增加感染机会；另外经常导尿也可引起感染。为防止尿路感染，对尿潴留患者应先采用热敷、按摩等方法帮助排尿，必要时在严格无菌技术下行导尿术，并留置尿管，定期开放。用1：5000呋喃西林溶液冲洗膀胱，每天2次，每次250毫升，每周更换导尿管1次，每日更换尿袋，防止上行感染。
（6）饮食预防
为防止饮食不当而诱发肝昏迷，应严格控制饮食，给予易消化、高糖、高维生素、低蛋白的清淡饮食，减少水、肠道产氨，保护肝脏，促进肝细胞的恢复和再生。腹水患者，为减少钠潴留，给予低盐饮食。出血者禁食，出血停止48～72小时后，以流质半流质为宜。禁食生、冷、硬、辛辣和刺激性食物，多食蔬菜。
什么是淤胆型肝炎
淤胆型肝炎是以黄疸为主要临床症状的肝脏疾病，又称胆小管型肝炎或胆汁淤积型肝炎，是急性或慢性病毒性肝炎的一种临床类型。可分为淤胆型肝炎急性型和慢性型，淤胆型肝炎的黄疸是胆汁排泄障碍的结果。
淤胆型肝炎是病毒性肝炎的一个临床类型，它易与肝外梗阻相混淆，甚至误诊，所以要注重早期鉴别诊断，有报道淤胆型肝炎误诊率达38％。
淤胆型肝炎临床表现怎样
淤胆型肝炎起病类似于急性黄疸型肝炎，但自觉症状常常较轻，皮肤瘙痒，大便灰白，常有明显的肝脏肿大，肝功能检查血清胆红素明显增高，以直接胆红素为主，凝血酶原活动度低于60％，或经维生素K注射后1周可以上升至60％以上，血清胆汁酸、γ-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、胆固醇水平可以明显升高，黄疸持续3周以上，并排除其他原因引起的肝内外梗阻性黄疸者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。淤胆型肝炎的上述临床表现可以概括为以下两个特征：
（1）黄疸的“三分离”特征
①疸一消分离：黄疸与消化道症状分离。黄疸重而消化道症状较轻，并不随黄疸的加深而加剧，有时反而减轻。
②胆一酶分离：黄疸与谷丙转氨酶分离。黄疸重，胆红素明显升高而转氨酶升幅不高，约半数患者仅轻度或中度谷丙转氨酶升高，或在发病初期谷丙转氨酶升高明显，但黄疸加重，胆红素明显升高后，转氨酶反而迅速下降。
③疸一凝分离：黄疸与凝血酶原分离。黄疸重而凝血酶原时间延长不明显，或凝血酶原活动度下降不明显。
（2）黄疸的“梗阻性”特征
出现类似于梗阻性黄疸的表现，但进一步检查并无肝外梗阻的证据。
①全身皮肤瘙痒，大便颜色变浅或灰白，血清胆汁酸浓度明显增高，可以达到正常值的10倍左右。
②血清碱性磷酸酶（AKP）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）、总胆固醇（T—Ch）、血清蛋白（LP—X）等可有轻度或中度增加，而尿胆原明显减少或消失。
③B超或CT等检查均无肝内外胆管扩张等肝内外胆管梗阻的证据，也无肝脏肿瘤征象。
④无进行性体力衰退、体重下降的情况。
如何治疗淤胆型肝炎
（1）肾上腺皮质激素
肾上腺皮质激素一直是作为治疗淤胆型肝炎的首选药物，从临床实践来看，其对大多数的淤胆型肝炎的疗效是肯定的。但使用激素治疗淤胆型肝炎也应注意到，激素可抑制免疫功能，导致持续的抗原血症，使病情拖延或在停药后反弹，还可能增加细胞色素p450消耗，使微粒体混合功能氧化酶（MMFO）减少而加重胆汁淤积。另外急性肝炎患者多有不同程度的胃和十二指肠黏膜损伤，因而也不宜使用激素。早上顿服的方案，可以减轻激素的毒副作用。可选用强的松（别名氢化泼尼松）或泼尼松（别名醋酸强的松，醋酸去氢可的松），30～60毫克/日，早上1次顿服。
（2）促进胆红素排泄
可选用酚妥拉明或胰高血糖素-胰岛素疗法（G—I）。酚妥拉明是目前淤胆型肝炎的常用药物，该药物能减少肝脏血管床的阻力，减轻肝微循环的痉挛状态，从而增加肝脏的血流量，提高肝脏氧摄取量，改善肝脏的缺氧状态，有利于胆红素的排泄。
每日10～20毫克加入5％葡萄糖250毫升液体中，持续缓慢静滴，滴速每分钟1微克／千克体重，并可根据血压、心率及病人耐受程度调节滴速。
胰高血糖素-胰岛素疗法（G—I）有增加胆汁流量，促进胆汁分泌排泄的作用。胰高血糖素1毫克与胰岛素10单位，加入10％葡萄糖液250～500毫升中静脉滴注，每日1次，2周为一疗程，有一定疗效。
（3）对症治疗
本病由于血清中胆汁酸盐含量升高刺激皮肤神经末梢，故易发皮肤瘙痒，控制瘙痒，考来烯胺（消胆胺）为首选药物。该药可使胆盐变成不溶性复合物，随大便排出体外，减少其肝肠循环，降低血清胆酸盐浓度，使瘙痒减轻或消失。
消胆胺用法为：每次4～5克，每天3次，口服。由于本药有特殊味道，可将药物混于果汁中以矫正其味道，便于服用。一般服药1周后瘙痒开始减轻，可以减量，维持量为每次1～2克，每天3次。
苯巴比妥为酶诱导剂，有促进黄疸消退并减轻瘙痒的作用。但对肝脏有一定损害，慎用。
苯巴比妥用法为：每天90～180毫克，分3次口服。一般在服药1～2周内即可见到黄疸消退，当血清总胆红素下降超过5％时，可适当减量，总疗程为4～8周。
（4）中医治疗
中医辨证论治可分为痰热淤阻、肝郁气滞、肝血淤阻、寒湿中阻等治疗。单味药生大黄有较好疗效，可用生大黄25～35克，以沸水150～250毫升浸泡，每日2次饮服，大便每日控制在3～5次，过多则调整剂量。亦可加入辨证论治方剂中配合使用。
怎样预防淤胆型肝炎
（1）积极进行病因治疗
淤胆型肝炎是病毒性肝炎的一个临床类型，所以要注意对其肝炎病毒的治疗。
（2）保持胆汁通畅
淤胆型肝炎是以肝内胆汁淤积为特征，常用的中医利胆退黄药物对本病有一定的预防和治疗作用。
（3）消除肝脏炎症
肝内胆汁淤积与肝细胞、毛细胆管及其微绒毛等炎症损害有关，故减轻肝脏的炎症损害，可以减轻本病症状。
什么是肝硬化
肝脏的广泛纤维化并结节形成称为肝硬化。肝硬化不是一个独立的疾病，而是由于一种或多种损伤因素长期或反复地损伤肝脏实质，致使肝细胞变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞再生结节形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展成为肝硬化。
引起肝硬化的病因很多，其病理改变及临床表现也有差异。同一病因可发展为不同病理类型的肝硬化；而同一病理类型的肝硬化又可由多种病因演变而成。目前，故肝硬化的分类一般常采用病因和病理形态分类的方法，如肝炎后肝硬化是指由病毒性肝炎所引起的肝硬化，酒精性肝硬化是由于长期大量饮酒，酒精中毒所引起的肝硬化，血吸虫病性肝硬化与血吸虫病有关，胆汁性肝硬化多见于长期慢性胆汁淤滞者，由于胆酸及胆红素的作用，引起肝细胞变性、坏死、纤维组织增生而形成肝硬化，药物性肝硬化是药物中毒性肝炎发展而成，遗传性代谢性肝硬化则属于遗传性疾病。
肝硬化临床表现怎样
根据肝硬化的临床表现和肝功能损害情况，一般可以将之分为肝功能代偿期（静止期）和肝功能失代偿期（活动期）。前者症状较轻，特异性症状较少，容易漏诊；后者症状较重，表现为慢性肝衰竭。代偿期和失代偿期之间，并无截然的界限，与肝硬化的病因也无明确的关系，一般作为对病情的判断和治疗的参考。
（1）肝功能代偿期表现
人体肝脏具有很强的代偿能力，当肝功能损害不是很严重时，往往不易发现。患者症状较轻，常缺乏特异性，以疲倦乏力、食欲减退及消化不良为主。可有恶心、厌油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻。其中以乏力、食欲不振出现较早，并且突出。上述症状多间歇出现，因劳累或伴发病而加重，经休息或适当治疗后可缓解。脾脏呈轻度或中度肿大，肝功能检查结果可正常或轻度异常。此期病人的确诊依赖于肝脏穿刺活体组织学检查，B超、CT有一定参考价值。
（2）肝功能失代偿期
此期患者临床表现突出，特征明显。主要为肝功能减退和门脉高压所致的两大类临床表现，并可伴有全身多系统症状出现。此期的主要表现如下：
（1）肝功能减退：①全身症状：一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，面色晦暗，皮肤干枯粗糙，精神不振，重症者卧床不起。还有舌炎、口角炎、浮肿等，主要的全身症状为乏力、发热。②消化道症状：主要表现为食欲不振、腹泻、腹痛、腹胀等。③出血倾向与贫血：由于营养不良，叶酸及铁缺乏所致，可见头晕、乏力。由于肝脏合成凝血因子的功能减退，脾功能亢进所致血小板减少，及毛细血管胎陛增加亦常有鼻衄、齿龈出血、皮肤淤斑和胃肠黏膜糜烂出血等。④黄疸：80％的失代偿期患者可出现黄疸，与肝脏的损害情况相一致。黄疸越深，提示肝细胞广泛性坏死或进行性肝细胞坏死越严重。⑤内分泌失调：男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性患者有月经不调、闭经、不孕等。此外有些患者可在面部、颈、上胸、背部、两肩及上肢等有腔静脉引流区域出现蜘蛛痔和（或）毛细血管扩张；在手掌大、小鱼际肌和指端部发红（肝掌）。还可见浮肿、腹水、血糖代谢障碍等。
（2）门脉高压症：脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水是门脉高压症的三个主要临床表现。尤其是侧支循环的建立和开放对诊断具有重要价值，临床上较重要的有：食道和胃底静脉曲张，腹壁和脐周静脉曲张，痔静脉丛扩张。由于门脉高压，腹水是肝硬化失代偿期最突出的临床表现，腹水出现以前常有肠胀气，大量腹水时腹部膨隆、腹壁绷紧发亮，致患者行动不便，腹压升高可压迫腹内脏器，可引起脐疝，亦可使膈肌抬高而致呼吸困难和心悸，部分患者可出现胸水，以右侧较为常见。中等以上腹水出现移动性浊音，少量腹水时移动性浊音不明显，可借助B超发现。
怎样诊断肝硬化
肝硬化的诊断主要依据临床表现、病原学、实验室生化指标、纤维内镜和肝脏穿刺活体组织学检查等。
（1）症状体征
肝硬化一般起病较慢，早期临床症状常不明显，一般以肝脏出现的炎症损害所表现的症状如倦怠乏力、食欲不振、恶心厌油、腹胀嗳气、上腹部隐痛、腹泻等为主。后期为失代偿期表现，如肝功能减退系列症状、肝脾肿大、蜘蛛痣、肝掌、腹壁和脐周静脉曲张、腹水、出血等，胆汁性肝硬化还可见到皮肤瘙痒，黄疸也较为明显。
（2）病因学诊断
肝炎后肝硬化按感染肝炎病毒的病原学分类，目前主要分为5种，其中与肝硬化有关的主要是乙型、丙型肝炎病毒；酒精性肝硬化有饮酒史（饮酒的种类、饮酒量、时间、方式等）。血吸虫病肝硬化皮内试验、血清间接红细胞凝集试验、环卵试验、尾蚴膜试验及酶联免疫吸附实验（ELISA）等有特殊诊断意义；药物性或中毒性肝硬化有中毒药物的接触史、服用史，对诊断有重要参考价值。
（3）肝功能及生化指标
主要为蛋白代谢异常，血清白蛋白降低，球蛋白升高，白蛋白／球蛋白比值倒置。其次，凝血酶原时间延长也较为常见。转氨酶（ALT、AsT）和血清胆红素升高对判断病情的活动情况有帮助。
（4）血清肝纤维化指标
由于肝脏纤维化是肝硬化的前期病变，所以检查血清肝纤维化指标对肝硬化的诊断有一定参考价值。常用的肝纤维化血清学指标有透明质酸（HA）Ⅲ型前胶原（PC—Ⅲ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ—C）、层粘蛋白（LN）等，肝硬化时这些指标均会不同程度升高。
（5）影像学诊断
肝脏B超对肝硬化的诊断有较大的帮助，可见门脉性肝硬化、坏死后肝硬化、胆汁性肝硬化、淤血性肝硬化及肝脾肿大、腹水等不同图像。计算机X线断层扫描（CT）、核磁共振成像技术（MRI）等也有一定诊断价值。
（6）纤维内镜检查
纤维内镜可以直接见到肝硬化静脉曲张的部位和程度，优于上消化道造影。
（7）穿刺活体组织学检查
对肝硬化的诊断意义较大，尤其是肝功能代偿期肝硬化的诊断。
怎样治疗肝硬化
旰硬化无特殊的治疗方法，早期主要针对病因或相关因素治疗，以使病情缓解；失代偿期主要是防止病情的进一步发展以及各种综合症的处理。
（1）病因学治疗
病因学治疗主要是指针对导致本病的病因进行治疗，如肝炎后肝硬化的抗病毒治疗，可以根据病情需要选用干扰素或拉米夫定等抗病毒药物或中药抗病毒药；酒精性肝硬化应戒酒，血吸虫性肝硬化如果仍有血吸虫感染可以采用吡喹酮予以杀虫，药物性或中毒性肝硬化停止使用有毒药物，继发性胆汁性肝硬化解除肝外胆管阻塞等。
（2）支持疗法
对失代偿的肝硬化患者，应该强调卧床休息，饮食以高热量、高蛋白质及维生素丰富的食物为主。如果发现病人有肝性脑病的先兆，则应尽可能减少饮食中的蛋白质，以控制肠内氨的来源。
（3）护肝治疗
针对肝硬化引起的肝功能损害，可选用肝泰乐（葡醛内酯）、维丙胺、肝乐（DADA）等护肝药物。
（4）软化肝脏
促肝细胞生长素（HGF）是从乳猪新鲜肝脏中提取的小分子多肽类物质，具有较高的生物活性，对治疗肝实质性损伤及肝功能衰竭具有较好的疗效，为我国自行研制开发的一类新药。HGF能刺激正常肝细胞DNA的合成，促进肝细胞再生，恢复肝细胞功能，改善肝脏枯否氏细胞的吞噬功能，也能防止来自肠道内毒素对肝细胞的进一步损害。临床应用于重症肝炎、中毒性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬化的综合治疗，是目前已知的能够降解肝硬化的结缔组织的药物之一。每次100～200毫克，静脉滴注，每日1次，3～6个月为一疗程。
（5）腹水治疗
轻度腹水者低盐饮食，给予醛固酮拮抗剂如安体舒通等和白蛋白提高血浆胶体渗透压，腹水消退不宜过急，以体重下降不超过1千克/天为度。重度腹水需结合腹水穿刺、腹水回输等方法。一般来说，腹水治疗的难易取决于腹水持续时间的长短与肝功损害的程度。因此治疗腹水的基本措施应着重于改善肝脏功能，包括卧床休息、加强营养及支持疗法等。
①卧床休息：卧床休息可以减轻肝脏代谢负担。增加肾脏血液灌流量，减少醛固酮分泌，促进自发性利尿反应。但长期卧床要注意褥疮、周围静脉栓塞等并发症的预防。
②钠和水的限量摄入：限制钠的摄入量是腹水最重要的基础治疗。轻度的腹水，通过钠和水的限量摄入即可获得效果，不需用利尿剂。钠摄入量应限制在每日250～500毫克（氯化钠0.6～1.2克，相当于无盐饮食），如果水、钠潴留不严重，钠摄入量应限制在每日500～1000毫克（氯化钠1.2～2.4克，相当于低盐饮食）。水的日摄入量一般1000毫升左右，如有显著低钠血症，则应限制在500毫升以内。随着利尿和腹水的消退，钠、水的摄入可适当增加。
③利尿剂：利尿剂可以促进水和电解质从肾脏排泄，尿量增多。利尿剂的使用原则为先作用弱的，无效时再作用强的；先单用，后联合；先小剂量，后大剂量，利尿速度不宜过猛，以免诱发肝性昏迷及肝肾综合症等严重副作用。应在医师指导下使用。
④白蛋白：白蛋白可以提高血浆胶体渗透压，减轻腹水，改善肝功能和一般状态，可用白蛋白静脉滴注。或适量静脉输注新鲜血液、血浆。
⑤其他还有腹腔穿刺放液、腹水浓缩回输、腹腔——颈静脉分流术、淋巴引流术及门——腔静脉分流术等对较严重的腹水均有一定效果。
（6）中医治疗
中医辨证论治可以分为气滞血瘀、肝郁脾虚、肝肾不足、水湿内阻等治疗。
怎样预防肝硬化
由于肝硬化病情较重，变化较多，饮食、劳累、药物等均可以影响到病情的发展。
（1）积极针对病因治疗
肝硬化的诱因较多，常见的有病毒性肝炎、酒精中毒等，尤其以病毒性肝炎为多，据文献报道，对832例肝硬化患者的流行病学调查和统计学分析，发现62.5％的患者中有慢性乙型肝炎病史。肝硬化的病因学治疗从一定意义上来说，是治本之法。
（2）合理的饮食
肝硬化患者应注意合理饮食，禁酒戒烟，注意蛋白质、钠盐、钾的合理补充及维生素和适量脂肪的供给。应根据不同的时期采取不同的饮食方案。代偿期患者应以高热量、高蛋白、维生素丰富、容易消化的食物为主，如鱼、瘦肉、蛋类、牛乳、豆制品等。失代偿期患者饮食以容易消化、富含营养为主，适当的高糖、低脂饮食为主。肝硬化出现腹水、浮肿，一般情况下给予低盐（2～3克食盐）、低脂肪饮食，忌食或少食发酵食品：大饼、油条、切面及含小苏打（碳酸氢钠）的食物及产气饮料，重度腹水则应采取无盐饮食；门脉高压症避免进食粗糙、坚硬或辛辣的刺激食物，给予质软、容易消化或半流质饮食，以防食管胃底曲张的静脉破裂出血；血氨增高者应限制蛋白质摄入，以防止肝性脑病的发生，尤其是大便秘结患者，对服用蛋白质饮食要高度警惕。伴有脾脏肿大，功能亢进，有出血倾向的病人，应注意补给含胶质的食物，如肉皮、海参等，为机体凝血系统提供所需要的营养成分；贫血者增加含铁的食物，如黑木耳、菠菜、动物肝脏，及多种维生素的食物如鲜枣、胡萝卜、苦瓜等。
（3）充足的休息
肝硬化患者要保证充足的睡眠和休息，身体状况较好的患者可以适当参加一些轻度的体育活动，过激的劳累容易诱使病情加重。
（4）乐观的情绪
对肝硬化患者来说，由于本病时间长、病情重，预后差，病人普遍存在急躁、恐惧心理。中医认为情志过度伤肝，对肝硬化尤其如此，许多肝硬化病人的病情加重往往与情志过激有关。故肝硬化患者应该保持乐观的人生观，以一种积极的心态去对待，配合治疗，这对缓解疾病，防止变化有很大好处。
（5）预防肝癌
相当多的原发性肝癌是在肝硬化基础上发生的。除了胆汁性肝硬化和心源性肝硬化外，其他类型的肝硬化都可以诱发原发性肝癌。如果肝硬化患者在短期内出现肝脏进行性增大、持续性肝区疼痛、肝脏发现肿块、腹水转变为血性等，特别是甲胎蛋白增高，应警惕原发性肝癌的可能。
（6）积极防治并发症
肝硬化的并发症较多且严重，常见的有肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合症、感染等，积极防治并发症，是防止肝硬化进一步恶化的重要措施。
什么是肝癌
讲起癌症，最恐惧的恐怕非肝癌莫属。它以发展迅速，死亡率高而被称为癌中之王。在我国肝癌的发病率不断上升。肝癌可分为原发性肝癌和继发性肝癌。原发性肝癌，是指原发于肝细胞和（或）肝内胆管细胞的恶性肿瘤，包括肝细胞癌、胆管细胞癌和混合癌。而继发性肝癌是指其他组织器官的肿瘤侵袭，转移至肝脏所致，所以又称转移性肝癌，它的防治与原发性肝癌相似。
肝癌有什么样的临床表现
原发性肝癌常以腹部疼痛、腹胀、上腹部肿块、食欲下降、乏力、消瘦等而就诊，小肝癌往往是体检如B超、CT等中发现。
转移性肝癌的临床症状取决于原发癌的部位，转移灶的数目、部位和分布，以及肝脏的受累程度。早期的转移性肝癌一般无明显的肝病临床症状，发现时多半已经有肝内转移。常见临床症状有腹痛、腹水、黄疸及腹部肿块。
肝癌有什么治疗原则
（1）手术切除
国内学者对此积累了丰富的经验，取得了可喜的研究成果，对原发性肝癌不伴有肝硬化、癌肿侵袭并未超过肝脏包膜、无转移的证据者，不论癌肿的大小，或有一个肝叶内虽有多个癌结节，都可做手术切除。组织学类型分级并不妨碍手术指征，横膈受侵犯或有破裂入腹膜者仍有治愈的可能性。如合并一般肝硬化，肝脏代偿功能良好，并非手术切除的绝对禁忌症。对手术预后的判断受到很多因素的影响，如肿瘤自身的情况（分期与周围组织的关系、分化程度、生长速度和方式、核分裂相等）、身体状况、手术方式与创面大小、出血感染、医院条件、手术者水平等等，都会对手术治疗的预后产生影响。一般文献报道，手术后5年生存率为8％—40％。
（2）非手术治疗
对不能手术的肝癌患者还有以下几种治疗方法。
①肝动脉结扎及暂时性阻断术，目的是造成肿病局部组织缺血坏死，使癌肿生长速度减慢或缩小。
②对静脉支的结扎术，可以减少癌肿周边血液供应，以防止癌肿向周围蔓延，然后减少癌肿中央血液供应。
③肝血管灌注治疗，直接向癌肿注入抗癌药物，抑制其生长。
（3）放射治疗
即俗称“放疗”。对不宜手术，而身体状况较好，能耐受放射反应，肝功能正常，无黄疸及腹水、肿瘤发展较慢、局限性、无远处转移者，都可放疗。
（4）化学药物治疗
即俗称“化疗”。对不宜手术或放疗，或已有肺脑等处转移，而又无化疗禁忌症时可以采用。其中有多种不同化疗方案。
（5）免疫疗法
是新近发展起来的一种治疗方法。原理是以一异种“免疫”RNA接种患者体内，传递某种特异的抗癌免疫性。此法疗效不甚满意。
（6）中医中药治疗
针对肝癌治疗的疗效尚不确定，一般用作辅助治疗来改善体质、减轻症状或降低放化疗后反应。
怎样治疗肝癌
（1）外科治疗
目前外科治疗仍然是肝癌治疗的首选措施和最有效的手段，尤其是小肝癌。小肝癌一般采取最小限度的切除方式，大肝癌则主要采用肝叶切除。手术适应症为：
①病变较为局限，主要在一叶或半叶，未侵犯第一及第二肝门和下腔静脉。
②小肝癌的早期切除。手术切除是小肝癌的最好治疗方法，手术切除后，有相当多的病例可望治愈，一般主张小肝癌一旦确诊，尽快进行手术。
③“不能切除”的肝癌缩小后的二期切除、复发癌的再切除等。
④一般情况较好，无黄疸和腹水，肝功能基本正常，可以进行手术治疗。
由于肝癌复发的土壤广泛存在，单一的肝肿瘤切除难以达到根治肝癌的目的，有资料报道肝癌切除后5年复发率高达70％。所以手术切除后，最好能运用肝动脉栓塞化疗或化疗等方法，以防止病情复发。
（2）介入治疗
肿瘤的介入治疗源于二十世纪六七十年代，现已成为当前肿瘤综合治疗中有效措施之一。介入治疗方法的种类繁多，大致可分为血管内介入与非血管性介入两大类。前者主要有经肝动脉栓塞疗法（TAE）、经导管动脉内化疗栓塞法（TACE）等；后者主要包括经皮无水酒精注射疗法（PEIT）、经皮高温生理盐水注射（PSIT）、高强度聚焦超声（HIFU）、激光疗法（LITT）、微波凝固疗法（ILP）、瘤内射频治疗、经皮乙酸注射疗法（PAIT）、冷冻疗法等。现简要介绍经肝动脉栓塞疗法（TAE）和经皮无水酒精注射疗法（PEIT）。
（1）经肝动脉栓塞疗法（TAE）：经动脉插管，将导管插入到肿瘤的供血动脉，注入一定的物质，使肿瘤发生缺血、坏死的方法。根据其注入方式、药物种类不同，衍生出多种方法，如碘化油化疗栓塞（LP.TACE）、明胶海绵化疗栓塞（TOCE）等。目前，TAE已成为不能切除肝癌的常用疗法。其5年生存率为5％～15％。主要适用于不能手术切除之膨胀型或包膜型肝癌。但由于癌周边部和包膜主要依赖门脉供血，且多次栓塞后肿瘤可建立侧支循环，因此，TAE不能治愈肝癌。常作为综合治疗中的手段之一，当肿瘤缩小（＜5厘米）时，应积极采取二期手术或PEIT。TAE可使肝硬化加重、肝功能损害，故失代偿性肝硬化、肝功能ChildC级、严重门脉一高压的患者应作为禁忌。在高分化肝癌（e—HCC）、小肝癌灶（＜1.5厘米），由于缺乏明确肿瘤血管，以及被膜外浸润部、卫星结节有门脉血管参与其营养，此时TAE抗肿瘤效果极差。近年导管置入方法有了很大进步，疗效有了进一步的提高。
（2）经皮无水酒精注射疗法（PElT）：主要适用于瘤径≤3厘米，癌灶数在4个以内，肝功能ChildA、B级的患者及手术切除后复发的患者，据资料其疗效已达到同类病例做手术切除者相同的生存率。本疗法的主要优点在于对非癌部肝组织影响较小，而且导致肝储备力降低的情况也较少见，并具有安全、经济及可重复性等优点。主要并发症有腹腔出血、右胸腔积液、胆管炎、胆管内出血、腹壁及腹腔内种植等，发生率为1.3％～2.4％。但是无水酒精不易弥散到整个肿瘤，故治疗难以彻底。
（3）生物治疗
生物治疗是在免疫治疗的基础上发展起来的一种很有前景的疗法，其主要目的是通过调节机体自身的生物反应来提高肿瘤宿主的防御能力，从而抑制肿瘤生长或杀伤肿瘤细胞。在防止肿瘤发生、转移、复发方面具有重要意义。主要的有细胞因子疗法、免疫活性细胞过继疗法、单克隆抗体及其交联物单抗技术、基因治疗等，是肝癌治疗的发展方向。
（4）放射治疗
原发性肝癌不属于放射敏感性肿瘤，并且正常肝组织受射线辐射后有可能产生放射性肝炎，重者甚至会肝功能衰竭。故放射疗法作为一种姑息疗法，具有对症治疗的价值，目前局限于不适宜手术治疗，又不宜或不愿作介入治疗的肝癌患者。对肝功能损害明显，肝硬化失代偿期或并发有肝昏迷、消化道出血者不适宜本法。并且在应用过程中要密切注意肝功能及白细胞等状况。
（5）化学治疗
化疗是一种传统的肝癌治疗方法，由于大多数肝癌不能手术切除，故化疗仍有一定效果。但肝癌是一种对抗癌药敏感性极低的癌症之一，可能与多药耐药基因（MDR）有关，所以化疗效果较差。为了克服化疗效果较差的问题，常常采用化疗药物经肝动脉插管灌注，疗效较好。常用的化疗药有顺铂（PDD）、阿霉素（ADM）、丝裂霉素（MCC）、5-氟脲嘧啶（5—Fu）、博莱霉素（BIM）等。临床上多种化疗药物联合应用可提高疗效，例如FAM方案（原发性肝癌常用化疗方案）中阿霉素、5-氟脲嘧啶、丝裂霉素的联合应用，BAF方案（FAM的改良方案）中阿霉素、5-氟脲嘧啶、博莱霉素的联合应用。
（6）肝移植术
肝移植术是一项正在兴起的新方法，适应症和禁忌症的确立对肝癌患者肝移植的成功至关重要。许多学者倾向于将肿瘤直径>5厘米列为肝癌肝移植的禁忌证。在我国原发性肝癌主要由乙型肝炎肝硬化而引起，因受体本身有HBV感染，易致乙型肝炎复发而使供肝失去功能，故肝移植的效果较欧美国家差。加上费用昂贵，供肝来源困难，限制了肝移植术在肝癌治疗中的应用，故一般采用手术或TACE等疗法，当然对于那些病变波及左右半肝，伴有肝硬化，肝功能损害严重，做肿瘤切除困难且易发生术后肝功能衰竭者仍然需要进行肝移植治疗。
（7）中医治疗
肝癌中医辨证可以分为气滞血淤（治以行气散结，活血化淤）、肝胆湿热（治以清热利湿，化瘀解毒）、肝郁脾虚（治以疏肝健脾）、肝肾阴虚（治以滋养肝肾）、热毒蕴积（治以火解毒，清热利湿）脾肺气虚（治以健脾益肺）等。中成药可以选用肝复乐片、去甲斑蝥素等。
怎样预防肝癌
（1）肝癌的病因学预防
饮食与肝癌的发生有较大关系，目前认为黄曲霉素（霉变的花生、大米、玉米、小麦等食物中含量很高）、亚硝胺（烧焦、碳化、烟熏、盐渍、腌制的食品含量较高）、乙醇（经常饮酒）等与原发性肝癌的发病关系密切。美国癌症协会提出的八条防癌饮食指南可供参考。
①正确选择食品，加强身体锻炼，保持适当体重。
②不要吃固定不变的食物。
③每天保持3～5种蔬菜，2～4种水果，特别是富含维生素A的绿色、黄色蔬菜和富含维生素C的水果。
④吃高纤维素食品如谷物、豆类、水果、蔬菜，达到纤维日摄取量20～30g。
⑤降低总脂肪摄入，脂肪不超过30％卡路里，饱和脂肪酸不超过10％卡路里，胆固醇不超过300毫克。
⑥限制酒精饮料的消耗，如需饮用，女性每天不超过1盎司，男性不超过2盎司。
⑦限制粗制盐、烟熏和含硝酸盐食物的消耗。
⑧慎用食品添加剂、维生素E、腌制品、人工干酪、咖啡、胆固醇和高温烘烤食品。
此外环境因素如空气污染、缺硒可使肝癌发病率上升。在我国肝炎病毒以及肝硬化也是原发性肝癌的罪魁恶手。所以食用符合卫生要求的食品，避免环境污染，忌酒，接种乙肝疫苗等均是预防的有效措施。
（2）注意对肝癌高危对象的随诊
我国是病毒性肝炎高发区，乙型和丙型肝炎病毒感染与肝癌的发病关系亦十分密切。由于肝癌好发于中老年，故对40岁以上，乙型肝炎或丙型肝炎病毒学检查阳性者或有慢性肝病史者可作为肝癌的高危对象。
但我国城乡居民在一般体查时只习惯做乙型肝炎的血清学检查，而大多未做丙型肝炎的血清学检测，因此对乙型肝炎病毒学检查阴性，但却有慢性肝炎情况者应进行丙型肝炎病毒学检查。
检查时最好采用B超与肝癌血清标志物AFP检查相结合的方法。因为在我国的肝癌病例中，约30％的病例AFP是阴性，单纯的AFP检测将使这些病例被漏检。AFP与B超联合检测可使95％以上的早期肝癌被检出。
对肝癌高危对象的检测一般主张每6个月一次。据上海医科大学肝癌研究所的研究，肝癌的自然病程约两年，其中从普查能检出肝癌到出现肝癌的临床症状时间约为8个月，故每年检测一次难以保证每个被检出的病例皆尚在亚临床期。而如果对高危对象人群中每6个月检测一次，则可使肝癌基本上都在亚临床期被检出。
（3）早发现、早治疗
肝癌的早期发现，早期治疗非常重要。早期肝癌经过手术治疗，疗效确切，治愈率高，所以早期诊断、早期治疗是防治肝癌的重要措施。患者到临床症状明显，出现上腹部肿块、疼痛、消瘦或黄疸、腹水，此时多属于中、后期，肝脏损害明显，肿瘤已经在肝内传播或扩散到其他器官，大多已经失去治疗机会。
早期诊断常用B超和AFP进行初筛，一旦可疑病例，进一步做CT、磁共振或肝脏活体组织学检查。
（4）肝癌并发症的预防
由于肝癌多死亡于并发症如：全身功能衰竭、上消化道出血、肝性昏迷和肝癌自发性破裂等，所以加强对肝癌并发症的预防对提高肝癌生存期有较大意义。加强营养，控制感染，防止腹水及肝癌自发性破裂。
（5）手术后预防复发
手术后有部分肝癌容易复发，据资料分析，肝癌的高危复发因素有：大肝癌、CT显示或手术中见到肿瘤无明显的边界，切开门静脉或胆管有癌栓，肿瘤有卫星结节，肿瘤标本病理切片检查可见癌旁及远肝部位的脉管内有癌栓或子灶；癌细胞分化差，p53基因突变，增殖细胞核抗原表达指数、肿瘤微血管密度高等。对出现这些情况的复发高危病例，应采取相应的介入疗法、化疗等以降低肝内复发率，提高生存率。
什么是脂肪肝
脂肪肝是由肝脏本身原因或肝外以外原因引起的肝细胞内脂肪代谢异常，过量脂肪（主要为甘油三酯）在肝脏内持久沉积所致的疾病。在欧美国家，以酒精性脂肪肝、肥胖性脂肪肝多见，在我国肥胖性脂肪肝、肝炎后脂肪肝等更为常见，据欧洲和国内学者统计，目前脂肪肝发病率约占平均人口的10％。
哪些因素引起脂肪肝
引起脂肪肝的病因较多，有时可有2种以上的病因同时出现，主要病因有以下方面：
（1）饮食：高脂高糖饮食或长期营养不良，均可以导致脂肪肝。前者容易理解，高脂高糖饮食容易使体内脂肪过多，导致在肝脏内的沉积；而对后者有人很不理解，说“我不喜欢高脂高糖饮食，怎么可能得脂肪肝？”其实饥饿或消化吸收障碍、低蛋白饮食、食物中缺乏去脂物质、缺乏维生素均可以导致肝脏内脂肪代谢障碍而产生脂肪肝。此外，酒精中毒也是一个重要原因。据研究，饮酒量每天30克，持续10天者就可以发生脂肪肝。超过180克持续10天者全部由酒精性脂肪肝发展成为酒精性肝硬化。健康人每天摄入乙醇100～200克，连续10～20天，不论其饮食是否有足量的蛋白质，均可发生脂肪肝。
（2）化学药品：某些激素、某些镇静剂以及某些肝毒类物质如四氯化碳、氯仿、苯、铅、砷等均可破坏肝细胞的脂肪代谢。
（3）感染：病毒性肝炎、结核、肺炎、慢性胆囊炎、慢性溃疡性结肠炎、慢性胰腺炎等，尤其是病毒性肝炎，在急性肝炎恢复期和慢性乙型、丙型肝炎者中，由于营养调节不当，摄入脂肪过多，活动过少或炎症导致肝细胞的变性均可诱发肝炎后脂肪肝。
（4）内分泌疾病：高脂血症、糖尿病、脑垂体前叶功能亢进症、甲状腺功能亢进症等，其中高脂血症是最重要的诱因。
（5）其他：如严重贫血、严重缺氧、肝豆状核变性、某些医源性疾病等。
脂肪肝有什么样的临床表现
轻度脂肪肝多无临床症状，有的仅有疲乏感，容易被忽视（因此对肥胖者来说，出现这种不明原因的疲乏感，最好做B超以进一步确诊）；中度的脂肪肝病人可有上腹部胀满，食欲下降；重度者则因肝脏的损害而出现腹部胀满疼痛、恶心呕吐、肝脏肿大。
脂肪肝的诊断主要依靠病史、临床表现和实验室检查，尤其是B超和CT的检查是其重要的诊断方法。
脂肪肝的治疗原则
脂肪肝的治疗，目前尚缺乏确实有效的方法或药物，一般多采用病因洽疗或支持治疗。
（1）去除病因
对某些可以去除的能引起脂肪肝的病因，应及时消除，如减，轻肥胖、控制感染、避免某些药物、限制饮酒、积极治疗糖尿病等。
（2）饮食疗法
进食以高蛋白、低糖、低脂为宜、但也要注意富于营养。对于肥胖病人则应限制其热量，以逐步减轻体重，使达到标准体重左右。
（3）适当选用降脂药物
目前国内外临床使用降脂药主要有5类：
①胆汁酸隔离剂，主要有消胆胺、降胆宁等；
②烟酸等，主要有烟酸、乐脂平等；
③纤维酸衍生物，主要有必降脂、诺行、力平脂，环丙贝特、安妥明等；
④普罗布可（丙丁酚）；
⑤HMG—CoA还原酶抑制剂，主要有洛伐他汀（美降脂）、辛伐他汀（舒降脂）、普伐他汀（普拉固）和氟伐他汀等。上述5类药物作用机制不同，降脂效果也各有差异。可以在医生指导下，根据自身状况选用。
（4）维生素
很多种维生素都有保护肝细胞和促进肝细胞的去脂作用。如维生素B12常与叶酸合用，维生素C可促进胆固醇转化为胆汁酸，故能加强肝脏清除胆固醇的作用，其他如核黄素、吡多醇或多种维生素也有去脂作用。
（5）其他药物
西药如利肝生（其中含蛋氧酸、胆碱、B族维生素）肝宁（内含肝水解产物、胆碱、肌醇、维生素B12等）、复方胆碱（内含重酒石胆碱、蛋氨酸、维生素B12肝粉等）。中药类近年研制的中成药品种较多，适当选用，可能有一定的辅助治疗价值。
（6）及时调整治疗方案
患者在治疗过程中也出现较大的病情变化，应当根据患者的临床状态，选择针对性强的治疗手段。如患者消化道症状明显，给予对症治疗；热量不足者补充热量，必要时可静脉滴注高渗葡萄糖和维生素C，同时适当休息。如果出现肝硬化指征，就要按肝硬化来接受治疗了。
怎样治疗脂肪肝
（1）病因治疗：针对引起脂肪肝的病因如饮酒、某些药物、肝炎病毒、高血脂、糖尿病等而祛除或控制，是脂肪肝治疗的关键之一，可参见本书有关章节。
（2）去脂或降脂药物：可以选用胆碱、肝乐、肌醇、东宝肝泰或力平脂（非诺贝特）、肝得健、脂必妥等药物。在使用这类药物注意，降脂药物对脂肪肝而伴有高脂血症者比较适宜。最近的研究发现，降脂药可以使血脂更集中于肝脏以进行代谢分解，反而促使脂质贮积于肝脏并损害肝功能，因此对于高脂血症伴脂肪肝的病例临床是否用降脂药物存在一定的争议，宜进一步研究。同时寻求更安全更缓和的途径，如饮食控制和改善生活方式，包括控制体重、运动、戒酒等。
（3）维生素：可以选用维生素E或维生素C。
（4）中医治疗：脂肪肝中医属于“胁痛”、“肝着”、“积聚”等范畴，认为其病因病机主要为脾失健运、痰湿内停、淤血阻滞，病性属于本虚标实。
辨证论治可以分为肝郁气滞、湿热蕴结、淤血阻滞、肝肾亏损等治疗；中成药如血脂康、月见草油、茶色素等亦有较好疗效。
怎样预防脂肪肝
（1）控制饮食、减少肥胖
由于现代文明的发展。饮食习惯的改变，脂肪肝已经成为一种日渐增多的常见病。据王吉耀等进行的脂肪肝流行病学调查结果，脂肪肝的患病率在成人中6.8％～11.2％不等，其中以45～59岁年龄组最高；在我国单纯性肥胖儿童中，B超诊断脂肪肝发生率为38％。一般认为肥胖度超过30％的肥胖者脂肪肝的发生率就显著上升，肥胖度超过50％的肥胖者肝内脂肪浸润增多。所以控制饮食，减少肥胖是预防脂肪肝的非常有效的方法之一。
脂肪肝的饮食预防，关键是要控制热量。进食要富于营养，但脂肪含量要控制，糖的摄入量也要控制，宜高蛋白饮食。肥胖病人要控制热量，逐步使体重达到标准体重。对中度肥胖者，总热量的摄入控制在正常热量的70％以下，一般男性应低于8368千焦耳（2000千卡／日），女性应低于6276千焦耳（1500千卡／日）。饮食中减少单糖和多价不饱和脂肪酸，但要有适量必需脂肪酸，脂肪以不超过总热量的15％～20％为宜。忌食肥肉、猪油、糖等高脂、高糖食物，多吃蔬菜，使体重每周减轻0.5～1.0千克。
肥胖患者的饮食中常有高糖、高脂肪、低蛋白的习惯，容易引起胆碱及维生素复合体相对的缺乏，其结果有脂肪蓄积的倾向，所以对肥胖者，一定要注意饮食偏嗜的习惯。
（2）忌酒
饮酒是造成脂肪肝的重要原因，据统计，我国有长期饮酒者约3亿人口，每年因饮酒而造成中毒人数超过千万人之多。饮酒过量，时间稍长，往往可以发生脂肪肝，并可发展为酒精性肝硬化。国内外的研究均已提示慢性酒精中毒所致的脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化是一个渐进的病理过程，将三者的发展称之为酒精性肝病发展的“三步曲”，对健康造成了极大的危害。
（3）治疗原发病症
①病毒性肝炎：我国最常见脂肪肝的病因除了肥胖、高脂，另一主要原因是肝炎后脂肪肝，多发生于急性肝炎恢复期和慢性乙型、丙型肝炎者，主要是由于营养调节不当。摄入脂肪过多，活动过少所致，也与炎症肝细胞的变性有关。由于我国是肝炎高发区，这一情况应引起人们的重视。同时也提示，对肝炎后脂肪肝的治疗要注意对原发病症的防治。
②糖尿病：糖尿病是以糖代谢紊乱为主的疾病，糖尿病时，糖的代谢紊乱，多余的糖在肝脏内合成脂肪，逐渐会演变为脂肪肝。对该病的治疗，严格地控制饮食（限制糖的摄入），适当的运动，充足的睡眠都很重要，还应根据需要选用胰岛素或磺脲类（如甲苯磺丁脲，优降糖、达美康、美吡达等）和双胍类（苯乙双胍、二甲双胍）降糖药物治疗。胰岛素对糖尿病有特殊的治疗作用，尤其是胰岛素依赖型糖尿病（Ⅰ型糖尿病），也适用于非胰岛素依赖型糖尿病（Ⅱ型糖尿病）经饮食控制或口服用药无效者，其使用必须在一般治疗和饮食治疗的基础上进行，先用普通胰岛素，病情及剂量稳定后再使用中、长效胰岛素或混合胰岛素以减少注射次数。磺脲类和双胍类均为口服降糖药物，磺脲类降糖药物可促使胰岛素释放，对胰岛尚有功能的Ⅱ型糖尿病有效。双胍类降糖药物无促进胰岛素分泌作用，但可以促进周围组织对葡萄糖的利用，适用于症状轻、体型肥胖的Ⅱ型糖尿病患者。
什么是药物性肝损伤
药物性肝损伤是指由于药物所致的肝脏损害，又称为药物性肝病或药物性肝炎。肝脏是药物代谢的重要器官，大多数药物在肝脏内经过生物转化而被机体清除。一方面由于药物本身或其代谢产物对肝脏的作用，造成肝脏的损害和病变；另一方面，肝脏在病理状态下又可以影响到药物在体内的代谢过程，并可以影响到疗效以及出现不良反应。近年来，随着药物种类的不断增加，新品种的广泛使用，药物性肝损伤的发生率有所增高。
药物性肝损伤有什么样的临床表现
（1）临床表现
药物性肝损伤根据所致损伤的药物和病情的不同，可以分为急性和慢性药物性肝病。
①急性药物性肝病：与急性肝炎相似，难以区分。常有食欲不振、恶心、肝区不适、黄疸等表现，症状轻重不一，轻者症状不明显，有的仅有转氨酶升高；重者可出现肝功能衰竭而死亡。
②慢性药物性肝病：与慢性肝炎相似，有恶心、乏力、食欲下降等临床症状，有的呈现肝内胆汁淤积的表现，如皮肤瘙痒、黄疸等。由于药物性肝炎的临床和实验室检查并无特异性，部分病人容易误诊为“病毒性肝炎”或“阻塞性黄疸”。
还有的药物性肝病尚可出现过敏、变态反应如发热、皮疹、关节痛、嗜酸性粒细胞增高等；此外，尚有少数表现全身多器官症状者。
（2）诊断
急性药物性肝病诊断较为容易，发病时间比较明确。慢性药物性肝病由于起病缓慢或隐匿，又缺乏特异性诊断指标，诊断较为困难。对药物性肝病的诊断，主要根据药物接触史，临床症状、血象、肝功能、病原学标志以及停药治疗后的效应作出诊断。
如何治疗药物性肝损伤
（1）停用有关或可疑的药物：当确诊或疑诊为药物性肝病时，应立即停用有关或可疑的药物。大部分药物性肝病具有可逆性，停用有关药物后，较短时间内可以恢复到正常状态。
（2）护肝治疗：采用常规护肝治疗，可口服肝泰乐、肌苷、维生素C和维生素B族等药物，静脉滴注肝利欣等药物（参考本书“急性肝炎”的治疗）。
严重者予以促肝细胞生长素100毫克加入葡萄糖液中静滴，每天1次；肝得健注射液15～20毫升加入葡萄糖液中静滴，每天1次：还可用还原型谷胱甘肽（古拉定）300毫克肌肉注射或加入葡萄糖液中静滴，每天1次，对某些药物性肝炎有较好疗效。
（3）使用解毒药物：对已知的中毒药物可以根据药物的性质使用某些肝脏解毒药。如醋氨酚引起的肝坏死可以使用N-乙酰半胱氨酸解毒，初次口服140毫克／千克体重，以后每小时70毫克／千克体重，共72小时。
对异烟肼中毒，可以使用较大剂量的维生素B6静脉注射，进行解毒。对扑热息痛所致肝损害，应及时以N-乙酰半胱氨酸150毫克/千克体重加入5％葡萄糖250毫升中静脉滴注。
（4）解除胆汁淤积：对胆汁淤积性肝炎，可以试用苯巴比妥，每次口服20～40毫克，每天3～4次，可使黄疸减轻。腺苷蛋氨酸（SAMe）对肝内胆汁淤积有一定疗效，亦可试用。用法为每日1～2克静脉滴注，持续2周，以后改为每日1～6克，分2次口服，一般用4～8周。
亦可用门冬氨酸钾镁20毫升加入5％～10％的葡萄糖液500毫升中，静脉滴注，每日1次，可使肝内淤胆减轻。此外，皮质激素也有一定效果。黄疸严重者，可应用中药茵栀黄注射液，静脉滴注，有较好的退黄作用。
（5）中医治疗：中医辨证论治可分为肝胆湿热、肝脾不和、毒人营血等治疗。
（6）卧床休息：卧床休息有利于临床症状的改善以及肝功能的恢复，尤其是病情严重者更应如此。
怎样预防药物性肝损伤
药物性肝炎重在预防，以下是预防重点：
（1）某些毒性较大的药物，如抗肿瘤药物，往往具有肝脏毒性作用，使用时应尽量避免2种以上同时使用。
（2）年老体弱、经常饮酒或有肝炎病史、慢性疾病的患者，慎用对肝脏有损伤作用的药物。
（3）对以往有药物过敏史或过敏体质的病人，用药时要特别注意。
（4）一旦在用药过程中发现肝功能异常或出现黄疸，应立即停用该药物。
（5）需要长期服用药物尤其是可能会损害肝功能的药物的病人，应定期进行肝功能检查。并可以同时服用护肝药物以减轻损害。
（6）对容易引起肝脏损肝的药物应谨慎使用或最好不用，尤其是肝脏功能不好者。据统计，能引起不同程度肝脏损害的药物至少有200种以上，常见的有：
①解热镇痛药及抗风湿药：如对乙酰氨基酚、保泰松、吲哚美辛、水杨酸、别嘌呤醇等。
②麻醉药：如氟烷、氯仿、甲氧氟烷、三氟乙基乙烯醚等。
③抗结核药：如异烟肼、利福平等。
④内分泌激素药：如口服避孕药、甲睾酮和蛋白同化激素、抗甲状腺药物等。
⑤抗肿瘤药物：如6-巯基嘌呤、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、5-氟脲嘧啶等。
⑥神经安定药：如氯丙嗪、三氟拉嗪、地西泮（安定）等。
⑦某些中草药：近年发现某些中草药本身或使用不当也会产生药物性肝损害情况。
根据较近的文献报道，常见的对肝脏损伤的中草药有：黄药子、苦楝（川楝）、苍耳子、菊三七、鱼胆、艾叶、五倍子、石榴皮、望江南子、蜈蚣粉等；某些复方制剂及某些中草药提取物如青黛丸、雷公藤多甙片等也有肝功能损害的报道。
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