水肿
水肿是指因感受外邪，劳倦内伤，或饮食失调，使肺脾肾功能失调，三焦壅滞，膀胱气化不利，津液输布失常，致水液潴留，泛溢于肌肤，引起头面、眼睑、四肢、腹背甚至全身水肿等为临床特征的病证。西医学中的肾源性水肿、心源性水肿、营养不良性水肿、内分泌性水肿均可以参照本病辨证论治。
【病因病机】外因主要是风邪（风寒、风热、风湿）和湿邪（寒湿、湿热、湿毒）；内因主要是饮食不节，劳欲体虚，导致全身气化功能障碍所引起。有单一病因致病者，也可兼夹致病者，可致肺失通调，脾失转输，肾失开合，终至膀胱气化无权，三焦水道失畅，水液停聚，泛溢肌肤，而成水肿。因此，水肿的病机主要是肺脾肾功能失调，三焦壅滞，膀胱气化不利，津液输布失常所致。
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断依据
（1）水肿先从眼睑或下肢开始，继及四肢、全身。症状轻者眼睑或足胫水肿，重者全身皆肿，甚则腹大胀满，气喘不能平卧；严重者可见尿闭，恶心呕吐，口有秽味，齿衄鼻衄，甚则头痛，抽搐，神昏谵语等危象。
（2）可有乳蛾、心悸、疮毒、紫癜以及久病体虚史。
（3）尿常规24h尿蛋白定量、血常规、血沉、血浆自蛋白、血尿素氮、肌酐、体液免疫，以及心电图、心功能测定、B超等检查，可以帮助诊断。
2．鉴别要点
（1）鼓胀：鼓胀为单腹胀大，皮色苍黄，腹部青筋暴露，或兼下肢肿胀，上肢及头面一般不肿；水肿则头面四肢皆肿，可有腹部胀大，但无青筋暴露等体征。
（2）痰饮：痰饮和水肿同属津液病变，但痰饮之邪停积于局部，而水肿为水液泛滥于全身，不难鉴别。
（3）气肿；水肿皮肤肿胀而有水色，按之陷下不起；气肿皮色不变，按之即起。
【辨证论治】
1．辨证要点
（1）辨阳水阴水；凡感受风邪、水气、湿毒、湿热诸邪，发病较急。症见表、热、实证者，多按阳水论治，凡饮食劳倦，房劳过度，或久病损伤正气，起病较缓，病程较长，反复发作，症见里、虚、寒证者，多从阴水论治；阳水日久损伤正气，或阴水复感外邪，因虚致实等均可形成虚实夹杂之证，又宜详辨标本虚实，孰多孰少，孰轻孰重，孰急孰缓。
（2）辨病位：眼睑水肿，四肢皆肿，恶寒发热，咳嗽气逆，肢节酸楚，病位在肺；周身水肿，肢体困重，脘闷食少，病位在脾；面浮肢肿，腰以下为甚，伴腰膝酸软，怯寒肢冷，病位在肾；面浮肢肿，心悸怔忡，病位在心；周身水肿，胁肋胀满，嗳气不舒，病位在肝。
2．治疗原则发汗、利水、泻下、逐水为基本原则。以阴阳虚实而言，阳水以驱邪为主，可用发汗、利尿、攻逐、解毒、活血、行气、疏表等法。阴水则以扶正为主，可采用健脾温肾利水、通阳利水、补气养阴利水等法。
3．应急措施
（1）面浮身肿，尿少，心悸，气促，不能平卧，汗出，唇绀，脉虚数或结代，为水邪上逆心肺之变。可选用：①附子15～30g，桂枝9g，丹参15～30g，益母草30～60g，炙甘草6g。水煎服，1日1剂。②万年青根15～45g，浓煎成30～40ml，1日内分3次服用。
（2）全身水肿，尿闭，神倦欲睡，恶心呕吐，口有尿味者，属水湿蕴久成浊，浊邪阻闭三焦。可给予：①附子9g，生大黄9g，黄连6g，吴茱萸3g，生姜2片，1日1剂，水煎服。②附子9g，大黄9g，牡蛎60g，一见喜15g。水煎成150～200ml保留灌肠，1／d。
4．分证论治
（1）风水泛滥
主证：眼睑水肿，继之四肢及全身皆肿，来势迅速，多有恶寒，发热，肢节酸楚，小便不利等证。偏于风热者，伴咽喉红肿疼痛；舌质红脉浮滑数。偏于风寒者，兼恶寒，咳喘；舌苔薄白，脉浮滑或浮紧。如水肿较甚，亦可见沉脉。
治法：疏风清热，宣肺行水。
方药：越婢加术汤加减。药用麻黄10g，生石膏30g，白术12g，甘草6g，生姜10g，大枣10g。若风寒偏盛，去石膏加紫苏叶10g，桂枝10g，防风10g。
（2）湿毒浸淫
主证：眼睑水肿，延及全身，小便不利，身发疮痍，甚则溃烂，恶风发热；舌质红，苔薄黄，脉浮数或滑数。
治法：宣肺解毒，利湿消肿。
方药：麻黄连翘赤小豆汤合五味消毒饮加减。药用麻黄6g，连翘12g，赤小豆30g，桑白皮12g，杏仁10g，金银花20g，野菊花20g，蒲公英20g，紫花地丁15g，紫背天葵15g。
（3）湿毒浸渍
主证：全身水肿，按之没指，小便短少，身体困重，胸闷，纳呆，泛恶；苔白腻，脉沉缓，起病缓慢，病程较长。
治法：健脾化湿，通阳利水。
方药：五皮饮合胃苓汤加减。药用桑白皮12g，陈皮10g，大腹皮10g，茯苓皮20g，生姜皮10g，白术10g，茯苓10g，苍术6g，厚朴6g，猪苓10g，泽泻12g，肉桂6g。
（4）湿热壅盛
主证：遍体水肿，皮肤绷急光亮，胸脘痞闷，烦热口渴，小便短赤，或大便干结；舌质红，苔黄腻，脉沉数或濡数。
治法：分利湿热。
方药：疏凿饮子加减。药用羌活6g，秦艽6g，大腹皮12g，茯苓皮30g，生姜皮6g，泽泻15g，木通6g，椒目6g，赤小豆30g，槟榔10g，商陆10g。
（5）脾阳虚衰
主证：身肿，腰以下为甚，按之凹陷不易恢复，脘腹胀闷，纳减便溏，面色萎黄，神倦肢冷，小便短少；舌质淡，苔白腻或自滑，脉沉缓或沉弱。
治法：温运脾阳，以利水湿。
方药：实脾饮加减。药用茯苓20g，白术10g，木瓜10g，甘草3g，木香6g，大腹皮12g，草果10g，附子10g，干姜6g，槟榔10g，厚朴5g，大枣6g。
（6）肾气衰微
主证：面浮身肿，腰以下肿甚，按之凹陷不起，腰部酸重，尿量减少，四肢厥冷，怯寒神疲，面色苍白；舌质淡胖，苔白，脉沉细或沉迟无力。
治法：温肾助阳，化气行水。
方药：济生肾气丸合真武汤加减。药用熟地黄12g，山药15g，山茱萸12g，牡丹皮5g，茯苓15g，泽泻15g，附子15g，肉桂5g，川牛膝10g，车前子20g，白术12g，白芍12g，生姜6g。
5．针灸疗法针刺脾俞、肾俞、阴陵泉、三阴交、足三里、命门、丰隆、水分等穴，采用弱刺激手法，可酌情加灸。
【预防】本病患者宜经常锻炼身体，增强体质。生活起居有常，注意个人卫生，提高自身抗病能力，防止外邪侵袭。饮食有规律，劳逸适度，房事有节，慎用伤肾药物，有病早治。
淋证
淋证是因肾，膀胱气化失司，水道不利而致以小便频急，淋沥不尽，尿道涩痛，小腹拘急，痛引腰腹为主要临床表现的一类病证。西医学的泌尿系感染、泌尿系结石、泌尿系肿瘤以及乳糜尿可参考本病辨证论治。
【病因病机】淋证多因外感湿热，饮食不节，情志郁怒，年老久病等导致，但主要是湿热蕴结下焦，导致膀胱气化不利，若病延日久，热部伤阴，湿遏阳气，或阴伤及气，可导致脾肾两虚，膀胱气化无权。病位主要在膀胱和肾，且与鼾髀有关。
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断依据
（1）小便频急，淋沥涩痛，小腹拘急，腰部酸痛为各种淋证的主证，是诊断淋证的主要依据，又根据各种类型淋证的不同临床特征，确定不同的淋证。
①热淋：起病多急骤，或伴有发热，小便赤热，溲时灼痛。
②石淋：以小便排出沙石为主证，或排尿时突然中断，尿道窘遣疼痛-或腰腹绞痛难忍。
③气淋：小腹胀满较明显，小便艰涩疼痛，尿后余沥不尽。
④血淋：溺血而痛。
⑤膏淋：淋证见小便浑浊如米泔水或滑腻如脂膏。
⑥劳淋：久淋，小便淋沥不已，遇劳即发。
（2）病久或反复发作后，常伴有低热，腰痛，小腹坠胀，疲劳等症。
（3）多见于已婚女性，每因疲劳，情志变化，感受外邪而诱发。
（4）结合有关检查，如尿常规，尿细菌培养，X线腹部摄影片，肾盂造影，B超，膀胱镜等，可明确诊断。
2．鉴别要点
（1）癃闭：以小便量少，点滴而出，甚则小便闭塞不通为特征，无尿频、尿痛。
（2）尿血：小便出血，尿色赤红，尿时不痛。
（3）尿浊：小便浑浊，自如米泔，排尿时无疼痛及滞涩感。
【辨证论治】
1．辨证要点淋证的辨证在区别各种不同淋病的基础上，还须审察证候的虚实。一般初起或急性发作阶段属实，以膀胱湿热、沙石结聚、气滞不利为主；久病多虚，病在脾肾，以脾虚、肾虚、气阴两虚为主。
2．分证论治实则清利，虚则补益是治疗淋证的基本原则。
（1）热淋
主证：小便短数，灼热刺痛，溺色黄赤，少腹拘急胀痛，或有寒热，口苦，呕恶，或有腰痛拒按，或有大便秘结；苔黄腻，脉滑数。
治法：清热利湿通淋。
方药：八正散加减。药用木通10g，车前子10g，篇蓄10g，大黄10g，滑石20g，甘草梢6g，瞿麦10g，栀子10g，灯心草3g。
（2）血淋
主证：实证表现为小便热涩刺痛，尿色深红，或夹有血，疼痛满急加剧；或见心烦；苔黄，脉滑数。虚证表现为尿色淡红，尿痛涩滞不显著，腰酸膝软，神疲乏力；舌淡红，脉细数。
治法：实证宜清热通淋，凉血止血；虚证宜滋阴清热，补虚止血。
方药：实证用小蓟饮子。药用蔫节10g，蒲黄10g，小蓟革30g，白茅根30g，木通6g，滑石10g，生地黄10g，当归10g，甘草6g，栀子10g。
虚证用知柏地黄丸。药用知母10g，黄柏10g，熟地黄15g，山药15g，牡丹皮6g，泽泻10g，茯苓12g，山茱萸10g。
（3）石淋
主证：尿中时有沙石，小便艰涩或摊尿时中断。尿道窘迫疼痛，少腹拘急，或腰腹绞痛难忍，尿中带血；舌红，苔薄黄，脉弦或稍数。
治法：清热利湿，通淋排石。
方药：石韦散加减。药用石韦15g，冬葵子15g，滑石20g，瞿麦10g，车前子10g，金钱草30～60g，海金沙15～20g，鸡内金10g。
（4）气淋
主证：实证见小便艰涩，淋沥不畅，少腹满痛；苔薄白，脉沉弦。虚证见少腹坠胀，尿有余沥，面色苍白，舌质淡，脉虚细无力。
治法：实证宜利气宣导，虚证宜补中益气。
方药：实证用沉香散。药用沉香3g，橘皮10g，当归10g，白芍15g，甘草6g，石韦15g，滑石15g，冬葵子12g，王不留行12g。
虚证用补中益气汤加减。药用黄芪20g，白术10g，陈皮6g，升麻3g，柴胡3g，党参10g，甘草6g，当归10g。
（5）劳淋
主证：小便不甚或赤涩，淋沥不已，时作时止，遇劳即发，腰酸膝软，神疲乏力，舌淡，脉细弱。
治法：健脾益肾。
方药：无比山药丸加减。药用山药10g，茯苓10g，泽泻10g，熟地黄15g，山茱萸10g，巴戟天10g，菟丝子10g，杜仲10g，牛膝10g，五味子3g，肉苁蓉10g，赤石脂10g。
（6）膏淋
主证：实证见小便浑浊如米泔，或置之沉淀如絮状，尿道热涩疼痛；舌红苔黄腻，脉虚数。虚证见病久不已，反复发作，淋出如脂，形瘦，头昏，腰膝酸软；舌淡苔腻，脉细弱无力。
治法：实证宜清热利湿，分清泄浊；虚证宜补虚固涩。
方药：实证用程氏萆薢分清饮。药用萆薢15g，石菖蒲3g，黄柏10g，车前子10g，白术10g，茯苓15g，莲子芯6g，生地黄、白芍各15g。
虚证用膏淋汤。药用党参15g，黄芪20g，山药15g，生地黄15g，芡实10g，煅龙骨30g，煅牡蛎30g，白芍15g，炙甘草6g。
3．针灸疗法主穴为肾俞、膀胱俞、中极、三阴交。配穴秩边透水道，通调水道，肝郁加引间、太冲穴；肝肾阳虚加中脘、关元穴；血热加血海穴。实证用泻法；虚证用补法，平补平泻法。
【预防】预防淋证应加强平素锻炼，增强体质，保持心情舒畅，防止情志内伤，避免劳累。讲究卫生，保持下阴清洁，妇女应注意月经期和产后期的卫生。清除各种产生湿热的因素。如过食辛热肥甘之品，嗜酒太过。免受风寒，避免诱发因素。
腰痛
腰痛是指由外感、内伤或外伤等致病因素，导致的腰部经络气血运行不畅，或腰部失于精血濡养，使腰之一侧或两侧出现疼痛为主证的病证。西医学的骨质疏松症、类风湿脊柱炎、肥大性脊柱炎、化脓性脊柱炎、腰椎间盘突出症、腰椎结核、腰肌劳损、脊髓压迫症、脊髓炎、肾盂肾炎、肾小球肾炎、肾囊肿、胰腺炎、胆囊炎、胆石症、慢性附件炎、前列腺炎等以腰痛为主要表现时，均可按本病辨证论治。
【病因病机】腰为肾之府，受肾之精气充养，又为任、督、冲、带之脉循行之处，故凡感受外邪，闪挫跌仆，劳欲过度，久病、年老、体虚，均可引发腰痛。外感风寒湿热诸邪，以湿性黏滞，最易痹着腰部，所以外感总离不开湿邪为患。本病肾虚是发病的关键，风寒湿热之邪，常因肾虚而客，否则虽感外邪，亦不致腰痛。
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断依据腰痛是一个自觉症状，根据患者自觉腰之一侧或两侧出现疼痛即可作出诊断。但是要确定腰痛的性质、需要结合病史、临床表现、理化检查结果及放射线摄片等加以确定。
2．鉴别要点
（1）痹病：患者可出现腰痛，但以肢体关节疼痛为主要表现。而腰痛患者以腰痛为主要表现，可无肢体关节疼痛。
（2）淋病：石淋、热淋、血淋等患者，有时腰痛剧烈，但多伴有小便频数、短涩、滴沥、刺痛，腰痛患者多无此症。
【辨证论治】
1．辨证要点
（1）辨内外标本：内伤肾虚为本，外感、闪挫为标。
（2）辨新旧虚实：新病卒痛多实，久病多虚；壮年外感多实，老年体质多虚；虚证中久事劳役多气虚，房事过度多精虚。
（3）辨疼痛性质：悠悠酸痛多虚（但酸不痛多为肾虚）；隐痛重着阴雨天加重多湿；冷痛拘急多寒；痛处喜冷，遇热痛甚多热，局部刺痛，按之痛甚，多闪挫，血瘀。
2．治疗原则实者泻之，祛邪通络；虚者补之，宜补益肾精，填髓壮骨；本虚标实，虚实夹杂者宜分清标本虚实主次，标本兼顾。
3．应急措施腰痛多以外伤急发剧烈疼痛，为缓解疼痛可采用下列方法：
（1）针刺殷门、人中、委中、承山、阿是穴，强刺激，留针15～20min。
（2）耳针腰椎、腰痛点、骶椎。
（3）服云南白药，三七伤药片或跌打丸。
（4）地鳖虫，焙黄研末，每服3g，2／d，黄柏煎水冲服。
（5）七厘散或冬乐膏等外敷或外贴。
4．分证论治
（1）寒湿腰痛
主证：腰部冷痛重着，转侧不利，逐渐加重，静卧痛不减，阴雨天则加重；苔白腻，脉沉细而迟。
治法：祛寒除湿，温经通络。
方药：甘姜苓术汤加味。干姜5g，茯苓15g，炒白术12g，狗脊10g，骨碎补10g，汉防己10g，炙甘草6g。
（2）湿热腰痛
主证：腰痛重着而热，热天或雨天疼痛加重，活动后或可减轻，口干口渴；苔黄腻，脉濡数。
治法：清热利湿，舒经活络。
方药：四妙丸加减。苍术10g，黄柏10g，薏苡仁30g，牛膝10g，萆薢10g，汉防己10g，当归10g，炙甘草6g。
（3）瘀血腰痛
主证：腰痛如刺，痛有定处，日轻夜重，轻者俯仰不便，重则不能转侧，痛处拒按；舌质黯紫，或有瘀斑，脉涩。部分患者有外伤史。
治法：活血化瘀，通络止痛。
方药：身痛逐瘀汤加减。当归10g，川芎10g，桃仁10g，红花10g，没药10g，五灵脂10g，秦艽6g，羌活6g，香附10g，牛膝10g，甘草6g，地龙10g。
（4）肾虚腰痛
主证：腰痛以酸软为主，喜按喜揉，腿膝无力，遇劳更甚，卧则减轻，常反复发作。偏阳虚者，则少腹拘急，手足不温，少气乏力；舌淡，脉沉细。偏阴虚者，则心烦失眠，口燥咽干，面色潮红，手足心热；舌红少苔，脉弦细数。
治法：偏阳虚者，宜温补肾阳；偏阴虚者，宜滋补肾阴。
方药：偏阳虚者宜右归丸。熟地黄10g，山药10g，山茱萸10g，枸杞子10g，川牛膝10g，鹿角胶10g，龟板胶10g，肉桂6g，熟附子10g。
偏肾阴虚者用左归丸化裁。龟板胶10g，熟地黄12g，山茱萸10g，鹿角胶10g，枸杞子10g，山药15g，菟丝子10g，牛膝10g。
5．针灸疗法主穴：大椎、肾俞、承山、殷门、委中。寒湿，湿热者加足三里、三阴交穴；脾虚者加脾俞、足三里穴；肝郁者加期门、行间穴；瘀血者加血海、人中。
外感急性腰痛者多用泻法，内伤慢性腰痛用补法，虚实兼夹者宜平补平泻法。针刺后通常留针20～30min，1／d，半个月为1个疗程。寒湿、脾虚、肾虚者可用灸法、火罐疗法。
6．推拿疗法推拿取穴以近取法为主，尤其是近取督脉，足太阳膀胱经与足少阴肾经的经穴。施术部位主要在腰背部，光在腰郝疼痛区及其周围应用攘法式推法，配合按压所取诸穴，如肾俞、大肠俞、居髎、环跳、殷门及压痛点。
【预防】避免寒湿，湿热之邪外侵，勿坐卧湿地，勿冒雨涉水，身劳汗出后及时擦拭身体，更换衣服。保持正确的坐、卧、行体位，劳作后要适当体息，避免腰部劳损，节制房事，勿使肾精亏损，不可强力举重，不可负重久行，避免腰部跌、仆、闪、挫。
西医常见疾病
肾小球肾炎
一、急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎（AGN），简称急性肾炎，是由多种病因引起的肾小球疾病，其临床特点为起病急，以急性肾炎综合征（血尿、蛋白尿、水肿、高血压，并可伴一过性氮质血症）为主要表现，多见于链球菌感染之后，少数可由其他细菌、病毒、寄生虫感染引起，本节重点介绍链球菌感染后急性肾小球肾炎。本病属中医“水肿”、“尿血”等病证范畴。
【病因与发病机制】
1．病因本病常因β-溶血性链球菌“致肾炎菌株”A组乙型感染所致（12型、4型、1型及49型与肾炎关系最为密切）。常见于上呼吸道感染（多为急性扁桃体炎）、猩红热、化脓性皮肤感染后，患者常于链球菌感染后1～3周，出现急性肾炎的表现。
2．发病机制本病主要由链球菌感染诱发的免疫反应引起，链球菌的致病抗原成分既往认为是菌体完整性遭到破坏时才被释放出来，作为抗原引起机体免疫反应。当抗原与其相应的抗体接近平衡，尤其抗原量稍过剩时，形成大小适度的可溶性免疫复合物（内含IgG、C3、备解素等）沉积于肾小球而致病。此外，链球菌成分可直接与肾小球毛细血管中的纤维蛋白原结合，形成较大分子量的可溶性复合物沉积于肾小球系膜引起炎性反应。
【病理】肉眼观肾体积较正常大，色灰白而光滑，肾小球弥漫性、渗出性、增殖性病变。光镜下肾小球毛细血管襻内皮细胞、单核细胞浸润，少数肾小球上皮细胞下电子致密物呈驼峰状沉积，免疫病理检查在基底膜上可见颗粒状或高低起伏的IgG和C3沉积，病变严重时，毛细血管襻断裂、闭塞、红细胞渗出形成坏死性炎症。肾小管病变多不明显，可见肾小管上皮细胞变性、肾间质水肿及灶状炎性细胞浸润。
【临床表现】
1．病史大部分患者有咽部或扁桃体炎或皮肤的前驱感染史，常于感染后1～3周起病，呼吸道感染者的潜伏期较皮肤感染者短。
2．症状、体征
（1）全身症状：患者多急性起病，常有疲乏无力、厌食、恶心呕吐、头痛头晕、视力模糊以及腰部钝痛，少数患者仅有轻微不适。
（2）尿异常：为起病的首发症状，30％的患者可有肉眼血尿，呈洗肉水样或棕褐色酱油样（尿呈酸性时），但无血凝块，可持续数天至1～2周，后转为镜下血尿并多数在6个月内消失，少数患者镜下血尿持续存在，1～3年内才完全消失。
（3）水肿与少尿：80％以上的的患者可发生水肿，典型表现为晨起眼睑水肿或伴下肢轻度凹陷性水肿，少数严重患者水肿可遍及全身。水肿常伴少尿（＜500ml／d），可因少尿出现氮质血症。2周后尿量渐增，少数患者可转为无尿，表明肾实质损害严重。
（4）高血压：80％患者出现一过性轻、中度高血压，主要为水钠潴留血容量增加引起，常与水肿程度一致，多为中度血压升高［140～160／90～110mmHg（18．7～21．3／12．0～14．7kPa）］，严重高血压可伴视网膜出血、渗血、视盘水肿，利尿后血压恢复正常，如血压持续升高2周以上，且无下降趋势，表明肾损害严重。
【并发症】
1．心力衰竭儿童及老年患者发生率较高，以左心衰竭为主，见于半数以上有临床表现的急性肾炎患者，主要因水钠潴留致循环血量增加、心脏负荷加重引起。
2．高血压脑病儿童多见，较心力衰竭发生率低，表现为剧烈头痛、呕吐、嗜睡，重者发生抽搐甚至昏迷，常因此掩盖急性肾炎本身的临床表现。
3．急性肾衰竭多数患者因少尿出现轻、中度氮质血症，尿量增多后肾功能逐渐恢复，少数患者持续少尿或无尿，血肌酐、尿素氮进行性升高，并出现高血钾、水中毒及代谢性酸中毒，继而发展为急性肾衰竭。
【实验室检查】
1．尿液检查大多数患者有肉眼或镜下血尿，尿蛋白多为“+～H”，少数患者尿蛋白微量或大量（3．5g／d）；尿沉渣镜检有较多红细胞，可有红细胞管型及颗粒管型；尿比重多为1．010～1．018，尿纤维蛋白降解产物（FDP）＞1．25／~g／ml。
2．血液检查因血液被稀释，红细胞与血红蛋白稍减低，血沉稍快；70％～90％的患者血清抗链球菌溶血素“0”（ASO）滴度升高；急性期多数血清总补体（CH50）及C3、备解素降低，多数于6周内恢复正常；部分患者循环免疫复合物测定阳性。
【诊断和鉴别诊断】
1．诊断依据链球菌感染后1～3周，出现急性肾炎综合征表现，伴ASO升高，血清总补体（CH50）及C3降低等，即可诊断。少数患者须做肾活检方能确诊。
2．鉴别要点
（1）其他病原体感染后肾炎：目前较常见于多种病毒感染后3～5d发病。病毒感染后肾炎多数病情较轻，少数有水肿、高血压，肾功能一般正常。
（2）系膜增殖性肾炎（IgA肾病及非IgA系膜增殖性肾炎）：约20％的患者临床表现类似急性肾炎，但常于呼吸系统非链球菌感染后数天内即出现血尿、蛋白尿，血C3一般正常，部分患者血IgA可升高，可在感染后数小时至数日内出现肉眼血尿，血尿可反复发作，病情无自愈倾向，最终需依靠活检确诊。
（3）系膜毛细血管性肾小球肾炎：临床除有急性肾炎综合征表现外，常伴有肾病综合征，病情持续，无自愈倾向，8周内不恢复。半数以上患者有持续性低补体血症。
（4）急进性肾小球肾炎：起病过程与急性肾炎相似，但病情急剧恶化，呈进行性少尿或无尿，较短时间内即发展为急性肾功能衰竭，终至尿毒症。肾活检见大部分肾小球囊形成新月体为特征，可以明确诊断。
（5）慢性肾炎急性发作：病史隐匿，若为首次就诊，易与急性肾炎相混淆。鉴别时应注意询问病史，其感染后发作的潜伏期多在3～5d以内，贫血、低蛋白血症明显，肾功能持久损害，B超检查肾体积缩小等，有助于慢性肾炎的诊断。
（6）全身性疾病肾损害：常见于系统性红斑狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎等，前者具有发热、皮疹及多系统损害，后者具有皮疹、关节痛、腹痛等症状，鉴别多无困难。急性全身性感染发热极期，可有一过性蛋白尿及镜下血尿，热退后即恢复正常，元水肿及高血压等，可帮助鉴别。
【治疗】本病的发展有一定的自限性，其治疗以休息和对症治疗为主。治疗原则是清除链球菌感染，防治水钠潴留引起的水肿、高血压和心力衰竭，少数并发急性肾衰竭患者可用透析疗法协助康复。
1．一般治疗急性期应卧床休息至肉眼血尿消失、水肿消退、血压正常后可逐渐增加活动。急性期水肿或高血压时饮食应低盐（＜3g／d），并富含维生素；肾功能正常无须限制蛋白摄入量，氮质血症时应限制蛋白摄入，水肿、少尿患者须限制液体人量。
2．治疗感染灶急性期常规使用青霉素80万U肌内注射，2／d，也可用较大剂量静脉滴注，连用10～14d，青霉素过敏者可选大环内酯类抗生素。反复发作的慢性扁桃体炎，待病情稳定（尿蛋白＜（+）、尿沉渣红细胞＜10个／HP），扁桃体无急性炎症时，可考虑做扁桃体切除术，术前术后应用青霉素时间均应＞2周。
3．对症治疗
（1）利尿：水肿明显者，可给氢氯噻嗪25～50mg或环戌甲噻嗪0．25～0．5mg，2～3／d，疗效差时可用襻利尿药，如呋塞米20～100mg／d，分次口服或静脉注射。一般不用储钾利尿药和渗透性利尿药。
（2）降压：经利尿后血压仍高，可用p受体阻滞药阿替洛尔12．5～25mg，2～3／d，可配合钙离子拮抗药如硝苯地平5～10mg，2～3／d，；无少尿和高血钾者可使用血管紧张素转换酶抑制药，如卡普托利12．5～25mg，2～3／d或苯那普利5～10mg，1／d。若发生高血压脑病，应用硝普钠快速降压，同时，须注射甘露醇防治脑水肿等。
（3）控制心力衰竭：严重心力衰竭者可用降低心脏负荷的药物硝普钠或酚妥拉明，疗效差时可用毛花苷C0．2～0．4mg缓慢静脉注射。
（4）急性肾衰竭的治疗：少数患者发展为少尿型急性肾衰竭，可采用透析治疗。
4．中医辨证论治参照中医“水肿”治疗，急性期按照“阳水”辨证治疗，恢复期按照“阴水”治疗。
【预防】增强机体防御能力，预防链球菌感染，可降低急性肾炎的发病率。
对反复发生的咽炎、扁桃体炎要积极治疗，尽早给予足量青霉素，并于2～3周内密切观察尿液变化，已患肾炎，务求治愈，以防迁延转为慢性。
二、急进性肾小球肾炎
急进性肾小球肾炎（RPGN）是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化，并多于早期发生急性肾功能衰竭为主要特征，疾理改变以肾小囊内细胞增生、纤维蛋白沉积，并形成新月体为特征，故也称新月体肾小球肾炎的一组疾病。其继发于全身系统性疾病或其他原发性肾小球疾病时，常称为急进性肾炎综合征，病因不明者称为原发性急进性肾炎，后者为本节介绍的重点。急进性肾炎男女患病比例为2：1，多见于中、青年，80％～90％的患者在半年内发展为不可逆性肾衰竭，如无透析治疗，预后不良，故应积极防治。本病属“水肿”、“癃闭”等病证。
【病因和发病机制】 1．病因本病是由多种原因所致的一组疾病，按病因不同分为原发性与继发性两大类。原发性急进性肾炎约半数以上发病前有上呼吸道链球菌和病毒感染史，少数有结核杆菌抗原致敏史（结核感染史）或烃化物密切接触史。免疫遗传易感性也可能与急进性肾炎的发病有关。继发性见于以下几种情况：①继发于原发性肾小球病，如系膜毛细血管性肾小球肾炎的基础之上，形成广泛新月体；②继发于其他系统疾病，如系统红斑狼疮肾炎的急进性肾小球肾炎；③继发于感染性疾病如感染性心内膜炎，败血症及其他感染。
2．发病机制原发性急进性肾炎按免疫病理分为三型：Ⅰ型，即抗肾小球基底膜型肾小球肾炎，由抗肾小球基底膜抗体与肾小球基底膜抗原相结合激活补体而治病，预后较差；Ⅱ型，即免疫复合物型肾炎，由肾小球内循环免疫复合物的沉积或原位免疫复合物的形成，激活补体而致病，预后较Ⅰ型好；Ⅲ型，属非免疫复合物型，其发病机制与细胞免疫有关。免疫病理检查肾组织无或仅有微量免疫沉积物，循环抗肾基膜抗体和免疫复合物均阴性，近年发生此型患者血清中抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）80％以上阳性，认为可能是单纯累及肾小血管的炎性损害。
【病理】病理类型为新月体肾小球肾炎。其病理特征为毛细血管外肾炎，光镜下50％以上的肾小球新月体形成。病变早期新月体成分主要为壁层上皮细胞及单核细胞，称为细胞新月体，随病情进展细胞之间纤维蛋白和胶原组织沉积，构成细胞纤维新月体，最后全部纤维化，称为纤维新月体，上述三种新月体可同时存在。新月体不断增长，充塞肾球囊，压迫毛细血管襻，使血管腔变窄、阻塞、缺血及灶性坏死，数周后即可出现肾小球纤维化或硬化。电镜下：可见毛细血管襻被挤压，基底膜呈卷曲状，有断裂、纤维素性血栓形成和系膜基质增生。肾小管上皮细胞可出现变性、萎缩，甚至灶性坏死，肾间质白细胞浸润、水肿及纤维化，肾间质血管可有血管炎改变。
【临床表现】发病前3周多数有上呼吸道感染史，少数患者感疲乏无力、发热、关节及肌肉疼痛。以急性肾炎综合征起病，多早期出现少尿、无尿，水肿日见加重，体重迅速增加，进行性肾功能恶化，最终发展为尿毒症。患者极度疲乏、精神萎靡、食欲差，恶心呕吐，常伴有轻、中度血压升高和进行性贫血，血小板减少，并有皮下瘀斑。若持续大量蛋白尿，血清蛋白下降，则呈肾病综合征表现。尿毒症严重，可发生急性肺水肿、心包炎、上消化道出血和脑水肿等致命性并发症。
【实验室检查】
1．尿改变多呈肉眼血尿，尿蛋白常为中度，仅少数患者有大量蛋白尿，尿沉渣有大量变形红细胞和白细胞及各种管型，尿FDP增加。
2．血液检查肾功能检查内生肌酐清除率下降，血肌酐和血尿素氮升高，并有代谢性酸中毒和电解质紊乱；血清免疫学检查Ⅰ型抗肾膜抗体阳性；Ⅱ型血循环免疫复合物及冷球蛋白阳性，类风湿因子阳性，血清补体常降低；Ⅲ型血清ANCA多数阳性。
3．超声及X线检查B超及尿路X线平片显示双肾正常大小或稍大，轮廊整齐。
【诊断和鉴别诊断】
1．诊断依据急性起病，具有肾小球肾炎的一般表现，如水肿、高血压和蛋白尿等，突出表现为严重血尿及进行性肾衰竭，影像学检查肾体积正常或增大，应考虑本病，肾活检为新月体肾小球肾炎，根据病史和实验室检查能排除系统性疾病，可确诊。
2．鉴别要点
（1）链球菌感染后性肾炎：急性肾炎多见于少年儿童，发病前有链球菌感染史，血清ASO滴度升高，补体C3降低，少尿持续时间短，肾衰竭多呈短暂性，病理改变以肾小球系膜细胞、内皮细胞增生为主要特点，病情发展有其自限性，多数预后良好。
（2）肺出血-肾炎综合征：为继发性急性肾炎，多见于青年人，以咯血、呼吸困难，血尿和蛋白尿以及迅速发生肾衰竭为临床特点，胸片可见散在性斑片状或粟粒状阴影，肺和肾活检均见基底膜线条状免疫沉积。
（3）急性肾小管坏死：常有肾中毒（药物、重金属、鱼胆）、肾缺血（休克、脱水）及肾小管堵塞（如输入异型血）等病史，除急性肾衰竭外，常伴发热、皮疹与嗜酸性粒细胞增加，以肾小管损害为主，一般无急性肾炎综合征的表现，尿比重＜1．010，尿钠＞20～30mmol／L，治疗及时可获痊愈。
（4）继发于全身性疾病：如SLE、过敏性紫癜等均可导致急性肾炎综合征，肾损害常掩盖原发病表现，依据系统受累的临床表现及特异性实验室检查，可确诊。
【治疗】疗效的关键在于早期作出病因诊断，根据免疫病理分型尽快给予强化治疗。
1．甲泼尼龙冲击伴环磷酰胺治疗主要适用于Ⅱ、Ⅲ型，对Ⅰ型疗效较差。
采用甲泼尼龙0．5～1g溶于5％葡萄糖溶液中静脉滴注，每日或隔日1次，3次为1个疗程。间隔3～5d可进行下一疗程，一般用2～3个疗程，后改为泼尼松1mg／（kg·d）口服，并加用环磷酰胺2～3mg／（kg·d），直至累积量达6～8g停药。也可在甲泼尼龙冲击治疗3d的同时，给环磷酰胺0．5～1g／m2体表面积，静脉滴注，每月1次，共6次。激素冲击治疗后，续用泼尼松口服，3个月后可减量至30mg／d维持，上述疗法总疗程需1年左右。大剂量用药期间，须注意防治感染、水钠潴留、骨髓抑制及肝功损害等副作用。
2．强化血浆置换疗法用离心分离或大孔径纤维膜超滤的方法，将患者的血浆与血细胞分离，去除含有抗原、抗体及炎症介质的血浆，以健康人血浆或血浆白蛋白与患者红细胞重新输入，以改善机体内环境的稳定性，从而达到治疗目的。
每次置换血浆2～4L，每日或隔日1次，一般使用10次左右。因去除血浆球蛋白后，机体代偿性合成免疫球蛋白增加，故应同时用泼尼松1mg／（kg·d），环磷酰胺3mg／（kg·d），或硫唑嘌呤2mg／（kg·d），使用3～6个月后逐渐撤药。
3．四联疗法即激素、免疫抑制药、抗凝药与抗血小板聚集药四药合用。肝素用量尚不统一，一般5000～10000U／d，静脉滴注；华法林初用量为5～10mg／d，2～3d后改2．5mg／d口服。使用抗凝药至凝血酶原时间延长达正常的1倍为度。抗血小板聚集药用双嘧达莫400～600mg／d，分次口服或静脉滴注。四联疗法总疗程一般为3个月至1年。用药过程中应注意抗凝药可致出血。
4．透析疗法与肾移植在急性肾衰竭过程中，肾功能损害严重者应透析，透析半年以上，肾功能仍无恢复可考虑做肾移植。Ⅱ、Ⅲ型移植后较Ⅰ型复发率低。
5．中医辨证论治参照中医“水肿”、“癃闭”治疗，急性期按照“阳水”辨证治疗，晚期按照“癃闭”治疗。
三、慢性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎，简称慢性肾炎，是一组由多种病因引起原发于肾小球的免疫性疾病，多发于青、中年人，其基本临床特征为蛋白尿、血尿、高血压、水肿，可有不同程度的肾功能减退，终致慢性肾衰竭，多数预后较差。本病属“水肿”、“腰痛”
等病证范畴。
【病因和发病机制】
1．病因慢性肾炎多数原因不明确，仅有少数患者有急性肾炎史，多数由各种肾小球疾病发展而来，如IgA或非IgA系膜增殖性肾炎、系膜毛细血管性肾炎、膜性肾病、局灶性节段性肾小球硬化等。
2．发病机制多数患者通过免疫机制引起慢性肾炎，血循环可溶性复合物沉积于肾小球，或肾小球原位的抗原与抗体结合激活补体引起组织损伤；肾小球局部沉积的毒素、代谢产物等可直接通过旁路激活补体，从而引起肾炎性反应。在慢性病程中非免疫介导性肾损伤起重要作用，如高血压引起肾小动脉硬化，肾缺血肾损害加剧，剩下的“健存”肾单位发生代偿性肾小球毛细血管的高灌注、高压力、高滤过（肾小球内“三高”），从而引起肾小球硬化。此外，肾小球系膜吞噬、清除免疫复合物及其他蛋白颗粒，长期处于超负荷状态，引起系膜细胞及基质增殖，也是导致肾小球硬化的原因。
【病理】慢性肾炎可由多种病理类型引起，常见系膜增生性、系膜毛细血管性肾炎，膜性肾病及局灶性、节段性肾小球硬化等。持续发展至晚期，上述各类型的特点消失，转化为不同程度的肾小球硬化，病变肾小球的肾小管萎缩、肾间质纤维化。晚期肾体积缩小、肾皮质变薄、表面细颗粒状，转化为硬化性肾小球肾炎。
【临床表现】
1．病史多数起病缓慢，病情迁延、病程进展缓慢，临床表现呈多样性、时轻时重。仅少数患者有急性肾炎病史，大多一开始便为慢性肾炎。
2．症状、体征早期患者可表现为乏力、纳差、疲倦、腰部疼痛，水肿可有可无，有的患者可无明显临床症状；血压正常或轻度升高，肾功能正常或轻度受损，并可持续数年，甚至数十年。随着病情发展，肾功能逐渐恶化，出现贫血、血压（特别是舒张压）持续中等以上升高，患者眼底检查常有视网膜动脉细窄、纡曲，反光增强、动静脉交叉压迹和絮状渗出，重者发生眼底小出血灶、渗出，甚至视盘水肿，若血压控制不好肾功能恶化较快，预后较差。此外，部分患者因感染、创伤、劳累及应用肾毒药物等，使处于代偿阶段的肾功能急骤恶化，可发展成为慢性肾衰竭。
【实验室检查】
1．尿液检查多为轻度尿异常，尿蛋白在1～3g／d，尿沉渣镜检红细胞可增多，可见管型；尿比重多在1．020以下。
2．肾功能检查肾小球滤过率下降，内生肌酐清除率在正常的50％以上，血肌酐与尿素氮在正常范围或仅轻度升高，稍后有肾小管功能不全的表现，如夜尿多，尿比重、尿渗透压降低及酚红排泄率下降等。
【合并症】
1．感染因免疫力下降，易合并呼吸系和泌尿系感染。
2．心力衰竭常因高血压、贫血、水钠潴留导致心脏扩大、心律失常和心力衰竭。
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断依据急性肾炎病情迁延1年以上。有转为慢性肾炎的可能；无论有或无急性肾炎病史，临床出现水肿、高血压及程度不等的肾功能损害，尿检查有蛋白尿、血尿、管型尿等改变，若能排除全身性疾病肾损害，如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、痛风与糖尿病等，均可诊为慢性肾炎。
2．鉴别要点
（1）慢性肾盂肾炎：大部分患者有尿路感染反复发作的病史。尿沉渣检查：白细胞较多，甚至可有白细胞管型，尿蛋白较少，并且以小分子量蛋白为主，尿细菌检查阳性；后期肾小管功能损害较肾小球功能损害严重，夜尿多，尿比重低，可有高氯性酸中毒；静脉肾盂造影，可见肾盂肾盏变形；B超检查：双肾呈不对称缩小，并且表面凸凹不平。
（2）原发性高血压肾损害（良性肾小动脉硬化症）：易与慢性肾炎高血压相混淆，本病大多发生于40岁以上，无肾炎病史，先有数年高血压，继之出现少量蛋白尿，持续性血尿较少见，较早出现肾小管功能减退，早期不出现低蛋白血症和贫血，肾损害程度与心脑病变一致。
（3）急性肾小球肾炎：应与慢性肾炎急性发作鉴别，急性肾炎于感染后1～3周发病，多无贫血、低蛋白血症和持续性肾功能不全。慢性肾炎感染后数天至1周内发病，多有贫血、低蛋白血症和持续性肾功能不全，治疗后病情可改善，但难以治愈。
【治疗】治疗原则为保护肾功能，延缓病情发展，防治合并症。可采用综合治疗措施。
1．一般治疗凡有水肿、高血压、肾功能不全，或血尿、蛋白尿严重者，应卧床休息，待病情稳定后，可担任轻工作；避免上呼吸道感染；密切观察血压、尿、肾功能改变。水肿与高血压时，限制盐摄入（1～3g／d），肾功能不全者，应限制蛋白、磷的摄入量。
2．对症治疗
（1）水肿：轻度水肿患者无须治疗，经限盐和休息可消失。明显水肿者可用利尿疗法，常用氢氯噻嗪25mg，2～3／d，可合用螺内酯20mg，3／d，或氨苯蝶啶50～100mg，3／d，间断用药，血浆蛋白低者可适当补充以加强利尿效果。
（2）控制高血压：降压基础方法是休息、限制盐摄入，有水钠潴留依赖性高血压患者可选用噻嗪类利尿药，如氢氯噻嗪12．5～25mg，1／d；对肾素依赖性高血压患者可首选血管紧张素转换酶抑制药，卡托普利25～50mg，2～3／d，或苯那普利5～10mg，1～2／d。也可使用β受体阻滞药，如阿替洛尔15～25mg，2／d，或美托洛尔15～25mg，2／d。还可用钙离子拮抗药，如硝苯地平控释片30～60mg，1／d。
对血液有高凝状态或尿FDP增加的患者，可用抗凝、抗血小板聚集药如肝素、双嘧达莫（300～400mg）、小剂量阿司匹林（40～300mg／d）等。
3．肾上腺糖皮质激素与免疫抑制药适用于慢性肾炎早期的某些病理类型，如轻、中度系膜增殖性肾炎、早期膜性肾病等，或肾体积无缩小，肾功能正常，而尿蛋白较多的患者。使用无效，逐步撤除。
4．中医辨证论治参照中医“水肿”、“腰痛”进行辨证施治。
肾病综合征 肾病综合征（NS）可分为原发性、继发性两大类，其是由多种不同病理类型的肾小球疾病引起，而并非是一独立疾病。临床具有四大特点：大量蛋白尿（＞3．5g／d）、低蛋白血症（血浆白蛋白低于30g／L）、明显水肿、高脂血症。其中前两项为诊断必备条件。本病属中医“水肿”、“腰痛”、“虚劳”等病证范畴。
【病因】
1．原发性肾病综合征系指原发于肾本身的疾病所引起，包括急性、急进性、慢性肾小球肾炎和原发性肾小球疾病，或病理学诊断中的微小病变型肾病、膜性肾病、局灶性节段性肾小球硬化、系膜毛细血管性肾炎和系膜增生性肾炎等。
2．继发性肾病综合征儿童多继发于过敏性紫癜肾炎；中青年常致的疾病是系统性红斑狼疮等风湿病、乙型肝炎病毒相关性肾小球肾炎；中老年多继发于糖尿病肾病、肾淀粉样变和骨髓瘤性肾病。淋巴瘤、药物中毒和某些先天性、遗传性疾病等均可引起肾病综合征，但临床较少见。
【病理生理】
1．大量蛋白尿肾小球滤过膜通透性改变是血浆蛋白从尿中丢失的病理基础，肾小球滤过膜分子屏障和电荷屏障被破坏，使原尿中的蛋白含量增加，若超过了近曲小管上皮细胞最大重吸收量时，形成大量蛋白尿。
2．低蛋白血症由于大量白蛋白从尿中丢失，使血浆白蛋白降低，出现低蛋白血症。蛋白分解增加、摄入减少，肠道排泄过多及肝代偿性合成白蛋白不足也为低蛋白血症的原因。除清蛋白降低外，免疫球蛋白、转运重金属（铁、铜、锌）离子蛋白以及与主要内分泌激素结合的蛋白均下降，导致患者易感染、微量元素缺乏和内分泌紊乱。
3．明显水肿低蛋白血症，血浆胶体渗透压显著下降，血管内水分移向组织间隙，发生水肿。继发性醛固酮增加、利钠分子产生减少等肾性钠、水潴留也是水肿的重要原因。
4．高脂血症血胆固醇和三酰甘油均升高，两者的载体低密度和极低密度脂蛋白均升高。高脂血症主要是肝代偿性合成脂蛋白增加，以及脂蛋白转化和利用减少所致。高脂血症可使肾小球进行性硬化，并可引起血栓、栓塞等动脉硬化性并发症。
【病理类型】
1．微小病变型肾病光镜下：肾小球形态正常，近曲小管上皮细胞可见脂肪变性；免疫荧光多无免疫球蛋白和补体成分，偶见微量免疫球蛋白及C3沉着；电镜下：肾小球囊脏层上皮细胞广泛足突融合，伴上皮细胞空泡变性、微绒毛形成、蛋白吸收及溶酶体增加，基底膜正常。好发于儿童，成人发病率低。
2．系膜增生性肾小球肾炎光镜下：以弥漫性系膜细胞及基质增生为特点，肾小球基底膜正常，系膜细胞、基质增生差异较大，依其增生程度，分为轻、中、重度。免疫荧光区分为IgA肾病或非IgA系膜增生性肾炎，后者常称为系膜增生性肾炎。系膜区以IgG或IgM沉积为主，伴有或不伴有C3沉积。电镜下：有系膜细胞增生和系膜区电子高密度物质沉积。
3．膜性肾病光镜下可见肾小球弥漫性病变，肾小球基底膜弥漫性增厚，很少或不伴有细胞或系膜增生为特点。免疫荧光检查肾小球基底膜上皮细胞弥漫性免疫复合物沉积，IgG和C3呈弥漫性、均匀一致沿基底膜广泛增厚，毛细血管襻管腔变窄、堵塞，肾小球透明样变，膜性肾病国内发生率较国外低，好发于中老年人，占肾病综合征的10％左右。此种类型易合并高凝状态，肾静脉血栓形成发生率可达50％，在病理发展过程中25％～30％患者可自然缓解。60％～70％的早期患者经糖皮质激素和细胞毒药物治疗后可达临床缓解，随病程进展，病理变化加重，治疗效果较差。
4．系膜毛细血管性肾炎光镜下肾小球基底膜增厚和系膜细胞、基质弥漫重度增生，系膜细胞及基质长入基底膜与内皮细胞之间，与肾小球基底膜共同形成“双轨征”，免疫荧光检查IgG、IgM和C3呈颗粒状于系膜区及毛细血管壁沉积。电镜下：系膜区及内皮下电子致密物沉积。此种病理类型约占成人肾病综合征的10％，患者常表现为无痛性血尿和蛋白尿，高血压、贫血、肾功能损害出现较早，约半数患者血C3持续降低，激素和细胞毒类药常无疗效，预后较差。
5．局灶性节段性肾小球硬化光镜下病变呈局灶性（部分肾小球）、节段性（每个肾小球的部分毛细血管襻）分布，主要表现为受累节段硬化。免疫荧光检查IgM、C3呈不规则、团块状、结节状沉积。电镜下：大部或全部肾小球足突融合。
此种类型国内相对少见，占原发性肾病综合征的10％～20％，常具有肾病综合征的典型表现，多合并近曲小管功能障碍，如肾性糖尿和氨基酸尿等。
【临床表现】患者常因上呼吸道感染、受凉及劳累起病，急缓不一，隐匿起病者也不少见。多以水肿为突出表现，水肿可遍及全身，以下垂部位明显，水肿皮肤指压凹陷性强，体重明显增加，重者常并腹腔、胸腔甚至心包腔积液，并伴有少尿，持续少尿可发生高血容量性心力衰竭，出现胸闷、气急、呼吸困难，不能平卧，并随利尿消肿后缓解。多数患者血压正常，少数有轻或中度高血压，偶有血容量不足的表现如体位性低血压、口渴等。多数患者有全身乏力、精神差、食欲缺乏、面色苍白、消瘦等营养不良表现。
【并发症】
1．感染患者常因免疫功能紊乱、蛋白营养不良及应用糖皮质激素、免疫抑制剂治疗等原因，易致感染。常见感染部位为呼吸道、泌尿道、皮肤。
2．血栓、栓塞性并发症纤维蛋白原及凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ及X因子增加，血小板数目增加，应用激素及利尿药加重血液高凝状态，易发生血栓、栓塞性并发症，以肾静脉血栓为多见，次为下肢静脉血栓，脑动脉、肺动脉及冠状血管也可发生血栓或栓塞。
3．急性肾衰竭可发生肾前性氮质血症、急性肾小管坏死和特发性急性肾衰竭。肾前性氮质血症可随利尿而好转；肾小管坏死多见于中、老年，常伴有小动脉透明样变及弹力层扩张，大部分为肾小球轻微病变；特发性急性肾衰竭原因未明，可能与肾间质高度水肿压迫肾小管，或肾小管被蛋白管型阻塞，使肾小球内压升高，肾小球滤过率下降有关。
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断依据凡具有大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和明显水肿均可诊断为肾病综合征，其中前两项为必备。应尽可能做肾活检确定病理类型，对制定合理治疗方案、估计预后有着重要意义。
2．鉴别要点临床诊断为原发性肾病综合征之前，应与下列常见的继发性肾病综合征鉴别。
（1）过敏性紫癜肾炎：好发于青少年，有典型皮肤紫癜，可伴腹痛、关节痛及黑便表现，在皮疹出现后1～4周出现蛋白尿、血尿，典型皮疹有助于鉴别诊断。
（2）系统性狼疮：好发于青少年、中年女性，40％～60％有肾病综合征表现，患者有发热、皮疹、多关节痛，临床表现为多系统损害，部分患者血中可找到狼疮细胞，血清抗核抗体、抗双链DNA抗体及抗SM抗体等滴度升高，可确诊。
（3）糖尿病肾病：好发于中老年，患糖尿病约10年以上可引起肾病综合征，并较快发展为慢性肾衰竭。病史、血糖及尿糖测定及眼底检查出现微动脉瘤等，可明确诊断。
（4）肾淀粉样变性：好发于中老年，分为原发性与继发性两类，前者病因未明，后者多继发于慢性化脓性感染、类风湿关节炎、结核及恶性肿瘤等。呈肾病综合征表现伴全身多器官损害，确诊须做肾活检。
（5）其他：多发性骨髓瘤、严重右心衰竭、缩窄性心包炎及肾静脉血栓形成等，均可引起肾病综合征。
【治疗】治疗原则为去除病因与诱因，消除水肿、降低血压，减少尿蛋白，提高血浆蛋白、降低血脂，保护肾功能，避免复发。
1．一般治疗水肿明显或血压较高者宜卧床休息，病情缓解后渐增加活动量，并限制水、盐摄入（低于3g／d），肾功能正常者优质蛋白质摄入1．0～1．5g／d，同时注意各种微量元素及维生素的补充。
2．消除水肿，降低血压
（1）利尿消肿：卧床和限制水盐摄入为基本措施，针对水肿主要系血浆胶体渗透压过低所致，以提高血浆胶体渗透压扩充血容量，提高肾小球滤过率，再用利尿药，可获较好的利尿效果。
①提高血浆胶体渗透压：血浆和清蛋白均可提高血浆胶体渗透压，减少血管内水分向组织渗透，加快吸收组织水分加入血循环并随尿排出，右旋糖酐-40和淀粉代血浆（706代血浆）有扩容和暂时提高血浆胶体渗透压的作用，以肾小球滤过后在肾小管内形成高渗状态，达到利尿作用。此类渗透利尿药，可使血容量增加并易导致肾小管损伤，应严格掌握适应证。
②利尿药的应用：轻度水肿可口服氢氯噻嗪25mg，3／d，或加服氨苯蝶啶50mg，3／d，上述联合用药，可增强利尿效果，并减少低钾血症发生，重度水肿或少尿时应静脉注射襻利尿药，如呋塞米20～120mg／d或布美他尼（丁尿胺）1～5mg／d。
（2）降压：卧床休息和限制水盐摄入及口服利尿药等，均可降压，效果不佳可加用β受体阻滞药、血管扩张药与转换酶抑制药。
3．抗高凝及溶栓治疗抗凝药常选用肝素或华法林，配合用抗血小板聚集药双嘧达莫。发生血栓或栓塞时，宜尽早在6h之内溶栓治疗，多采用激活纤溶酶原转化为纤溶酶的药物以溶解纤维蛋白，如尿激酶2万～6万U稀释于葡萄糖液50～100ml中缓慢静脉注射，1／d，1～2周为1个疗程，必要时可重复。蝮蛇抗栓药物，疗效更好，中药丹参等也有一定抗凝作用，可酌情应用。
4．降血脂治疗常用洛伐他汀20mg，1～3／d，或辛伐他汀40mg，1～3／d。
5．肾上腺糖皮质激素与免疫抑制药为治疗本病的主要药物。
（1）激素疗法：常用泼尼松，1mg／kg·d（成人40～80mg／d），顿服，连用6～8周，此为诱导缓解期，多数患者尿蛋白减少或转为阴性，以后每2～3周减少原用药量的5％～10％，或每周减5mg，减至20mg／d左右时症状容易复发，应更加缓慢减量，先维持数周再减；到5～40mg／d后改为隔日疗法，即2天总量晨起1次顿服，继续减至最小计量，总疗量约1年或更长。如有改用激素其他制剂时，以泼尼松5mg相当于甲泼尼龙4mg或地塞米松0．75mg的关系换算应用。治疗后水肿、蛋白尿均消失，血脂与血浆蛋白正常为完全缓解；水肿消失、蛋白尿减少（＜3．5g／d）、血浆蛋白上升（＞25g／L）和血脂仅见降低为部分缓解；水肿轻或消失，其他三项无明显好转为无缓解。
（2）免疫抑制药：适用于对激素依赖（减到一定量即复发）或激素无效型病例。
①环磷酰胺：为最常用的免疫抑制药，常用200mg溶于生理盐水40ml内隔日1次静脉注射，总量6～8g。副作用：恶心、呕吐、白细胞减少、肝功能损害、短暂脱发及性腺损伤和出血性膀胱炎等，与激索联合应用可减轻或避免发生。
②盐酸氮芥：首次为1mg，用20ml生理盐水稀释后，置于通畅液的管道液体中静脉滴注，以后隔日1次，每次递增1mg，至5mg后，改为每周用药2～3次，累积用药总量为1．5～2mg／kg。副作用：胃肠反应、静脉炎和骨髓抑制等。
③苯丁酸氮芥：作用和不良反应均与环磷酰胺相似，但疗效较差，常用量为0．2～0．3mg／（kg·d）口服，疗程为8～12周。
④其他：环孢素适用于难治性肾病综合征，开始剂量为5mg／（kg·d），以后调整剂量使血药浓度谷值为110～200ng／L，用药半年左右。麦考酚吗乙酯（MMF）适用于难治性肾病综合征，疗效较好、副作用少，一般500～1000mg，2／d，疗程3～12个月。
6．中医中药中医参照“水肿”、“腰痛”、“虚劳”等病证辨证论治。雷公藤根（去皮）15g／d或其提取物雷公藤多甙1mg／（kg·d）日服，或其注射液20～30ml／d加液体静脉滴注。在服用大剂量激素期间加服滋阴降火的中药如知柏地黄丸、六味地黄丸等可减轻激素副作用；激素维持减量期用补益肾阳的方药如金匮肾气丸等，可在激素减量后，巩固疗效；使用免疫抑制药同时，应用补益气血中药，可减轻骨髓抑制副作用。
【预后】病理类型不同预后不一，微小病变型与系膜增生性肾炎近期缓解率达80％以上，膜性肾病及局灶性、节段性硬化缓解率分别为50％、20％，系膜毛细血管性肾炎一般无缓解。上述各类型缓解的病例均可复发而加重。
尿路感染
尿路感染是指由病原微生物侵入尿路引起的非特异性感染。本病包括上尿路感染（肾盂肾炎）和下尿路感染（膀胱炎和尿道炎）。上尿路感染往往伴有下尿路感染，而下尿路感染可单独存在。其发病率女性明显高于男性，好发于婚、育龄妇女及婴幼儿，农村妇女发病率较高。肾盂肾炎是尿路感染的重要类型，故为本节所述的重点。本病属中医“淋证”范围。
【病因与发病机制】
1．病因尿路感染最常见的致病菌多为肠道革兰阴性杆菌，其中以大肠埃希菌最常见，占60％～80％，其他为变形杆菌，克雷白杆菌、产气杆菌、产碱杆菌、粪链球菌、葡萄球菌等，少数为铜绿假单胞菌，偶尔可由真菌、病毒和寄生虫感染致病。其致病菌常为一种，极少数为两种或多种细菌感染。
2．发病机制
（1）感染途径：①上行性感染。是最常见的感染途径，细菌沿尿道、膀胱、输尿管上行至肾盂，引起肾盂肾炎，再经肾盏、肾乳头侵犯肾小管一间质。致病菌多为大肠埃希菌。性交、月经期、尿路器械检查、导尿等为常见诱因。②血行感染。体内感染病灶细菌侵入血流，到达肾皮质引起多发性小脓肿，再沿肾小管向下扩散至肾乳头，肾盏及肾盂，引起肾盂肾炎。致病菌以金黄色葡萄球菌多见。③其他。
淋巴道感染及外伤或肾、尿路附近的器官与组织感染，细菌直接蔓延至肾引起肾盂肾炎，临床很少见。
（2）易感因素：常见易感因素有：①尿路梗阻：为最主要的易感因素。常见病因有尿道狭窄、包茎、尿路结石、前列腺增生、膀胱颈部梗阻等。②膀胱-输尿管反流。③肾发育不良，如多囊肾、马蹄肾、海绵肾及肾髓质囊性变等。④机体抵抗力下降，常见于糖尿病、重症肝病、慢性肾实质疾病、营养不良以及晚期癌症患者，长期应用激素和免疫抑制药也易发生尿路感染。⑤其他易感染因素，如尿道口周围及女性内生殖器官炎症、妊娠与分娩、前列腺炎及医源性因素等。
【病理】急性膀胱炎病理改变为黏膜充血、潮红、上皮细胞肿胀，黏膜下组织充血、水肿、白细胞浸润；重者有点片状或片状充血，可出现黏膜溃疡。急性肾盂肾炎，病变可侵犯单侧或双侧肾，肾盂肾盏黏膜充血、水肿及中性粒细胞浸润，黏膜表现有脓性渗出物，甚至形成细小的脓肿，病变沿肾小管及周转组织向上扩散，在肾乳头部位可形成基底伸向肾皮质的楔形炎性病灶，病灶肾小管腔中有脓性分泌物，小管上皮细胞肿胀、坏死、脱落，肾实质内有白细胞浸润和小脓肿形成，严重者肾实质可有广泛出血。肾小球一般无形态改变。慢性肾盂肾炎由急性肾盂肾炎迁延而成，急性炎症后遗留肾盂、肾盏乳头部瘢痕形成，导致变形、狭窄，肾间质纤维结缔组织增生，白细胞浸润，病变持续发展至后期，肾表面凸凹不平，质硬、体积缩小，成为“固缩肾”。
【临床表现】
1．急性膀胱炎和尿道炎主要表现为尿频、尿急、尿痛和排尿末下腹部疼痛，一般无明显全身感染症状。多有白细胞尿，伴有镜下或肉眼血尿。致病菌多为大肠杆菌，也可为葡萄球菌。
2．急性肾孟肾炎大多起病急骤，数小时至1～2d发展成为本病。常有畏寒、发热（体温升高达38～40℃）、头痛、全身酸痛和疲乏无力，可有食欲缺乏、恶心呕吐，或有腹痛、腹胀和腹泻；因伴膀胱炎，可有尿急、尿频、尿痛等膀胱刺激症状，局部症状常有腰痛、肾区叩痛及脊肋角压痛，沿输尿管走行部位及膀胱区常有压痛；重者尿外观浑浊，呈脓尿、血尿表现。部分患者无上述典型表现，以高热等中毒症状或胃肠功能紊乱为突出表现，尿路刺激症状不明显；或以血尿为主要表现；高龄及体弱者机体反应差，常呈隐匿表现。
3．慢性肾孟肾炎大多数由急性肾盂肾炎未彻底治疗反复发作所致。病程在半年以上者，患者可出现不规则低热、全身乏力、食欲减退、腰部酸痛、轻度尿频、尿急，有时尿浑浊，病变后期因肾小管浓缩功能障碍，出现夜尿多、尿比重低，继发肾小管性酸中毒，晚期可成为尿毒症。
慢性肾盂肾炎常表现为：①无症状性细菌尿。一般无尿路刺激症状，或仅有低热、易疲乏和腰痛、尿检查改变轻微，但有细菌尿。②继发性高血压。无明确的尿路感染病史，主要表现为头痛、头昏、乏力、记忆力减退等高血压症状，血压增高，尿检查有多种异常，尿细菌检查阳性。③血尿。以肉眼或镜下血尿为主要表现，常伴腰痛及尿路刺激征，血尿可自行缓解，但尿细菌一直存在。④长期低热。
肾实质有活动性感染病灶，长期低热、乏力、体重下降、有脓尿、细菌尿、而无尿路刺激征。
【实验室检查】
1．尿常规检查新鲜中段尿外观多无异常，重者可呈米汤样浑浊，尿沉渣镜检白细胞＞5个／高倍视野，红细胞视血尿程度而定，检出白细胞管型，对上尿路感染有定位价值。多数尿蛋白“+～++”，定量＜2g／24h。
2．尿细菌检查在未应用抗生素之前或停药5d之后留取晨起中段尿，并在1h内送检。取尿前应充分清洗外阴，消毒尿道口，避免出现假阳性结果。对于特殊细菌如L型细菌、真菌和厌氧菌的培养，应采取相应方法，提高检查的阳性率。
（1）尿沉渣涂片检查：取新鲜中段尿离心或不离心尿沉渣涂片直接找细菌，平均每高倍视野有1个以上细菌为阳性，阳性率为90％，染色有助于区别菌种，对选择抗生素有指导意义。
（2）尿培养和菌落计数：为尿细菌定量法，可确定真性细菌尿。一次清洁中段尿培养菌落数≥105／ml即为真性细菌尿；耻骨上膀胱穿刺尿培养，有菌生长或菌落≥102／ml也可诊断尿路感染；有尿路感染症状的妇女，或有脓尿的男性患者，尿菌落数≥102／ml，应诊断为尿路感染。上述标准不适于球菌、真菌、原浆型菌株的感染，因球菌在尿中繁殖较慢，菌落1000～10000／ml，便具有诊断意义。
3．尿化学性检查目前常用尿亚硝酸盐还原试验，大肠、副大肠埃希菌可使尿中硝酸盐还原成亚硝酸盐，当其含量＞0．1／．Lg／ml时，加入试剂呈红色反应为阳性，阳性率为85％。其他细菌感染时阴性，故可做尿细菌筛选试验。
4．尿白细胞排泄率准确收集患者2h或3h尿液，做白细胞计数，1h尿白细胞排泄率，白细胞＞30万／h，为阳性。
5．其他检查
（1）血常规：急性期白细胞可升高，重者中性粒细胞核左移，慢性期可出现贫血。
（2）肾功能检查：急性肾盂肾炎偶可发生肾浓缩功能障碍，治疗后多可恢复；慢性肾盂肾炎致肾衰竭，早期表现为夜尿多、尿比重低而固定，还可有肾性糖尿、失钾、失钠及高氯性酸中毒，晚期可出现慢性肾衰竭各期表现。
（3）X线和超声检查：X线检查，包括腹部平片、排泄性或逆行肾盂造影以及排尿期末膀胱造影等，对于了解肾大小、形态，肾盂、肾盏变化，以及有无结石、梗阻和膀胱-输尿管反流，有重要意义。B型超声波检查，肾大小、形态以及有无结石、囊肿、肾盂积水等更为方便准确。
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断依据尿路感染的诊断常要依靠实验室检查、特别是细菌学检查。
定性诊断根据真性细菌尿判定，定位诊断常用下列方法：①膀胱冲洗后灭菌尿培养。患者排空膀胱后，用三腔导尿管向膀胱内注入药液（生理盐水100ml、卡那霉素1g、α糜白酶10mg），停留45min后排空膀胱，再用2L无菌生理盐水分次冲洗膀胱，最后1次冲洗液留数毫升为1号培养标本，以后每隔15min收集1次尿液，共4次，分别作为2、3、4、5号标本，如全部标本均无菌为无尿路感染。如2～5号尿标本菌落数＞102／ml，则为上尿路感染（肾盂肾炎）；②免疫荧光检查尿中抗体包裹细菌：肾盂肾炎时机体可产生抗体将细菌包裹，本试验阳性；③尿β2微球蛋白测定：β2微球蛋白经肾小球滤过后，完全被近端肾小管重吸收后降解，故同时测定血、尿β2微球蛋白含量，可了解近端肾小管功能有无损害，从而区别上或下尿路感染。
急性肾盂肾炎的诊断：根据感染全身中毒症状，腰痛和肾区叩击痛以及泌尿系统表现和真性细菌尿，可作出初步诊断，确诊应做定位检查。表现不典型者需多次查尿，参考多项实验检查结果确诊。
2．鉴别要点
（1）慢性肾盂肾炎：典型病例有急性肾盂肾炎病史半年或1年以上，尿细菌检查阳性}临床有肾小管功能不全，如夜尿多，失钾或失盐性肾病、肾小管性酸中毒等表现，晚期出现贫血及氮质血症；X线或B超显示肾盂肾盏变形、缩窄及双肾不对称缩小、外形凸凹不平。不典型病例以高血压、血尿、低热为主要表现，或隐匿表现为无症性细菌尿，结合实验室检查可帮助诊断。
（2）肾结核：本病为结核杆菌引起的特异感染，尿频、尿急、尿痛更突出，一般抗生素治疗无效。部分患者可有肾外结核病灶，如肺、附睾结核等，血尿机会较多，尿沉渣涂片能找到结核杆菌，X线检查可发现结核钙化灶、肾盂造影肾盏有虫蚀样改变。
（3）慢性肾小球肾炎：本病易合并尿路感染，致肾衰竭时，与慢性肾盂肾炎鉴别困难。慢性肾炎多有较长时间的水肿、高血压病史，尿蛋白较多，肾小球滤过功能较肾小管功能损害早而突出，并发的尿路感染治疗易好转，而肾功能难以恢复。
双肾缩小，对称一致，并且无肾盂肾盏变化。
（4）尿道综合征：又称无菌性尿频排尿困难综合征，多发于青壮年女性，有尿路刺激症状，无全身中毒症状；尿细菌培养阴性；尿常规检查，白细胞可轻度增加。
其发生原因与尿路局部损伤、刺激或过敏，以及尿路动力学功能异常等有关。部分患者系病毒、支原体感染，应注意排除。
【治疗】治疗原则为消灭病原体，控制临床症状，去除诱发因素，防止复发。
1．急性膀胱炎多为单一大肠埃希菌感染，部分患者有自限性。可给予3～7d的短程治疗，给与甲氧苄啶（TMP）0．1g，2／d，或氧氟沙星0．2g，2／d。也可使用单次大剂量治疗，可选复方磺胺甲噁唑5片、阿莫西林3g、头孢氨苄2g顿服，于治疗后第4天及第2、6周复查，此阶段无复发为治愈，复发者提示复杂性尿路感染或肾盂肾炎。
2．急性肾盂肾炎
（1）一般治疗：如发热等中毒症状明显，或有较重的血尿、尿路刺激征者，应卧床休息；进食以富含热量和维生素，并容易消化的食品；高热脱水患者应给予静脉补液，多饮水使尿量达3000ml／d以上，以保证尿路冲洗作用。
（2）抗生素的应用：原则上应根据致病菌和药敏试验结果选用抗生素，故在给药前宜先留取尿标本做细菌培养。由于大多数病例为革兰阴性杆菌感染，常可以不等尿培养结果，即首选对此类细菌有效的药物治疗。轻症患者尽可能单一用药，口服有效抗生素2周；较重患者宜采用肌内注射或静脉给予抗生素，一般采取联用两种抗生素。已有肾功能不全者，应避免使用肾毒性抗生素。临床常用药物有：
①半合成广谱青霉素类。氨苄西林0．5～1g，3～4／d；哌拉西林3g，4／d，静脉滴注1次。
②氨基糖苷类。阿米卡星0．2g，2／d，肌内注射，或0．4～0．6g，1／d，静脉滴注；庆大霉素8万U，2／d，肌内注射，或24万U，1／d，静脉滴注。
③喹诺酮类。为目前治疗尿路感染的常用药，可选用诺氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星、左氧氟沙星等。
④头孢菌素类。为广谱高效抗生素，一般不作为首选药，细菌产生耐药性或严重感染时选用。常用头孢氨苄，2g／d，分2次口服；头孢唑啉（先锋V），4～6g／d静脉滴注；头孢哌酮（先锋必），2g／d，肌内注射或静脉滴注；头孢三嗪（菌必治）2g／d，肌内注射或静脉滴注；头孢噻甲羧肟（复达欣）1～2g／d，肌内注射或静脉滴注。
⑤其他。甲硝唑、磺胺药及呋喃类药物也可选用。
抗生索使用至症状消失，尿常规阴转、尿培养连续3次阴性后3～5d为止。
3．中医辨证论治中医参照“淋证”、“腰痛”等病证范畴。
【预防】加强卫生宣传教育。多饮水、勤排尿。注意保持外阴清洁，尤其是妇女月经期、妊娠期、产褥期。避免医源性感染，使用尿路器械，如需留置导尿管者应定期更换和预防用药，对机体易感因索应加以去除。
肾功能衰竭
一、急性肾功能衰竭
急性肾衰竭（ARF）是指由各种原因引起肾脏功能短时间内（数小时或数天）急剧下降的临床综合征。临床主要表现为突然少尿、无尿，水、电解质失衡及酸碱平衡紊乱，血肌酐及尿素氮迅速增高，以及全身各系统并发症。其血肌酐平均每日增加≥44．2μmol／L。本病有广义和狭义之分，广义的急性肾衰竭是由多种病因引起的一个临床综合征，包括肾前性氮质血症、肾后性氮质血症及肾脏实质疾病所致的急性肾衰竭；临床上ARF主要为狭义的急性肾衰竭，即是急性肾小管坏死（ANT）。本病属中医“癃闭”、“关格”等病证范畴。
【病因与发病机制】
1．病因ANT的病因很多，但主要分为两大类：一是肾血流灌注不足（缺血性），为造成ANT的最常见的原因。引起ANT时，肾血流灌注压和肾血流量减少的程度及持续时间有很大不同，可从数分钟至数小时甚或数天不等。病因有严重创伤、外科手术后、产科并发症、严重感染、严重的血容量不足、循环功能不全、降压药物使用过量、各种肝病、非甾体类抗炎药物的应用等。二是肾毒性物质（肾中毒），可分为：①外源性。如碳氢化合物、有机溶剂、重金属、X线造影剂、抗菌药物（如氨基糖苷类抗生素）等。②内源性。肌红蛋白、血红蛋白、尿酸、钙等可引起，如广泛肌肉创伤和出血时，使大量肌红蛋白和血红蛋白进入血循环，可致ARF；高钙血症、高尿酸血症同样可致ARF。
2．发病机制目前对于缺血所致ANT的发病机制，主要有以下解释：①肾血流动力学异常。主要肾血浆流量下降，肾内血流重新分布，表现为肾皮质血流量减少，肾髓质充血等。造成血流动力学障碍的原因主要有；交感神经过度兴奋；肾内肾索一血管紧张素系统兴奋；肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生增多；由于血管缺血，导致血管物内皮损伤，血管收缩因子（内皮素）产生过多，舒张因子（一氧化氮）产生相对过少，目前认为本机制可能为最重要机制；管一球反馈过强，造成肾血流及肾小球滤过率进一步下降。②肾小管上皮细胞代谢障碍。主要为缺氧所致，表现为：ATP含量明显下降，Na+-K+-ATP酶活力下降，使细胞内Na-、CI-浓度上升，K+浓度下降，细胞肿胀；Ca2+-ATP酶活力下降，使胞质内Ca2+浓度明显上升，线粒体肿胀，能量代谢失常；细胞膜上磷脂酶因能量代谢障碍而大量释放，进一步促使线粒体及细胞膜功能失常；细胞内酸中毒等。③肾小管上皮脱落，管腔中管型形成。肾小管管腔堵塞造成压力过高，一方面妨碍了肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体沿受损的细胞间隙进入组织间隙，加重已有的组织水肿，进一步降低肾小球滤过及肾小管闻质缺血性障碍。
【病理】ARF病理损害部位和程度随病因和疾病严重程度不同而异。一般肉眼检查：肾肿大、苍白、重量增加，切面皮质苍白，髓质呈暗红色。光镜检查：肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死细胞、管型和渗出物。肾毒性物质引起者，肾小管病变主要分布在近曲小管，上皮细胞的变性、坏死多累及细胞本身，分布均匀，肾小管基底膜完整。一般病程一周左右，坏死肾小管上皮细胞开始再生，并很快重新覆盖于基底膜上，肾小管的形态逐渐恢复正常。肾缺血所致者，小叶间动脉末梢部分最早受累，并且程度严重，皮质区小管，特别是小管髓襻升段和远端小管的病变最明显，上皮细胞呈灶性坏死，随缺血程度加重，病变发展累及肾小管各段和集合管，因此病变分布很不均匀。上皮细胞坏死、脱落和脂肪变性，受损严重部位的小管基底膜发生断裂、溃破，以致管腔内容物进入间质，引起间质水肿和炎性细胞浸润。肾小管上皮细胞基底膜损害严重者，细胞往往不能再生，被结缔组织增生所代替，因此，缺血型损害恢复时间较长。
【临床表现】ARF常继发于各种严重疾病所致的周围循环衰竭或肾中毒后。常因发现患者血肌酐（Cr）或尿素氮（BUN）在严重疾病过程中突然明显上升，尿量明显减少，或出现其他有关肾功能急性减退的症状，如神经、心血管或肺部等相应症状而被注意。临床病程典型者分为起始期、维持期及恢复期，但在许多病例中三个时期并不一定均出现。
1．起始期此期患者常有肾小管坏死的病因，但未发生明显的肾实质损伤。
随着病情发展，肾实质损伤，肾小球滤过率突然下降，临床出现急性肾衰竭表现，进入维持期。
2．维持期又称为少尿期。一般为7～14d，短者2d，长者可达4周，肾小球滤过率保持在低水平。肾中毒所致者较短，挤压伤、严重创伤所致较长，提示肾损害严重，预后多不良。有以下表现：
（1）尿量常明显减少：尿量＜400ml／d称为少尿，＜100ml／d称为无尿。
（2）全身系统症状：①消化系统表现食欲缺乏、恶心呕吐、腹胀腹痛、消化道出血；②循环系统出现高血压、心力衰竭、心律失常、心包炎等；③呼吸系统可出现呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等；④神经系统多见烦躁头痛、嗜睡、谵语、抽搐、昏迷，或癫痫发作；⑤血液系统可有出血及贫血。
（3）水、电解质和酸碱平衡紊乱：①水、钠潴留可见全身水肿，血压升高，其中肺水肿、脑水肿、充血性心力衰竭常危及生命。②高钾血症可见烦躁、嗜睡、四肢乏力、手足麻木、胸闷、憋气、感觉异常、肌腱反射消失、迟缓性瘫痪等症状，并致心率缓慢、心律失常、心脏骤停等。③低钠血症见疲乏无力、表情淡漠、嗜睡、惊厥、抽搐、昏迷等。④钙、磷代谢紊乱表现为血磷升高，血钙降低，后者常致抽搐发作并使高血钾对心肌毒性作用加重。⑤代谢性酸中毒表现疲倦，嗜睡，出现深而快的呼吸，食欲缺乏，恶心呕吐，甚至昏迷。
3．恢复期肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复。肾小球滤过率逐渐恢复正常或接近正常范围。少尿患者开始出现利尿，可有多尿表现，尿量可达3000～5000ml／d。此期一般持续1～3周，血尿素氮、血肌酐开始下降，尿毒症状逐渐改善，但易发生水、电解质平衡紊乱，出现脱水、低血钾、低血钠等表现。多尿后，肾功能恢复正常约需数月至1年，表现为肌酐清除率逐渐升高，血肌酐、尿素氮逐渐降至正常，但肾小管的浓缩和酸化功能尚有障碍，需经数月才能完全复原。部分患者遗留不同程度的肾功能损害，严重者需长期透析疗法以维持生命。
临床上有25％～50％的急性肾衰竭患者尿量并不减少，尿量可在500ml／d以上，称为非少尿型急性肾衰竭。一般尿量在800～1000ml／d以上，但血肌酐每日仍可上升44．2～88．4μmol／L以上。非少尿型患者临床病情较轻，病程较短，并发症少，但临床病死率仍可达20％左右。
【实验室及其他检查】
1．血液生化检查血肌酐和尿素氮进行性升高，血肌酐每日平均增加≥44．2μmol／L，高分解代谢者上升速度更快，每日平均增加≥176．8μmol／L。电解质紊乱为血清钾浓度增高，常＞5．5mmol／L。血磷升高，血钠、钙降低等，血pH值常＜7．35。HCO3浓度多＜20mmol／L。
2．尿液检查尿常规检查尿蛋白为+～，尿沉渣常见细胞碎片、肾小管上皮细胞或肾小管上皮细胞管型及棕色颗粒管型，可见红细胞或红细胞管型及自细胞管型。缺血性肾性急性肾衰竭患者，尿比重＜1．015，多固定在1．010；尿渗透压＜350mOsm／L，尿与血渗透压之比＜1．1。尿钠40mmoI／L。滤过钠排泄分数和肾衰竭指数：滤过钠排泄分数＞1％，肾衰竭指数＞1。
3．肾影像学检查
（1）X线检查：腹部平片可观察肾的位置、形状、阳性结石。双肾明显缩小，提示慢性肾功能衰竭；双肾增大，提示梗阻、炎症或浸润性疾病；少尿或无尿数周，双肾皮质散在点状钙化灶，提示肾皮质坏死。逆行肾盂造影适用于高度怀疑梗阻性无尿。
（2）B型超声波检查：可测出肾体积和形状，并能发现肾、输尿管上段扩张等。
以助鉴别诊断。
（3）核素检查：可用于测定肾血流量、肾小管功能等。临床主要用于鉴别肾移植中的急性排斥（肾血流量减少）、急性肾小管坏死（肾血流量减少不明显）、急性输尿管梗阻、肾血管疾病和间质性肾炎。
（4）血管造影：主要用于疑有肾大血管堵塞病例。如肾动脉栓塞、肾动脉或肾静脉血栓形成等。
（5）CT和磁共振（MRI）：两者均能清晰地显示双肾的位置、大小、形态、结石、肿瘤、肾盂积液，对帮助诊断有重要意义，但费用昂贵。
4．肾活检病因不明者，肾活检对明确病因，确定治疗方案有重要意义。
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断依据根据原发病因，肾功能进行性减退，结合相应临床表现和实验室检查，对急性肾衰竭诊断一般不难。
2．鉴别要点
（1）肾前性氮质血症少尿：多伴有血容量不足，肾小球滤过率降低，肾小管内尿流缓慢，重吸收相对增加，故尿液浓缩，比重增高，多在1．025以上，尿蛋白仅为轻度，尿沉渣常无异常；尿钠＜20mmol／L，尿肌酐／血肌酐＞30，肾衰竭指数＜1，滤过钠排泄分数＜1％，尿渗透压＞500mOsm／L。急性肾小管坏死尿比重常在1．015以下，尿渗透压常为280～300mOsm／L，尿蛋白+～++，尿沉渣内有颗粒管型、上皮细胞管型、肾小管上皮细胞、细胞碎片和少量红细胞、白细胞，尿沉渣钠＞40mmol／L，尿肌酐／血肌酐＜20，肾衰竭指数＞1，滤过钠排泄分数＞1％，尿渗透压常＜400mOsm／L。如为功能性肾衰竭向器质性肾衰竭过渡期，或一时不能判断，可采用下列方法，有助于诊断。①放射性核素肾图检查：肾前性少尿肾图呈抛物线状的两侧输尿管梗阻图形，给患者快速补液或静脉注射甘露醇后，多数患者可出现排泄段。急性肾功能衰竭肾图显示分泌段和排泄段斜率降低，呈低水平平行线图形，快速补液或使用甘露醇后无改变。②补液试验：根据中心静脉压决定补液量。如中心静脉压低，补液后尿量增多，血尿素氮下降，提示为肾前性少尿；如补液后尿量不增多且中心静脉压正常时，于20min内静脉滴注20％甘露醇200～250ml，如尿量增加，提示为肾前性少尿；如静脉滴注甘露醇后尿量不增加而中心静脉压升高，可用呋塞米200mg加5％葡萄糖液40ml静脉注射，如尿量增加，提示为肾前性少尿；否则提示为急性肾功能衰竭。
（2）肾后性氮质血症少尿：患者有导致尿路梗阻的原发病史（如结石、肿瘤、前列腺肥大等），梗阻发生后尿量突然减少，梗阻一旦解除，尿量突然增多，尿素氮降到正常。腹部平片、肾脏B超、逆行性尿路造影、放射性核素肾图、CT、磁共振检查对鉴别诊断有进一步的帮助。
（3）急性肾小球疾病：临床表现特点为少尿、高血压、水肿、尿蛋白严重（常＞2g／d），肾小球功能损害较重，尿沉渣可见肾小球性红细胞、各种管型、偶有红细胞管型；而急性肾小管坏死临床尿蛋白较轻，尿沉渣中红细胞和管型较少，肾小管功能损害较重，少尿的同时不一定有高血压和水肿。
（4）慢性肾衰竭急性加重：既往有慢性肾脏病史，如高血压、糖尿病、慢性肾炎；病者呈慢性病容，贫血较重；B超或CT检查可见双肾缩小、结构紊乱。诱发慢性肾衰竭急性加重的常见因索有高蛋白饮食、高血压、心力衰竭、休克、感染、水电解质酸碱失衡等，去除上述诱因后，常可使肾功能恢复到原来水平。
【治疗】治疗原则为积极治疗原发病，消除诱因；减少代谢废物产生并加速清除，严格控制水钠摄入，及早配合透析治疗；纠正水、电解质失调和酸碱平衡紊乱和防治并发症；应采用中西医综合抢救措施处理。急救措施：
1．治疗原发病治疗急性肾衰竭的首要原则，是治疗和纠正引起急性肾衰竭的原发病或致病因素，如对外伤、烧伤、严重感染等，应积极治疗，特别要积极处理好血容量不足、抗休克和清除创伤部的坏死组织。
2．初发期的治疗在少尿出现后的24～48h，属初发期，此期是肾前性少尿、无尿转变为肾实质性急性肾衰竭的特殊阶段，此时若给予恰当治疗，急性肾衰竭可能逆转，或使病程缩短。主要措施如下：
（1）利尿药的使用。可静脉滴注甘露醇12．5～25g，如2h后不利尿，则再用上述剂量甘露醇240mg静脉滴注；如尿量仍不增加，则单独用呋塞米500～1000mg加入5％～10％葡萄糖液250ml中，以4～5mg／min速度滴注。
（2）血管扩张药的应用。可用多巴胺20mg加入10％葡萄糖溶液250ml中静脉滴注（注意观察血压变化，以调节滴速）。
3．少尿期的治疗
（1）控制水、钠摄入：在少尿期的治疗中先是严格限制水分的摄入，防止体液过多而引起急性肺水肿，补液量应坚持“量出为入，宁少勿多”的原则。人量应为500ml／d，再加上前1d的尿量及其他显性失水量（包括粪便、呕吐物、渗出物、引流液等）。
（2）饮食与营养疗法：在少尿期营养很重要，应尽可能地摄入足够的热量。供给总热量应为147kJ（35kcal）／（kg·d）。为了减少氮质、钾、磷的来源，应限制蛋白的摄入，可给予蛋白0．6g／（kg·d），最好选用动物蛋白，如鸡蛋、牛乳、鱼、肉等，因其含必需氨基酸较为丰富。对于高分解代谢或营养不良以及接受透析治疗的患者，营养支持疗法往往时间较长，最好给予1．0～1．2g／kg的蛋白质或氨基酸（包括必需或非必需氨基酸）。
（3）高钾血症的处理：高钾血症为少尿期致死的主要原因，血清钾宜控制于6mmol／L以下。少尿期，必须避免食用含钾较高的食物，如冬菇、榨菜、冬菜；禁用含钾较高的药物，如氯化钾、枸橼酸钾、大剂量青霉素钾盐等，不输库血；彻底清除坏死组织及积血，有效地控制感染。当血钾＞6．5mmol／L，特别是心电图出现QRS波明显增宽等明显的变化时，宜紧急处理。具体包括：①在心电监护下，用10％葡萄糖酸钙10～20ml缓慢静脉注射，5min内注射完。②提高血的pH值，使钾移入细胞内，可用5％碳酸氢钠100ml静脉注射，有心功能不全者慎用。
③用10％～25％葡萄糖液250～500ml，每3～4g葡萄糖加普通胰岛素1U摇匀后静脉滴注，能促进糖原形成，将钾离子带人细胞内。④聚苯乙烯磺酸钙阳离子交换树脂9g加山梨醇21g混匀成糊状口服，1／h，或树脂60g加水200ml保留灌肠，2～4h重复1次。使钾从消化道排出。除应用阳离子交换树脂口服或灌肠方法外，其他方法的降血钾作用均为暂时性，维持时间仅为6h左右，因此，在上述应急措施的同时，应做好透析的准备。
（4）纠正代谢性酸中毒：当二氧化碳结合力＜15mmol／L时，应予静脉补碱，可视情况选用碳酸氢钠、乳酸钠或三羟甲氨基甲烷（THAM）来纠正酸中毒，5％碳酸氢钠可用100ml开始，以后酌情加量。
（5）心力衰竭的治疗：急性左心衰竭是急性肾衰竭的常见并发症及主要死因，洋地黄制剂疗效常不佳，且易于中毒，内科治疗以扩血管治疗为主，尤其扩张静脉、减轻前负荷的药物为佳。透析疗法疗效确实。
（6）控制感染：感染一旦出现，应尽早使用有效抗菌药物控制，同时抗生素的选用，应首选对那些对肾无毒性或毒性低的药物，并按肌酐清除率调整剂量。
（7）消化道出血的治疗：消化道出血主要是来自应激性溃疡，原发病越重，则出血越不易控制。急性肾衰竭的消化道出血与一般消化道出血处理相同。
（8）透析治疗：急性肾衰竭的透析治疗选择间隙性血液透析、腹膜透析或连续性肾脏替代治疗。目前主张早期进行预防性透析，可以减少急性肾衰竭心力衰竭、高钾血症、感染和消化道出血等并发症的发生。出现下列指征之一者应立即进行透析治疗。①尿毒症状明显，如恶心呕吐、精神症状等；②有水钠潴留或充血性心力衰竭症状；③严重高钾血症，血钾＞6．5mmol／L，心电图出现明显的高钾表现；④血尿素氮＞21．4mmol／L或血肌酐＞442μmol／L，⑤酸中毒，二氧化碳结合力＜13mmol／L，pH＜7．25。
4．多尿期的治疗在少尿期中，尿量超过400ml／d，即可认为多尿期的开始。
多尿期开始时血肌酐和血清钾仍可继续升高，故仍应按少尿期原则处理。但在尿量＞1000ml数日后，血肌酐、尿素氮可逐渐下降，此时须注意失水和低钾血症的发生，应适当给予补充。液体的补充，一般可按尿量的1／3～1／2补充等渗盐水，如补充过多，会使多尿期延长。在多尿期4～7d后，水和食物的控制可逐日放宽，以至恢复正常饮食，但蛋白质须至血尿素氮和肌酐水平接近正常时方可放宽。
5．恢复期的治疗一般无须处理，定期随访肾功能，避免使用有对肾损害的药物。
6．中医辨证论治本病发病急骤，变化迅速，易生变证。早中期以实证热证表现为主，常见高热，口干欲饮，恶心呕吐，烦躁，谵语，神昏抽搐，尿少或尿闭，大便秘结，舌红，苔黄腻或足心热，心烦不宁，腰酸，舌淡红，脉细数无力等；病程中若热毒过盛，消灼真阴，则可见汗出黏冷，唇甲青黑，气微欲绝，脉伏难触等阴竭气脱之危候。本病治疗当遵急则治其标，以推陈出新，恢复脏真为原则。少尿期以通为用，重在通利，通利当视虚实而异，实证宜解毒泻火，通腑泄热，涤痰化浊，消瘀利水；虚证宜健脾补肾，以助气化达通利之效。多尿期宜益气补肾，缩尿固脱；恢复期应扶助正气，补养气血。
针灸：少尿者针刺中极、膀胱俞、阴陵泉穴，多尿者针刺大椎、气海、肾俞、关元、三阴交、足三里、三焦俞穴，脱证针灸涌泉、足三里、人中、合谷等穴。
中药灌肠：①温肾益气导法。制附子15～30g，酒大黄（后下）15～30g，黄芪30～60g，芒硝10～20g，益母草叶15～30g。煎水200ml，早晚各1次，保留灌肠。
胃热上逆，重用大黄、芒硝；胃寒停饮者，重用附子、肉桂；血压偏高者，加生石决明30g，生牡蛎30g。②化湿清热法。生大黄15～30g（后下），六月雪15g，徐长卿12g，皂荚子3～9g，生牡蛎30g（先煎），浓煎取汁100ml左右，保留灌肠，每日1次，热甚者，可辅蒲公英30g。
分证论治如下：
（1）邪毒内侵证。误食药毒或食毒后，突然出现少尿，甚则尿闭，呕吐恶心，嗜睡或神昏；苔黄腻，脉濡滑或细滑。治法：通腑泄浊，解毒导滞。方药：①清开灵注射液40ml加入5％葡萄糖液250ml中静脉滴注。②穿琥宁注射液0．6mg加入5％葡萄糖液250ml中静脉滴注。③小承气汤合绿豆甘草汤加减。
（2）热毒瘀滞证：高热，神昏谵语，少尿，吐血衄血，咯血尿血，斑疹紫黑或鲜红；舌质深绛紫黯，苔黄焦，脉滑数或细数。治法：清热解毒，化瘀泄浊。方药：
①醒脑静20～40ml加入5％葡萄糖液250ml中静脉滴注。②双黄连粉针3g以20ml注射用水充分溶解后加入5％葡萄糖液250ml中静脉滴注。③清瘟败毒饮、三黄泻心汤加减。
（3）湿热内蕴证：尿少尿闭，纳呆厌食，恶心呕吐，口中尿臭，头痛烦躁，发热口干，严重者可神昏抽搐，苔黄腻，脉滑数。治法：清热解毒，利湿化浊。方药：①醒脑静20～40ml加入5％葡萄糖液250ml中静脉滴注。②安宫牛黄丸12丸灌服，2／d，适应于急性肾衰神昏谵语患者。③黄连温胆汤、甘露消毒丹、安宫牛内丸加减。
（4）脾肾衰败证。尿少或尿闭，全身水肿，面色苍白，形寒肢冷，精神萎靡或见嗜睡；舌淡有瘀点，苔白腻，脉沉细。治法：温肾健脾，行水化瘀。方药：①参附注射液10～20ml加入50％葡萄糖液30ml中静脉注射，1～2／d，或用参附注射液50ml加入10％葡萄糖液100～200ml中静脉滴注。②济生肾气丸加减。
（5）津伤水停证。肌肤干热，口渴心烦，小便短赤，量少灼热，腰痛如折；舌质红少津，苔黄燥，脉细数。治法：清热滋阴，行水布津。方药：①生脉注射液20～30ml加入5％葡萄糖液20ml中，静脉注射，2～3／d；②猪苓汤加减。
（6）气阴两虚证。神疲乏力，气短心烦，口干，手足心热，易汗或盗汗，腰酸，舌淡，苔少，脉细弱。因大汗大泻、大出血等致气脱津伤者，则症见汗出黏冷，气微欲绝，唇黑甲青，脉细微难触。治法：益气养阴，温阳固脱。方药：①生脉注射液30～40ml加入5％葡萄糖液或生理盐水250ml中静脉滴注。②参脉注射液30ml加入5％葡萄糖液或生理盐水250ml静脉滴注。③丽参注射液20ml加入5％葡萄糖液40ml中静脉注射，每15min1次，直至血压回升，病情改善后，改用丽参注射液50ml加入5％葡萄糖液或生理盐水250～500ml中静脉滴注维持。④参附注射液10～20ml加入5％葡萄糖液40ml中静脉注射，每15～30min1次，连续3～5次后，改用参附注射液50ml加入5％葡萄糖液或生理盐水250ml中静脉滴注维持。
⑤温灸百会、神厥、足三里等穴。⑥生脉散、参附汤、独参汤加减。
【预防】积极治疗引起ANT的原发病，如及时纠正血容量不足、肾血流量不足、缺氧和控制感染，彻底清除创伤坏死组织，并密切观察尿量。早期解除肾血管痉挛，合理应用氨基糖苷类抗生素和利尿药。对老年人、原有肾脏疾病、糖尿病患者等，慎行静脉肾盂造影检查，特别是造影剂大剂量应用时尤应慎重。
二、慢性肾功能衰竭
慢性肾衰竭（CRF）是常见的临床综合征，是发生在各种慢性肾脏疾病基础上，缓慢出现肾功能减退而至衰竭。以肾功能持久减退，代谢产物潴留，水、电解质酸碱平衡紊乱并产生各系统症状为主要表现。依据肾功能损害程度可分为：
①肾储备能力下降期，肾小球滤过率（GFR）减少至正常的50％～80％，血肌酐（Scr）正常，患者常无明显症状；②氮质血症期，是肾衰竭的早期，GFR减少至正常的25％～50％，出现氮质血症，Scr高于正常，但＜450μmol／L，常无明显症状，患者可有轻度的贫血、多尿、夜尿；③肾衰竭期，GFR减少至正常的10％～25％，Scr显著升高至450～707μmol／L，患者明显贫血、夜尿增多、电解质紊乱，并可有轻度胃肠道、心血管、中枢神经系统症状；④尿毒症期，是肾衰竭的晚期，GFR减少至正常的10％以下，Scr＞707μmol／L，患者常有严重的代谢性酸中毒和水、电解质紊乱，尿毒症症状显著，包括恶心呕吐、重度贫血、心包炎等全身各系统受累表现，其中神经、精神症状尤为突出，可出现烦躁不安、谵妄、抽搐、嗜睡、昏迷等。
本病属中医“关格”、“水肿”、“虚劳”、“癃闭”等病证范畴。
【病因与发病机制】
1．病因各种原发或继发的肾脏疾病晚期均可导致慢性肾衰竭，以原发性肾疾病为多见，其中慢性肾小球肾炎是引起慢性肾衰竭最常见的原发性肾疾病。
继发性肾疾病和肾中毒有：高血压肾小动脉硬化、糖尿病肾病、风湿性疾病（系统性红斑狼疮，结节性多动脉炎）、过敏性紫癜、痛风、多发性骨髓瘤以及镇痛药的重金属（锅、镉）中毒性等，前列腺增生、尿路结石、尿道狭窄，亦为慢性肾衰的常见病因。
2．发病机制目前尚不完全清楚。多数学者认为：当肾单位破坏到一定程度，剩下的健存肾单位对代谢产物的排泄负荷增加，以维持机体的需要，导致代偿性肾小球毛细血管高压力、高灌注和高滤过，而肾小球内“三高”可引起：①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化；②肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致肾小球内微血栓形成，损伤肾小球粗硬化；③肾小球通透性增加，致蛋白尿增加而损伤肾小管间质。上述过程不断进行，使健存肾单位进一步不断减少，肾功能逐渐减退，当GFR降至正常的25％以下时，便出现肾衰竭的临床表现，发展为尿毒症。
尿毒症症状的产生，为多种致病因素综合作用的结果，除水、电解质酸碱平衡失调及内分泌紊乱外，各种代谢产物潴留起重要作用，这些代谢产物可统称为尿毒症毒素，包括①小分子物质：主要有尿素、尿酸、肌酐、胍类、胺类、吲哚类等蛋白质的代谢产物；②中分子物质：如血内储存过多的激素、多肽以及结合的芳香族氨基酸等；③大分子物质：由于肾降解和排泄能力下降，使某些多肽和小分子蛋白质积蓄，如PTH、生长激素、促’肾上腺皮质激素、胰岛素、胰高血糖素、促胃液素和肾素等。上述物质有的对人体有害，有的在正常浓度时对人体无害，但在血内水平过高时有毒性作用，因而致尿毒症症状。
【临床表现】慢性肾衰竭程度不同，表现不一。
1．水、电解质及酸碱平衡紊乱
（1）脱水与水肿：患者对水的适应和调节能力差，即可出现脱水，也可出现水潴留，甚至水中毒。如患者感染发热、呕吐腹泻或水摄入不足时，易发生脱水和血容量不足；肾衰竭晚期GFR＜10ml／min，出现少尿或无尿，若液体入量过多，不仅水肿加重，还会导致高血容量性急性左心衰竭。
（2）低钠与高钠血症：低钠，多见于肾小管间质疾病、镇痛药肾病和多囊肾等导致的CRF患者，由于恶心呕吐，钠摄入减少，腹泻及使用渗透性或排钠性利尿药引起，其主要表现为头晕乏力、表情淡漠，重者血压降低，甚至休克、昏迷。肾衰竭患者很少发生高钠血症，突然增加钠负荷，肾不能很快排出，钠在细胞外液增加，出现钠水潴留，引起水肿、高血压和心力衰竭等。
（3）低钾与高钾血症：当GFR＜5ml／min或输库存血、服含钾药物或转换酶抑制药、外伤与感染时，血钾升高，表现为嗜睡、心动过缓，血钾＞6．5mmool／L可发生心律失常或心跳骤停。低血钾在CRF中较少见，钾摄入减少，腹泻及应用排钾性利尿药时易发生，临床表现为乏力、腹胀、腱反射减弱，严重低钾可发生肢体瘫痪和呼吸麻痹。
（4）低血钙与高血磷：GFR降至25～20ml／min以下时，因磷排泄减少，血磷升高，磷在肠道结合钙排出，钙吸收减少，肾组织生成活性型维生素D3减少使肠钙吸收降低，造成低钙，导致PTH分泌增加，促使钙、磷自骨中释放到细胞外液，发生肾性骨营养不良症、转移性钙化。低血钙一般不出现临床症状，用碱性药纠正酸中毒可降低游离钙比例，出现手足搐搦症。
（5）代谢性酸中毒：由于GFR＜10ml／min时，因肾排泄减少酸性代谢产物滞留于体内；肾小管吸收碳酸氢盐减少；肾小管合成氨，分泌氢的能力减退。重症患者二氧化碳结合力可＜4．5mmol／L，血pH＜7．35，常表现为疲倦、厌食、恶心呕吐，重者有深大呼吸、嗜睡，逐渐陷入昏迷状态。
2．尿毒症毒素引起的备系统症状
（1）胃肠道：为患者最早出现和最突出的症状，随肾衰竭进展而加剧，主要由于尿素在胃肠道被细菌分解为氨刺激黏膜所引起，表现为：口中有氨味、畏食、恶心呕吐、腹胀、呃逆，重症患者可有口腔黏膜溃烂、假性肠梗阻和消化道大量出血等。
（2）精神、神经系统：主要为尿毒症性脑病及周围神经病变两类。表现为失眠、头昏、乏力、注意力难集中、记忆力减退，若病情进一步发展，可出现情绪及性格改变，如淡漠、无欲，沉默寡言、精神萎靡。晚期患者出现嗜睡、精神错乱、谵妄，直至昏迷。尿毒症脑病常表现为两上肢扑翼样震颤、肌肉阵挛、惊厥和癫痫样发作；周围神经损害以感觉异常为多见，患者感肢体麻木、皮肤烧灼感，双下肢难以名状的不适（不宁腿综合征），常被迫不停活动下肢得以暂时缓解。重症患者可有腱反射消失、肌无力、肌萎缩，甚至肢体瘫痪。
（3）造血系统：可有贫血，血小板、淋巴细胞功能障碍和凝血机制异常等多种表现，尤以贫血和出血最常见。贫血为正常形态、正色素性贫血，因肾生成促红细胞生成素减少、红细胞寿命缩短、存在抑制红细胞生成的物质；造血因子（铁、叶酸、维生素B12）缺乏等引起。出血可表现为鼻出血、齿龈出血、皮肤瘀斑和消化道出血等。
（4）心血管系统：包括高血压、心力衰竭、心包炎和心肌病等多种疾病，是患者常见的死因之一。心力衰竭表现为心悸、气喘、端坐呼吸、颈静脉怒张、肝大、水肿等，重者表现为急性肺水肿。尿毒症性心肌病表现为心肌劳损、心脏扩大，心律失常和心力衰竭。尿毒症性心包炎表现为心前区剧痛、心包摩擦音，重者因心包积液发生心脏压塞危及生命。
（5）呼吸系统：因机体免疫功能低下，易合并肺部感染；间质性肺炎也较常见；尿毒症肺炎是一种独特形式的肺部充血、水肿，X线特征性表现；肺门区呈中心性肺水肿，呈“蝴蝶翼”征。
（6）皮肤：患者面色萎黄，色素沉着，皮肤干燥脱屑，无光泽、弹性差、尿素随汗液排出沉积于皮肤，或因继发性甲状旁腺功能亢进钙沉积于皮肤，引起顽固性皮肤瘙痒。
3．代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍表现为体温不升，葡萄糖耐量试验降低和血三酰甘油升高，血浆清蛋白降低，必需氨基酸缺乏，呈负氮平衡状态。内分泌紊乱有空腹血胰岛素升高，肾上腺、性腺功能低下，生长发育障碍。免疫功能障碍，抵抗力差，易合并呼吸系、泌尿系和皮肤感染。
【实验室检查】
1．血常规检查血红蛋白多在80g／L以下，重者可＜40g／L，红细胞计数及红细胞比容降低；血小板正常或偏低；感染或严重酸中毒，白细胞计数可升高；红细胞沉降率多增快。
2．尿液检查尿蛋白一般“十～”，晚期肾硬化尿蛋白减少甚至阴性；尿沉渣镜检：有不同程度的血尿、管型尿，若发现粗大宽阔的蜡样管型，对本病诊断有帮助；晨尿渗透压多＜450mOsm／（kg·L），尿比重多在1．018以下，浓缩稀释试验：夜尿多，比重差小，晚期尿比重固定在1．010～1．020。
3．肾功能检查见慢性肾衰竭分期。
4．其他检查X线尿路摄片：可观察肾影大小，形态及有无尿路梗阻和结石；B型超声或CT检查：可确定肾位置、形态、大小及观察肾内部结构；放射性核素肾显像、肾图检查：可测定总肾和分肾功能，显示肾的位置、大小、形态及尿路通畅情况。若肾体积缩小（固缩肾）有助诊断。
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断依据依据病史、症状和体征，参照慢性肾衰竭分期标准，即可作出分期诊断。
（1）原发病诊断：多数有明确的肾病史，结合临床表现特点可获诊断，少数无明确的肾损害病史，且肾衰竭表现重要突出，掩盖原发病症状与体征，应及时做有关检查，明确原发病。
（2）寻找促使肾衰竭加重的诱因：慢性肾疾病病程中肾竭衰处于代偿阶段，出现急骤肾功能恶化的诱因有：①急性应激状态，如严重感染，手术与创伤；②肾毒药物的应用，如氨基糖苷类抗生素，高渗药物及造影剂等；③感染，常见呼吸道感染、尿路感染；败血症伴低血压对肾衰竭影响更大；④尿路梗阻，常见尿路结石；⑤血容量不足，是肾小球滤过率下降，加重肾衰竭；⑥心力衰竭、严重心律失常；⑦高血压、高钙血症、高磷血症。
2．鉴别要点
（1）急性肾衰竭：部分患者肾疾病呈隐匿经过，遇有应激状态（外伤、感染、吐泻、心衰、中毒）使慢性肾衰竭突然加剧，须与急性肾衰竭鉴别。急性肾衰竭病因有肾缺血、肾中毒二类，临床表现呈急性经过，典型表现：无尿或少尿期、多尿期之后，可痊愈，影像学检查肾体积正常或增大。血肌酐含量检测可帮助鉴别。
（2）原发于各系统疾病的症状：当慢性肾损害病史不清，且以某一系统症状为突出表现时，易局限于某一系统疾病的诊断，如贫血、高血压、胸膜炎或心包炎、上消化道出血或胃肠炎等，应全面系统检查，明确诊断。
（3）尿毒症性昏迷的鉴别：病史不清以昏迷或精神、神经症状为主要表现，应与肾性脑血管病、急性中毒、肝性脑病以及糖尿病引起的酮症酸中毒、高渗性昏迷、低血糖等鉴别。
【治疗】慢性肾衰竭不同分期，治疗方法不完全一样。肾功能代偿期应积极治疗原发病，防止肾功能进一步恶化；肾功能失代偿期，除治疗原发病外，应防止或去除加重肾衰竭诱因，保护残存的肾功能；肾功能衰竭期，应限制蛋白质摄入，纠正水、电解质及酸碱失衡及对症处理；尿毒症为肾衰竭终末期，必须透析或肾移植治疗。
1．一般治疗肾功能代偿良好，肾衰竭表现轻微，可适当工作，但应避免过劳、防寒，预防感染，不使用肾毒性药物，并定期检查血压、尿常规及肾功能，做好医疗监护。肾功能失代偿出现肾衰竭表现时，应休息治疗。一些原发病经治疗可使肾功能得以根本改善，若有肾功能衰竭加重的因素，应尽力去除。
2．纠正水、电解质及酸碱平衡失调
（1）水、钠潴留：少尿或有水、钠潴留者。应限制水、钠入量，盐摄入2～3g／d；轻度脱水仅需口服补液，重度脱水需静脉补充。轻度低钾口服钾盐或食含钾丰富的食物即可，严重低钾需静脉补充，补钾浓度勿超过0．3％。
（2）高血钾：除限制钾摄入外，应采用利尿、导泻加速钾排泄，血钾＞6．5mmol／L时，需静脉注射10％葡萄糖酸钙10ml，或滴注碳酸氢钠、乳酸钠以拮抗钾；也可用胰岛索、葡萄糖，按1U：3～5g的比例静脉滴注。上述方法能暂时将血钾转入细胞内，仅维持6～8h，应准备透析治疗。
（3）高血磷与低血钙的治疗：除限制含磷高的食物摄入外，可口服碳酸钙在肠道结合磷酸排出，还可直接升高血钙抑制PTH分泌，纠正代谢性酸中毒。纠正低血钙前应将血磷降至1．78mmol／L以下，使钙磷乘积下降，若钙磷乘积≥70，补钙易发生异位钙化。轻度低钙无症状可口服碳酸钙或乳酸钙。3～6g／d，分2～3次服用；低钙搐搦，可缓慢静脉注射10％葡萄糖酸钙10～30ml。口服活性型维生素D30．25～0．5μg／d，可较快升高血钙，但应注意监测血钙／磷浓度，以防过量。
（4）代谢性酸中毒的处理：轻度酸中毒常无症状，可口服碳酸氢钠或枸橼酸合剂，若二氧化碳结合力＜13．5mmol／L。应静脉补碱，按5．0ml／kg碳酸氢钠，或3．0ml／kg乳酸钠，可提高二氧化碳结合力4．5mmol／L计算所需量，使二氧化碳结合达到17．96mmol／L，纠正酸中毒易发生低钙，应注意补充。
3．维持正氮平衡，减轻氮质血症
（1）低蛋白饮食和必需氨基酸疗法：以保证机体代谢的基本需要。且又不加重氮质血症为原则，供给热量14．6kJ／（kg·d）、优质蛋白0．6g／（kg·d），如鸡蛋、牛奶、瘦肉和鱼质含必需氨基酸高的食物，同时减少非必需氨基酸含量高的食物如米、面、豆类等植物蛋白的摄入，可以麦淀粉、蔬菜（白菜、薯类、南瓜）等充饥、植物油，糖及水果一般不限制。每日补充必需氨基酸混合液，同时供给足够热量，蛋白质摄入＜20g／d，可促进氮平衡，减轻氮质血症，也可口服a酮酸制剂（肾灵）以代替必需氨基酸注射。本疗法适于早期患者，明显肾衰竭进入终末期，已有严重并发症，低蛋白饮食不作为主要治疗措施。
（2）胃肠吸附疗法：氧化淀粉是淀粉和高碘钠化合物，口服后与肠腔中尿素氮结合从粪便中排出，降低尿素氮。口服包醛氧化淀粉5～10g，2～3／d，有一定治疗效果。
（3）增加蛋白合成：注射蛋白同化激素可增加蛋白合成、减轻氮质血症、并可改善贫血，常用苯丙酸诺龙或丙酸睾酮25～50mg，每2～3d肌内注射1次，也可用葵酸诺龙25mg，每2周肌内注射1次。
4．对症治疗
（1）恶心、呕吐等消化道症状：纠正酸中毒可减轻恶心呕吐，口服胃肠动力药多潘立酮（吗丁啉）或普瑞博思，重者可肌内注射甲氧氯普胺或氯丙嗪止吐；并发溃疡病及上消化道出血者可用西咪替丁0．4～0．6g溶于葡萄糖液静脉滴注，同时用止血药，必要时用内镜局部止血。
（2）高血压：控制血压不仅能延缓肾功能恶化，还可明显减少心力衰竭、脑血管病等并发症。血压控制在150／90mmHg（20．0／12．0kPa）以下，降压不宜过快，以免降低肾血流量和肾小球滤过率。低盐饮食、应用利尿药和β受体阻滞药可作为降压的基本措施，也可用钙离子拮抗药，硝苯地平10mg，3／d；也可加用血管扩张药如哌唑嗪0．5～1mg，3／d；血管紧张素转换酶抑制药为最常用的降压药，卡普托利12．5～25mg，2～3／d，或苯那普利5～10mg，1～2／d。严重高血压可静脉滴注硝普钠或酚妥拉明。
（3）利尿：利尿能减轻水肿，增加毒素排泄，改善肾功能。内生肌酐清除率＞25ml／min，噻嗪类利尿药有效，若＜25mI／min，惟呋塞米等襻利尿药才有利尿作用，宜从小剂量开始应用，最大用量可达600mg／d，大量用时可溶于葡萄糖液中静脉滴注，同时注意耳聋、血尿酸升高等副作用。若内生肌酐清除＜5ml／min，利尿药常无效，可用20％甘露醇100ml加温后口服，2～4／d，同时准备透析治疗。
（4）贫血的治疗：轻度贫血可补充铁剂、叶酸等造血原料，重度贫血可输少量新鲜血或红细胞，但无持久作用。人类重组红细胞生成素（r-HuEPo）治疗肾性贫血疗效确切，用药10d外周血网织红细胞增加，4周内血红蛋白和红细胞比容增加。一般用量为50U／kg，每周3次，2周后增加至75U／kg，待血红蛋白和红细胞比容接近正常时，改为维持用量50～100U／kg，每周3次，皮下注射或透析时由血路注入均可，同时补充铁剂、叶酸、维生素B12该药的副作用有头痛、高血压、癫痫、血液高凝状态，应注意避免。
（5）其他症状：精神、神经系统表现可用镇静剂或抗焦虑药制止其兴奋、躁狂、不安症状，并发癫痫时可先静脉注射地西泮5～10mg，再用苯巴比妥（鲁米那）或苯妥英钠治疗维持；心力衰竭时，除利尿、强心治疗外，需用硝普钠或酚妥拉明降低心负荷；有出血倾向应用止血药，咯血需静脉注射垂体后叶索；皮肤瘙痒可口服抗组胺药和外涂炉甘石洗剂；感染时选用无肾毒性的抗生索，如青霉素类、头孢素类及大环内酯类抗生素。
5．血液净化疗法即用人工方法代替肾排泄功能，使血液得到净化，以帮助可逆性尿毒症患者度过危险期、维持终末期尿毒症患者的生命，为肾移植做准备。
凡属终末期尿毒症以及难以纠正的高血容量、水肿、心力衰竭、高钾血症、严重代谢性酸中毒等，均为本疗法的适应证。血液净化疗法包括：
（1）血液透析：将患者血液与含有一定化学成分的透析液同时连续不断地引入透析器内，分别在透析膜的两侧逆向流过，透析膜是人工半透膜，根据膜平衡原理，半透膜两侧液体各自所含溶质浓度从高的一侧向低的一侧移动（弥漫作用），而水分子则从渗透压低的一侧向高的一侧渗透（渗透作用），经过一段时间后，患者血中尿素、尿酸、肌酸、肌酐、胍类、中分子物质等尿毒症毒素及多余的水、电解质弥散、渗透到透析液中排出，而大分子物质如蛋白质、细菌等则不能透过半透膜，患者所需的物质如碳酸氢根、乳酸根等弥散到血液中得到补充，从而达到“人工肾”的目的。根据肾病变程度确定每周透析次数，以透析充分为目的，一般每周透析2～3次，每次4～6h。
（2）腹膜透析：非卧床持续性腹膜透析，操作简单，安全、有效，心血管稳定性好，清除中分子物质优于血液透析，缺点是易发生腹膜炎和蛋白质丢失。用透析管永久性地插入腹腔内，透析液通过它输入腹腔，每次入液2000ml，6h交换1次，4／d。
6．肾移植是本病最理想的治疗方法。由于抗排斥药（环孢索）应用于临床以及组织配型技术的发展，使肾移植存活率显著提高，据报道：1年存活率达85％，5年存活率达60％。肾移植的适应证：慢性肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎、先天性多囊肾、肾结石、肾结核、糖尿病、狼疮肾炎、尿酸性肾病及因外伤丧失孤立肾或双肾者。
7．中医治疗除按下列分证论治外，还可参照中医“水肿”及本章急性肾衰的中医治疗。
（1）热毒炽盛证：证见尿量急骤减少，甚至闭塞不通，发热不退，口干欲饮，头痛身痛，烦躁不安；舌质红绛，苔黄干，脉数。治以泻火解毒，利水通窍。方用黄连解毒汤加减。
（2）火毒瘀滞证：证见小便点滴难出，或尿血、尿闭，高热谵语，吐血、衄血，斑诊紫黑或鲜红；舌质红绛，苔黄干，脉数。治以清热解毒，凉血化瘀。方用清瘟败毒饮加减。
（3）湿热蕴结证：证见尿少尿闭，恶心呕吐，口中尿臭，发热，口干而不欲饮，头痛烦躁，严重者可见神昏抽搐，舌苔黄腻，脉滑数。治以清热利湿，降逆泻浊。方用黄连温胆汤加减。
（4）气脱津伤证：证见多见于吐泻失水或失血之后，尿少或无尿，汗出黏冷，气微欲绝，手足厥逆，或咳喘息促，唇黑甲青，或口干咽燥，烦躁不安，脉细数或沉伏。
治以益气养阴，回阳固脱。方用生脉饮合参附汤加减。
（5）肾阴亏虚证：证见腰酸疲乏，尿多不禁，手足心热，自汗或盗汗，口干欲饮，舌红，苔少，脉细。治以滋阴补肾。方用六味地黄丸加减。
【预防】主要是积极治疗原发性和继发性肾脏疾病，早期发现早期治疗。
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